Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов:

• Результаты лабораторных исследований крови, мочи.

• Фонендоскопы.

• Медицинские карты амбулаторных больных.

• Учебные таблицы, схемы.

• Ситуационные задачи.

• Тесты.

VI. Ответы на вопросы темы

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) –– согласно определению экспертов ВОЗ (1995), представляет собой острую или хроническую дисфункцию миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанную с патологическим процессом в системе коронарных артерий: органическим поражением и/или нарушением функционального состояния эндотелия, ангиоспазмом.

Термин «ишемическая болезнь сердца» произошел от греч. «ischo» –– задерживать, останавливать, «haemia» –– кровь.

Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. впервые возникшая (de novo);

2.1.2. стабильная (с указанием ФК);

2.1.3. прогрессирующая.

2.2. Спонтанная (вазоспастическая или вариантная) Принцметала

3. Инфаркт миокарда:

3.1. крупноочаговый (трансмуральный);

3.2. мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

Классификация стенокардии согласно МКБ-10.

Для обозначения стенокардии применяется термин грудная ангина:

120 Грудная ангина

120.0 Нестабильная ангина

- прогрессирующая (нарастающая),

- напряжения (усилия) впервые возникшая,

- напряжения ухудшающаяся,

- промежуточный коронарный синдром,

- прединфарктный синдром

120.1 Грудная ангина с документированным спазмом

- ангиоспастическая,

- Принцметала,

- индуцированная спазмом,

- вариантная

120.8 Другие формы грудной ангины

- ангина напряжения (усилия),

- стенокардия

120.9 Неуточненная грудная ангина

- кардиальная ангина,

- ангинальный синдром,

- ишемическая грудная боль

Современная рабочая классификация ИБС

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием ФК).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, «вариантная», Принцметала) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х).

5. Инфаркт миокарда.

5.1. с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

9. Новые ишемические синдромы («гибернация» (станинг) миокарда, «оглушение» миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда).

Стенокардия (от лат. «angina pectoris» –– грудное сжатие) –– клинический синдром ИБС, который проявляется чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Стенокардию рассматривают как самостоятельную форму ИБС в том случае, если она обусловлена АС или коронароспазмом!

Стабильная стенокардия напряжения (ССН).

Характеризуется меденным линейным течением стенокардии (более 1 мес), возможны волнообразные обострения, которые могут чередоваться с ремиссиями до 10–15 лет.

ССН принято делить на функционльные классы (ФК), которые верифицируют на основании следующих критериев:

1. критерий толерантности к физической нагрузке –– ходьба по ровной местности и подъем по лестнице;

2. критерии ВЭМ: величина освоенной мощности нагрузки (W) в кг/м/мин и двойное произведение (ДП = ЧСС х САД / 100).

ФК I –– «обычная физическая нагрузка (ФН)» не вызывает приступа стенокардии. Боль возникает при нагрузках высокой интенсивности.

ВЭП: W >600 кг/м/мин (125 Вт),

ДП = САД * ЧСС/100) > 280.

ФК II –– «небольшое ограничение ФН» –– приступ при среднем темпе ходьбы (80–100 шаг/мин) по ровной местности более 500 м или подъеме по лестнице более чем на 1 пролет; после еды или на холоде, в ветреную погоду; при эмоциональном напряжении; в первые часы после пробуждения.

ВЭП: W 450–600 кг/м/мин (75 Вт),

ДП 210–270.

ФК III –– «значительное ограничение ФА» –– стенокардия возникает при ходьбе в спокойном темпе по ровной местности на расстояние 100–500 м или при подъеме по лестнице на 1 пролет при нормальных условиях.

ВЭП: W 300 кг/м/мин (50 Вт),

ДП 150–210.

ФК IV –– «невозможность выполнения какой-либо ФА без появления неприятных ощущений» –– приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности на расстояние до 100 метров. Часто возникают приступы стенокардии в покое. (Больные с 4-м функциональным классом чаще всего не могут выполнить ВЭП, если это все-таки удалось, то ДП не превышает 150)

При ССН может наблюдаться переход от одного класса тяжести в другой. Этот переход может осуществляться как под влиянием антиангинальной терапии, так и спонтанно.

Формы стенокардии, при которых в ближайшее время велик риск развития острых осложнений ИБС (ИМ, внезапная коронарная смерть), относят к нестабильной стенокардии (НС).

Основные механизмы развития НС –– дестабилизация АСБ, разрыв vasa vasorum, увеличение агрегации тромбоцитов, снижение антитромботического потенциала эндотелия, локальная вазоконстрикция (серотонин, тромбоксан А₂, эндотелин).

Для НС характерно неустойчивое течение –– частота и сила приступов нарастают в течение нескольких дней или 1–1,5 месяцев, применяемая ранее терапия не дает эффекта, на ЭКГ появляется подъем или депрессия сегмента ST, но лабораторные данные не отклоняются от нормальных величин.

Ишемические синдромы НС:

• Впервые возникшая СН (появилась до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа и по тяжести соответствует ФК III–VI)

• Прогрессирующая СН (утяжеление ССН, но не менее, чем на 2 ФК)

• Тяжелые приступы спонтанной стенокардии (сопровождается обмороками и нарушением ритма и проводимости).

• Ранняя постинфарктная (возвратная стенокардия при ИМ) появляется в первые 10–14 дней от начала ИМ до 1 месяца и соответствует ФК III–IV

• Ранняя послеоперационная появляется в первые 2–4 недели после реконструктивных вмешательств и соответствует ФК III–IV

• Состояние угрожающего ИМ (прединфарктное состояние) –– появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15–30 минут, плохо купирующихся нитроглицерином и сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ

Данные ЭКГ: в межприступном периоде у многих больных с НС имеют ограниченное значение. Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса. Чаще наблюдается депрессия сегмента ST (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с изменениями зубца Т (сглаженность или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных («коронарных») зубцов Т больше 1 мм). Отрицательная динамика зубца Т может являться единственным неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.

Спонтанная стенокардия.

Ангинозные приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения без связи с внешними факторами. По характеру, локализации и иррадиации боли не отличаются от приступов стенокардии напряжения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3–5 болевыми эпизодами и интервалами 2–15 минут). Приступы могут быть спорадическими, возникать один раз в сутки, в неделю, в месяц.

У значительного числа больных вазоспастической стенокардией определяется стенозирующий коронарный атеросклероз. В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

У части больных ИБС возникают эпизоды локального спазма коронарных артерий при отсутствии явных атеросклеротических поражений. Этот болевой синдром называют вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала). Причиной возникновения спазмов является локализованная дисфункция эндотелия с увеличением чувствительности к вазоконстрикторным воздействиям.

Критерии диагностики вазоспастической стенокардии:

• На ЭКГ в момент приступа –– быстро преходящий подъем сегмента ST на 2 и более мм от изолинии на расстоянии 0,08 сек от точки j (в отведении I, V5 и V6). Подъем ST держится на ЭКГ в течение 10–20 минут. У 50% больных на высоте приступа регистрируются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

• Для подтверждения наличия вазоспазма используют холодовую пробу и провокационные пробы с ацетилхолином и эргоновином в сочетании с коронароангиографией.

• Купирующий эффект антагонистов кальция (более эффективны для устранения коронароспазма) и нитратов.

Патогенез болевого синдрома

Основным патофизиологическим механизмом развития стенокардии является ишемия –– несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности в результате физического и эмоционального напряжения.

Развитию этого несоответствия способствуют:

1. Органическая обструкция коронарных артерий АСБ, при разрыве которых запускается каскад процессов, приводящих к тромбозу.

2. Динамическая обструкция вследствие спазма коронарных артерий.

3. Снижение адекватности расширения атеросклеротически измененных коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин) при возрастании потребности миокарда в кислороде.

4. Нарушение динамического равновесия в синтезе эндотелиальных факторов в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных.

5. Появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, ухудшающих МКЦ и усугубляющих ишемию миокарда вследствие увеличения продукции тромбоцитами тромбоксана. В норме между тромбоксаном и простациклином существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие смещается в сторону увеличения образования тромбоксана.

6. Развитие «феномена межкоронарного обкрадывания» при физической нагрузке с развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза.

7. Недостаточность компенсаторных возможностей коллатерального коронарного кровообращения.

8. Активация липогеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов, которые оказывают провоспалительное и сосудосуживающее действие.

9. Повышение активности ПОЛ, продукты которого усугубляют ишемию миокарда.

10. Повышение потребности миокарда в кислороде при физических и психических стрессах, (вызывают поступление в кровь большого количества катехоламинов, обладающих помимо прочих эффектов также и кардиотоксическим действием).

Вследствие ишемии в определенных участках миокарда увеличивается содержание недоокисленных продуктов, возникает местный ацидоз. Раздражаются интерорецепторы (осморецепторы, хеморецепторы, барорецепторы), которые дают начало дуге болевого рефлекса.

Диагностические критерии приступа стенокардии

Важнейший признак стенокардии напряжения –– это появление острой загрудинной боли в момент физической нагрузки, которая в течение нескольких минут достигает выраженной интенсивности и прекращается после прекращения или уменьшения нагрузки.

Характеристика болевого синдрома (опросник Rose&Blackborn, 1959):

• Локализация –– загрудинная или прекардиальная область;

• Характер –– сжимающий, жгучий, давящий; симптом Левина («сжатого кулака»);

• Иррадиация –– чаще в левую руку, левый локоть, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, зубы; иногда в правую руку и правое плечо;

• Четкая связь с провоцирующими факторами –– с физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, повышением АД, холодом, обильным приемом пищи и др.;

• Продолжительность –– в среднем 3–5 минут (не более 20); волнообразность боли (нарастающий характер «крещендо»);

• Условия прекращения боли –– прекращение физической нагрузки, прием нитроглицерина;

Дифференциальный диагноз стенокардии с синдромом кардиалгии

1. Заболевания органов средостения –– медиастинит, эмфизема средостения, и др.

2. Бронхолегочная патология –– ТЭЛА, пневмоторакс, гидроторакс, трахеобронхит, пневмония с вовлечением плевры и др.

3. Заболевания грудной клетки, вертеброгенная патология:

• Повреждения ребер

• Межреберная невралгия

• Опоясывающий лишай (herpes zoster)

• Синдром Титце (ксифоидит, реберный хондрит) –– болезненное припухание стернальных хрящевых концов I и II, реже III и IV ребер, купирующий эффект НПВС

• Синдром Фанкопеля-Веделя –– добавочное рудиментарное шейное ребро

• Синдром Цириакса –– длительные боли в грудной клетке при наличии подвижных добавочных VIII–X ребер

• Синдром Нафцингера –– синдром передней лестничной мышцы при ее гипертрофии (сдавление плечевого сплетения и подключичной артерии)

• Синдром Барре-Льеу –– синдром позвоночной артерии или заднешейный симпатический синдром.

4. Патология суставов –– плече-лопаточный периартрит, деформирующий остеоартроз плечевого сустава и позвоночника, болезнь Шейермана, туберкулезный спондилит, болезнь Бехтерева.

5. Патологический процесс в ЖКТ –– эзофагит, спазм пищевода, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пептические язвы, панкреатит, синдром Хилаидити, холецистит

6. Заболевания молочной железы –– опухоль, воспаление

7. Соматоформная вегетатианая дисфункция –– тревожно-депрессивные расстройства

8. Заболевания ССЗ:

• Ишемического происхождения –– стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, ГКМП, АГ, тахиаритмии;

• Неишемического происхождения –– расслаивающая аневризма аорты, перикардиты, миокардиты, пролапс митрального клапана и др.

Сопутствующие симптомы –– тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД

Атипичные формы болевого синдрома при стенокардии

• аритмический –– на высоте ФН появляются преходящие нарушения ритма (чаще желудочковые ЭС и тахикардии, пароксизмы ФП), но без боли. Этот вариант чаще встречается у пожилых больных, ранее перенесших ИМ. Обычно аритмии после купирования приступа проходят («нитроглицерин купирует аритмию»);

• астматический –– на фоне ФН (быстрой ходьбы) появляется одышка (удушье), сухой кашель. Данный вариант возникает при обширных зонах ишемии на фоне ослабленного миокарда (имеются старые пороки сердца, длительная АГ, обширный постинфарктный кардиосклероз). В основе астматического эквивалента лежит резкое снижение сократимости миокарда ЛЖ (систоло-диастолическая дисфункция) на фоне его ишемии и повышение давления в МКК;

• периферический –– боли только в зонах иррадиации. Возможно появление при ФН зубной боли; тошноты, изжоги или диспепсии, не связанных с приемом пищи и купирующихся нитроглицерином; тупых ноющих болей в суставах, горле и нижней челюсти; приступов мышечной слабости в левой руке и онемения 4–5 пальцев левой кисти;

• коллаптоидный –– снижается АД вследствие падения сократительной функции миокарда;

• позднеишемический ––часто после перенесенного ИМ, когда боли возникают не в период ФН, а через некоторое время (от нескольких минут до часов). Это обусловлено большим стенозированием коронарных артерий (ФК III–IV), синдромом обкрадывания, замедлением нейроэндокринных реакций (например, при СД вследствие вегетативной диабетической кардиальной нейропатии) и ростом агрегации тромбоцитов после ФН.

• безболевая ишемия (ББИМ) –– субъективно ничем не проявляется. Причины отсутствия болевого синдрома до сих пор не ясны. У больных с эпизодами ББИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности. В рамках стабильной ИБС выделяют 2 типа ББИМ: I тип – полностью ББИМ; II тип – сочетание ББИМ и болевых эпизодов ишемии миокарда. Эпизоды ББИМ обычно диагностируют во время проб с ФН при суточном мониторировании ЭКГ, а также при проведении стресс-эхокардиографии и нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Тl. Чаще возникает у пожилых людей, больных СД.

ББИМ – неблагоприятный прогностический признак. Повреждающее действие ишемии на миокард определяется не наличием боли, а выраженностью и продолжительностью нарушения его перфузии.

• микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х) –– возникают неинтенсивные боли в прекардиальной области длительного характера (более 30 мин), не купирующиеся приемом нитроглицерина и не приводящие к необратимым изменениям в миокарде. Боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой. Нередко болевой синдром сочетается с признаками тревожно-мнительного состояния, эмоциональной лабильностью, раздражительностью. На ЭКГ, зарегистрированной в покое, могут определяться неспецифические изменения зубца Т, а также небольшая депрессия сегмента RS–T, не превышающая 0,5–1,0 мм. При регистрации суточной ЭКГ по Холтеру определяются эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда в виде диагностически значимой депрессии сегмента RS–Т. При коронарографии артерии часто не поражены (ишемия возникает из-за дисфункции коронарных капилляров). Болевой синдром купируется нитратами и АК (нифедипином) или активаторами калиевых каналов (никорандил). Объективный и положительный эффект наблюдается при лечении статинами (уменьшают выраженность эндотелиальной дисфункции). Для достижения стойкого терапевтического эффекта необходим комплексный подход, предполагающий анальгезию с применением имипрамина (50 мг/сут) или аминофиллина, психотерапию, методы электростимуляции и физические тренировки.

Физикальные данные при приступе стенокардии

При приступе стенокардии у больных отмечают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, ритм «галопа», систолический шум (недостаточность митрального клапана в результате дисфункции папиллярных мышц) и ослабление I тона сердца.

Инструментальные методы

1. ЭКГ. Специфические для ишемии миокарда признаки появляются только во время приступа стенокардии! –– это дислокация сегмента ST на 1 мм и более вниз/вверх от изолинии на расстоянии 0,08 секунд от точки j (ишемическая точка i), а также изменение полярности, амплитуды и формы зубца Т. ЭКГ нормализуется в течение 20 минут от начала приступа.

Горизонтальная или косонисходящая дислокация ST на 2 мм и более, выявляемая на протяжении 0,08 секунд от точки j является достоверным критерием ИБС!

Неспецифическое смещение ST может наблюдаться при: аортальном стенозе, гипертрофии миокарда левого желудочка, аномалиях отхождения коронарных артерий и др.

2. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма на протяжении суток.

3. ЭКГ с нагрузочными тестами: физическими (ВЭМ, бег на тредмиле, ЧПЭС); фармакологическими (с добутамином, аденозином, эргоновином), комбинированными.

4. Эхокардиография (эхоКГ) выявляет связанные с ИБС морфологические изменения левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.), снижение его сократительной функции (по уменьшению ФВ, увеличению КДД и КСО), локальные нарушения сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхоКГ определяют ряд форм патологии сердца, с которыми необходимо дифференцировать ИБС.

5. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ превосходит нагрузочную ЭКГ по прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80–85%) и специфичностью (84–86%) в диагностике коронарной болезни сердца. Добутаминовая проба позволяет оценить резерв миокарда и дифференцировать гибернацию миокарда от оглушения с целью решения вопроса об инвазивном вмешательстве.

Критерии положительной пробы стресс-ЭхоКГ: снижение ФВ до 35% и менее, прирост ФВ при нагрузке менее 5%, нарушение локальной сократимости ЛЖ при низкой степени нагрузки или при ЧСС < 120 в мин.

6. Коронарография –– «золотой» стандарт в диагностике ИБС. Это инвазивный рентгенологический метод исследования коронарных и других артерий с помощью селективного контрастирования полостей сердца и крупных сосудов, который позволяет выявить наличие, локализацию, протяженность и степень сужения артерий, состояние коллатерального кровообращения.

В связи с относительной сложностью и небезопасностью метод используют преимущественно в кардиохирургических клиниках при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах.

Для селективного контрастирования коронарных артерий, левых отделов сердца, аорты и ее ветвей обычно применяют ретроградную катетеризацию левого желудочка через системную артерию (бедренную или плечевую). Введение катетера контролируют с помощью рентгенотелеустановки.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относят:

• Поражение ствола ЛКА.

• Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

• Сужение просвета венечных артерий на 70% и.

• Слабое развитие коллатерального кровообращения.

7. Мультиспиральная КТ коронарография –– неинвазивная коронарография, позволяет определить индекс коронарного кальция, который коррелирует с величиной коронарного АС, степенью его выраженности.

8. Радиоизотопные методы.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Тl (таллием) –– метод визуализации сердечной мышцы, позволяющий выявлять локальные нарушения коронарного кровотока, основан на способности интактного миокарда накапливать радиофармпрепарт (РФП).

Стресс-сцинтиграфия позволяет дифференцировать ишемизированный, сохранивший жизнеспособность миокард, от рубцовой ткани. Появление «холодного очага» свидетельствует о сниженной перфузии, которая может быть обусловлена как наличием преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом, так и рубцовой тканью. Жизнеспособный ишемизированный миокард с течением времени все же медленно накапливает РФП, и на отсроченных сцинтиграммах, зарегистрированных через 3–4 ч после введения таллия, дефект распределения препарата исчезает. Рубцовая ткань не может накапливать РФП, на отсроченных сцинтиграммах дефект перфузии сохраняется.

При наличии гибернирующего («спящего») и/или оглушенного миокарда, при повторном исследовании через 3–4 ч после введения препарата дефект распределения может остаться. В этих случаях рекомендуется повторить исследование через 24 ч. Нормализация распределения таллия на поздних сцинтиграммах указывает на сохранившуюся жизнеспособность сердечной мышцы. При наличии рубцовой ткани «холодный очаг» продолжает фиксироваться даже через 24 ч от начала исследования.

Показания к проведению стресс-ЭхоКГ и сцинтиграфии миокарда у больных стабильной стенокардией (ЕОК, 2006):

Класс I

• Полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм ЭКС, синдром WPW и другие отклонения ЭКГ, связанные с нарушением проводимости;

• Депрессия сегмента ST > 1мм на ЭКГ покоя, в том числе, обусловленная гипертрофией левого желудочка, приемом медикаментов (дигиталис);

• Неоднозначные результаты ЭКГ с нагрузкой при удовлетворительной ее переносимости и невысокой вероятности коронарной болезни сердца;

Класс II а

• Определение локализации ишемии миокарда при планировании реваскуляризации миокарда, в том числе у больных, которым проведена ангиография;

• Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при наличии соответствующего оборудования, персонала и средств;

• Альтернатива ЭКГ с нагрузкой при низкой вероятности коронарной болезни сердца, например, у женщин с атипичной болью в груди;

• Оценка функционального значения умеренного стеноза коронарных артерий, выявленного при ангиографии;

• Клиника стенокардии после перенесенной реваскуляризации для определения дальнейшей тактики;

• Клиника стенокардии в сочетании с ишемической кардиомиопатией (ФВ <35%), для определения прироста миокардиального резерва.

9. Цифровая вычислительная ангиография (ЦВА) основана на компьютерной обработке рентгенограмм, позволяющей «вычитать» рентгеноконтрастные тени сосудов и сердца из изображения мягких тканей и костей соответствующей области тела

10. Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) –– новый и высокоинформативный неинвазивный метод исследования метаболизма сердечной мышцы, поглощения кислорода и коронарной перфузии. Метод основан на регистрации лучевой активности сердца после введения специальных радиоактивных меток, которые включаются в те или иные обменные процессы (гликолиз, окислительное фосфорилирование глюкозы, β-окисление жирных кислот и т.д.), имитируя «поведение» основных метаболических субстратов (глюкозы, жирных кислот и т.п.).

У больных ИБС метод ПЭТ позволяет неинвазивным способом изучать региональный миокардиальный кровоток, метаболизм глюкозы и жирных кислот, поглощение кислорода.

ПЭТ является незаменимым методом в диагностике жизнеспособности миокарда. Так, например, когда нарушение локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия) обусловлено гибернирующим или оглушенным миокардом, сохранившим свою жизне­способность. При ПЭТ можно зарегистрировать метаболическую активность данного участка сердечной мышцы, тогда как при наличии рубца такая активность не выявляется.

11. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, состояние крупных сосудов (аорты, легочной артерии, верхней полой вены), а также признаки левожелудочковой недостаточности.

Обязательные лабораторные обследования пациентов с ИБС:

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• сахар крови;

• липидограмма;

• КФК-МВ, АСТ, ЛДГ;

Дополнительные лабораторные обследования пациентов с ИБС:

• электролиты крови, мочевина, креатинин, глюкоза плазмы крови и HbA1с;

• hsСРБ;

• кардиоспецифические ферменты: тропонины Т и I;

• коагулограмма (тромбоциты, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.).

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1. ИБС: стенокардия напряжения, впервые возникшая (дата). Атеросклероз коронарных артерий. Н0.

2. ИБС: стенокардия напряжения, ФК IV и (или) покоя. Атеросклероз коронарных артерий. Желудочковая экстрасистолия. Н0.

3. ИБС: безболевая ишемия миокарда, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. Суправентрикулярная экстрасистолия. НI. (Nyha ФК I)

4. ИБС: стенокардия напряжения, ФК III. Постинфарктный кардиосклероз (дата). Атеросклероз коронарных артерий, блокада левой ножки пучка Гиса. HIIБ. (Nyha ФК III)

5. ИБС: микроваскулярная стенокардия, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий. AV блокада Iст. НIIА. (Nyha ФК II).

Лечение стабильной стенокардии

Задачи:

1. Улучшение качества жизни –– уменьшение выраженности/устранение симптомов заболевания, повышение толерантности к физической нагрузке (купирование болевого синдрома, предупреждение повторных приступов стенокардии).

2. Улучшение прогноза* (выживаемости –– профилактика ИМ и ВСС) –– подавление прогрессирования АС-го процесса, стабилизация АСБ, профилактика тромбоза.

Методы:

1. Немедикаментозные (коррекция ФР ИБС)

2. Медикаментозные (лекарственные)

3. Хирургические

Принципы медикаментозного лечения стенокардии:

• *нитровазодилататоры –– нитраты, сиднонимины;

• *β-адреноблокаторы;

• *антагонисты кальция;

• активаторы калиевых каналов (никорандил);

• *миокаридиальные цитопротекторы;

• антитромбоцитарные препараты;

• гиполипидемические средства (статины);

• ингибиторы АПФ;

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией, рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при отсутствии противопоказаний.

Современные нитропрепараты:

Препарат	Разовая доза (мг)	СД
I. производные тринитроглицерина Нитроглицерин Нитронг Нитрогранулонг	0,5 6,5 5,3	34,8 13,0–26,0 10,6–15,9
II. производные изосорбида динитрата Нитросорбид Изокет (кардикет) Изокет (кардикет)-ретард Изокет (кардикет)-120	10 20 40–60 120	20–40 40–80 60–120 120
III. производные изосорбида-5-мононитрата Оликард Моносан (монокапс) Моносан (монокапс )-ретард Моночинкве	40 20–40 120 40–50	40–80 80 120 40–50
Формы для парентерального введения
Нитроглицерин (1%–1,0) Изокет (0,1%–10,0)	С 5–15 мкг/мин (1–3 кап/мин) до 100–200 мкг/мин (20–40 кап/мин или 6–8–10 мг/час)
Мази и пластыри
Изокет 2% Нитродерм Депонит-5, 10	100 1 пласт. 1 пласт.	200 1–3 пласт. 1–3 пласт.
Буккальные формы
Тринитролонг Динитросорбилонг	1–2–4 20–40	3–4 20–80
Ингаляционная форма
Глицерола тринитрат Изокет-спрей	0,4 2,5	По потребности

Механизм действия нитровазодилататоров опосредован увеличением в эндотелии экзогенного NO, активацией гуанилатциклазы, повышением содержания цГМФ, уменьшением внутриклеточного кальция в ГМК. В результате происходит системная (преимущественно венозная) вазодилатация, депонирование крови на периферии, снижение венозного возврата к сердцу, уменьшение КДО, КДД и диастолического напряжения миокарда, улучшение кровотока в субэндокардиальных участках миокарда. NO также участвуют в регуляции процесса пристеночной агрегации тромбоцитов –– ингибирует процесс адгезии и агрегации тромбоцитов.

Побочные эффекты нитратов:

• головная боль распирающего характера, шум в ушах, гиперемия лица (вазодилатация мозговых вен с последующим венозным застоем),

• головокружение, слабость, тахикардия, тошнота, рвота,

• гипотония, коллапс,

• жжение слизистой при сублингвальном приеме,

• синдром отмены или «рикошета»,

• синдром раннего отрицательного последействия (эффект нулевого часа) на фоне прерывистой терапии,

• формирование толерантности при длительной непрерывной терапии за счет истощения нитратных рецепторов (SH-групп мембран клеток), а также в результате активации САС и РААС, возникающей в ответ на гемодинамические сдвиги, происходящие под действием нитратов,

Способы преодоления толерантности:

• прерывистый прием нитратов (метод ночного 10–12-часовго окна)!

• отмена нитратов на 3–5 дней с приемом в это время сиднониминов (молсидомин, корватон, сиднофарм) по 2–4–8 мг с кратностью 2–4 / 2–3 / 1–2 раза в сутки соответственно.

В отличие от органических нитратов, молсидомин стимулирует образование NO без участия SH-групп

• назначение 5 мл 5% унитиола в/м 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Противопоказания к применению нитратов:

• артериальная гипотензия (АД ниже 100/60 мм рт.ст.)

• гиповолемия (ЦВД ниже 4 мм рт.ст.)

• Шок

• Левожелудочковая недостаточность с низким КДД

• ИМ правого желудочка

• Тампонада сердца

• Церебральная ишемия

• Повышенная чувствительность к препарату

• Относительные противопоказания: повышенное внутричерепного давления, склонность к ортостатической гипотонии, ГКМП, выраженный стеноз устья аорты и/или митрального отверстия, закрытоугольная глаукома, тяжелая анемия.

Тактика лечения нитратами и молсидомином

А. Купирование приступа стенокардии:

• ограничить движения и, по возможности, устранить факторы, вызвавшие приступ;

• нитроглицерин сублингвально по 1 таб (0,5 мг) каждые 3–5 минут (не более 3 таб.) либо 5–10 капель Вотчала (1% рр нитроглицерина на спирту со спиртовым раствором ментола) на таблетке валидола под язык; возможно оральное применение дозируемых аэрозолей нитроглицерина и изосорбида динитрата –– нитроглицерин-спрей (2 дозы –– 0,4 мг), изокет-спрей (2 дозы –– 2,5 мг). При плохой переносимости нитратов назначают молсидомин сублингвально по 2 мг.

Б. Профилактика приступов стенокардии:

• У большинства больных со стенокардией I ФК и у части пациентов со стенокардией II ФК показан спорадический прием короткодействующих нитратов незадолго до предполагаемой физической нагрузки.

• У части больных со стенокардией напряжения II ФК возникает необходимость прерывистого асимметричного режима приема нитратов умеренно пролонгированного действия, назначаемых, в основном, в периоды наибольшей физической активности пациентов.

• При стенокардии III ФК необходим прерывистый прием нитратов умеренно и значительно пролонгированного действия, которые должны приниматься, соответственно, 3–4 раза и 1–2 раза в сутки.

• У больных IV ФК целесообразен постоянный режим дозирования нитратов умеренно пролонгированного действия (4–6 раз в день) или значительно пролонгированного действия (2–3 раза в сутки), что позволяет поддерживать антиангинальный эффект в течение всех суток.__

Характеристика -блокаторов (ББ):

Международное/патентованное название	Средние ЭСД (мг)
Без вазодилатирующих свойств: неселективные пропранолол (обзидан) надолол β1-селективные атенолол (тенормин) бисопролол (конкор) бетаксолол метопролол (эгилок)	80–240 40–320 25–150 2,5–10 5–20 100–200
С вазодилатирующими свойствами: неселективные карведилол (дилатренд) пиндолол лабеталол (трандат) β1-селективные небиволол (небилет) ацебутолол (сектраль)	12,5–100 10–40 200–800 2,5–5 200–800

Антиангинальный эффект ББ обусловлен отрицательным инотропным (и, отчасти, хронотропным) эффектом. В результате снижается потребность миокарда в кислороде, возникает удлинение времени диастолического расслабления миокарда, увеличивается продолжительность кровенаполнения венечных сосудов и уменьшается риск возникновения ишемии миокарда во время нагрузки.

Длительное применение ББ способствует снижению активности САС и РААС (снижение АД у больных с сопутствующей АГ, обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ).

Антиаритмический эффект ББ заключается в подавлении суправентрикулярных и вентрикулярных нарушений ритма, а также увеличении порога фибрилляции желудочков.

Критерии эффективности ББ:

• Уменьшение/устранение болевого синдрома,

• Снижение ЧСС (ЧСС покоя 55–60 уд/мин, нагрузки менее 90–100)

• Снижение АД

Противопоказания к применению ББ:

• синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 минуту);

• САД менее 90 мм. рт. ст.;

• нарушения проводимости (СА блокада, АВ блокада II–III степени, внутрижелудочковые блокады, СССУ);

• БА и бронхообструктивные заболевания легких;

• выраженная сердечная недостаточность;

• СД 1 типа,

• гиперлипидемия;

• премежающая хромота;

• синдром Рейно;

• психогенная депрессия

Тактика лечения ББ:

В целом ББ показаны при наличии аритмий, тахикардии или АГ. У больных хронической ИБС предпочтительно применение кардиоселективных ББ, обладающих липофильными свойствами, но не имеющих ВСА. У больных со склонностью к синусовой брадикардии возможно применение ББ с ВСА.

Неселективные ББ у некоторых больных ИБС и периферическим АС могут вызвать спазм коронарных артерий или ухудшение периферического кровообращения за счет реакций, опосредованных α1-адренорецепторами.

У больных ИБС с сопутствующей ХСН, тяжелой АГ или периферическим АС целесообразно применять ББ с дополнительными вазодилатирующими свойствами (карведилол, лабетолол и др.).

Антагонисты кальция (АК) условно подразделяют на:

ритмоучащающие (дигидропиридиновые) нифедипин GITIS амлодипин фелодипин исрадипин	Средняя ЭСД 40–80 5–10 5–10 5–10
ритмозамедляющие верапамил SR дилтиазем SR дилтиазем PP	120–480 180–360 360

При ССН используются только препараты пролонгированного действия, используемые один раз в сутки.

Антиангинальный эффект дигидропиридиновых АК заключается в умеренной системной вазодилатации, в том числе венечных артерий. В фармакодинамике недигидропиридиновых АК преобладают отрицательные инотропный и хронотропный эффекты (угнетение автоматизма СУ), способность замедлять АВ-проводимость, что обуславливает снижении потребности миокарда в кислороде.

Действие дигидропиридиновых АК имеет определенное сходство с эффектом нитратов; их можно использовать при плохой переносимости нитратов. Недигидропиридиновые АК часто назначают в случаях, когда прием ББ противопоказан.

Побочные эффекты АК:

• периферическая вазодилатация (производные дигидропиридина);

• отрицательные ино-, хроно- и дромотропные воздействия (верапамил, дилтиазем);

• желудочно-кишечные расстройства (верапамил);

• развитие толерантности (нифедипин)

Тактика лечения АК:

АК могут использоваться при сочетании ССН с обструктивными заболеваниями легких, облитерирующим АС сосудов нижних конечностей, метаболическими нарушениями (ГЛП или СД), а также у лиц пожилого и старческого возраста.

Препараты группы верапамила целесообразно использовать при сочетании ССН и признаков гиперактивации САС (синусовая тахикардия) и/или наджелудочковых нарушениях ритма. Они противопоказаны при умеренной сердечной недостаточности, синусовой брадикардии и АВ-блокадах.

Препараты группы нифедипина пролонгированного действия целесообразно использовать при сочетании ССН с выраженной АГ, синусовой брадикардией, СССУ, АВ-блокадой I степени, умеренными проявлениями сердечной недостаточности. Они являются средством выбора при вазоспастической стенокардии Принцметала.

Короткодействующие препараты группы нифедипина для лечения больных стенокардией в настоящее время не используются в связи с возможным провоцированием рефлекторной тахикардии и приступов стенокардии.

иАПФ используются в лечении больных ИБС с целью профилактики прогрессирования дисфункции ЛЖ. Применение показано больным стенокардией в сочетании с АГ, СД, СН, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или перенесенным ИМ, а использование рамиприла или периндоприла целесообразно также и при стенокардии у лиц с сохраненной ФВ. Целевая доза периндоприла должна составлять –– 8 мг в сутки, рамиприла –– 10 мг в сутки.

Метаболические кардиопротекторы

Наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин. Механизм действия триметазидина связан с подавлением β-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Действие триметазидина не связано с изменением каких-либо параметров гемодинамики, поэтому при его применении побочные явления встречаются крайне редко.

Триметазидин модифицированного высвобождения (МR) назначают в дозе 35 мг 2 раза в день (курсом 1–3 месяца) на любом этапе терапии стенокардии для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов. При постоянном лечении триметазидин MR улучшает фракцию выброса левого желудочка и переводит пациентов в более легкий функциональный класс СН.

Тиотриазолин –– обладает кардиопротекторным, антиоксидантым, мембраностабилизирующим, противоишемическим, антиаритмическим действием. Применяют тиотриазолин по 4 мл 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно утром и по 2 таблетки по 100 мг вечером в течение 10 дней; затем –– по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца.

Антитромбоцитарные препараты

Противотромботическое действие препаратов ацетилсалициловой кислоты (АСК) основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы и синтеза тромбоцитарного тромбоксана А2, который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. Длительный регулярный прием АСК больными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как средних (325 мг), так и малых доз (75–100 мг) АСК. Более высокие дозы препарата угнетают выработку простациклина и ведут к росту числа побочных эффектов.

Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда –– язвы ЖКТ, болезни системы крови, гиперчувствительность и др. Профилактическое назначение ингибиторов протонного насоса или цитопротекторов, используемых обычно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, больным, принимающим АСК в дозах 75–150 мг/сут не рекомендуется.

При непереносимости АСК, в том числе при развитии резистентности к ее действию, может использоваться клопидогрель, который является неконкурентными блокатором АДФ-рецепторов тромбоцитов, не оказывает прямого действия на слизистую оболочку желудка и реже вызывает диспептические симптомы.

Клопидогрель в комбинации с аспирином применяют только после коронарного стентирования, острого коронарного синдрома или ОИМ с подъемом ST в течение определенного срока (6–12 мес). Комбинированная терапия двумя препаратами при ССН не обоснована.

Статины

Механизм действия: подавляют активность 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), что ведет к блоку синтеза ХС на уровне АцКоА → мевалоновая кислота. По механизму обратной связи увеличивается синтез рецепторов к ЛПНП в печени и повышается захват ЛПНП из плазмы крови.

Липидные эффекты: ОХС (до 37%),

ЛПНП (на 25–50%),

ТГ (до 30%),

↑ЛПВП (до 12%).

Плейотропные эффекты: противовоспалительный (стабилизация АСБ), антитромботический, антипролиферативный ( ремоделирование), антиишемический,  риска остеопороза,  риска болезни Альцгеймера и др.

Препарат	Торговое название	Суточная доза
Полусинтетические: Ловастатин Правастатин Симвастатин Синтетические: Флувастатин Аторвастатин	Мевакор Липостат Зокор Лескол Эптастатин	20–40*–80 мг 20–40* мг 20*–40 мг 20–40–80* мг 10–20 мг

Примечание: * –– дозовая эффективность относительно аторвастатина

Длительное (более 1 года) применение статинов снижает риск ССО на 30%.

«Правило 6%»: 10 мг снижает риск ОКС на 28%, каждое последующее увеличение дозы на 10 мг дополнительно снижает риск на 6%.

Целевые уровни липидов: ОХС  4,0–4,5 ммоль/л; ЛПНП  2,5 ммоль/л.

Принимать статины нужно вечером (активный синтез ХС) во время еды.

В течение первого года необходим контроль трансаминаз (АЛАТ, АСАТ, КФК) 1 раз в 3 мес., далее –– 1 раз в 6 мес.

Рекомендации по антиангинальной и/или противоишемической терапии у больных стабильной стенокардией (ЕОК, 2006)

Класс I

1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (В)

2. Оценить эффективность ББ и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения длительно действующего препарата (А).

3. При плохой переносимости или низкой эффективности ББ назначить монотерапию АК (А), длительно действующим нитратом (С) или никорандилом (С).

4. Если монотерапия ББ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый АК (В).

Класс II а

1. При плохой переносимости ББ назначить ингибитор If каналов синусового узла –– ивабрадин (В).

2. Если монотерапия АК или комбинированная терапия АК и ББ оказывается неэффективной, заменить АК на пролонгированный нитрат или никорандил. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

3. Класс II b

1. Препараты метаболического действия (триметазидин) могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В). Если лечение двумя препаратами не позволяет добиться уменьшения симптомов, то целесообразно оценить возможность реваскуляризации миокарда. Она также оправдана, если пациенты отдают предпочтение активному вмешательству перед фармакотерапией.

Рекомендации по антиангинальной терапии больных с синдромом Х (ЕОК, 2006)

Класс I

1. Лечение нитратами, ББ и АК по отдельности или в комбинации друг с другом (В)

2. Статины у больных с гиперлипидемией (В)

3. Ингибиторы АПФ у больных с артериальной гипертонией (С)

Класс II а

1. Лечение в сочетании с другими антиангинальными средствами, включая препараты метаболического действия (С)

Класс II b

1. Аминофиллин при сохранении боли, несмотря, на выполнение рекомендаций I класса (С).

2. Имипрамин при сохранении боли, несмотря на выполнение рекомендаций I класса (С).

Рекомендации по фармакотерапии вазоспастической стенокардии (ЕОК, 2006)

Класс I

1. Лечение АК и, если необходимо, нитратами у больных с нормальными коронарными ангиограммами или нестенозирующим поражением коронарных артерий (В). Целесообразно применять нифедипин в дозе до 120 мг /сут; верапамил в дозе до 480 мг/сут; дилтиазем до 260 мг/сут. Комбинированная терапия пролонгированными нитратами и АК у большинства больных приводит к ремиссии вазоспастической стенокардии. В течение 6–12 месяцев после прекращения приступов стенокардии можно постепенно снизить дозы антиангинальных препаратов.

Дополнительные методы лечения ИБС:

• психофармакологическое воздействие;

• физические тренировки;

• хирургическое лечение.

Методы хирургического лечения ИБС.

• Коронарная ангиопластика (КАП) –– совокупность лечебных чрескожных рентгеноэндоваскулярных вмешательств, проводимых на пораженных КА. Наиболее часто выполняемыми процедурами являются эндоваскулярная баллонная дилатация и стентирование КА. Другие разновидности (прямая внутрипросветная коронарная атеректомия, лазерная ангиопластика) в настоящее время имеют достаточно ограниченные показания.

Сущность процедуры КАП заключается в механическом расширении стенозированного участка КА путем раздувания специального баллончика, введенного с зондом в артерию. Когда баллончик оказывается на уровне стеноза, его несколько раз раздувают под давлением в несколько атмосфер и оставляют в надутом состоянии около 20–30 сек. Критерий успешной КАП –– увеличение диаметра стенозированного участка не менее чем на 20% и устранение стенокардии.

Первичный эффект (достижение желательной дилатации КА) отмечается в 85–90% случаев, однако в течение ближайших 6–12 месяцев после проведения ангиопластики у 30–40% больных развиваются рестенозы. Для того чтобы уменьшить количество рестенозов осуществляют стентирование — имплантацию в КА, подвергшуюся дилатации, специальных проволочных каркасов–стентов (металлические или пластиковые эндоваскулярные протезы). Стенты уменьшают частоту реокклюзий и рестенозов КА на 20–30%.

• Аорто(маммаро)-коронарное шунтирование (АКШ) позволяет обеспечить поток крови в обход имеющих критическое поражение сегментов КА с помощью собственных артерий или вен. Шунтированию подлежат магистральные КА и их крупные ветви первого порядка.

Положительный эффект операции АКШ наблюдается в 80–90% случаев. При использовании венозных трансплантатов в течение 5 лет окклюзия анастомозов развивается в 20% случаев; через 10 лет их количество достигает 41%. Применение артериальных трансплантатов обеспечивает сохранение проходимости анастомозов в течение 10 лет у 90% оперированных больных.

• Непрямая реваскуляризация миокарда (наложение анастомоза между аортой и коронарной веной)

• Лазерная туннелизация миокарда –– с помощью лазера в миокарде производят многочисленные тунели, по которым течет кровь к ишемизированным участкам (при мультифокальном АС и диффузном поражении КА)

Наиболее общими показаниями к проведению реваскуляризации являются ангиографические и клинически признаки, указывающие на высокий риск развития ИМ и внезапной сердечной смерти:

1. трехсосудистое поражение КА;

2. 2-х и 3-х сосудистое поражение КА в сочетании с дисфункцией ЛЖ;

3. поражение ствола ЛКА;

4. ФВ ЛЖ меньше 30% (независимо от количества пораженных КА).

Выбор между КАП и АКШ до сих пор является предметом дискуссий. При решении вопроса о выборе метода реваскуляризации (КАП или АКШ) следует также принимать во внимание индивидуальное решение пациента, возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний.

Полагают, что при одно-двухсосудистом стенозе проксимальных участков КА (за исключением поражения ствола ЛКА) и удовлетворительной функции ЛЖ целесообразно проведение КАП. Эта же процедура является предпочтительной у лиц пожилого возраста и при наличии противопоказаний к расширенному оперативному вмешательству на сердце. При многососудистом стенозировании КА или поражении ствола ЛКА, сочетающихся со снижением ФВ ЛЖ и/или наличием сахарного диабета, более показана операция АКШ.

Экспертиза трудоспособности пациентов с ССН

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:

• I–II ФК –– 10–15 дней;

• III ФК –– 20–30 дней, возможно направление на медико-социальную экспертизу с учетом условий труда;

• IV ФК (стенокардия покоя) –– 40–60 дней, направление на медико-социальную экспертизу

Диспансеризация пациентов с ССН

Больной должен каждые 3 мес посещать врача, при этом участковый терапевт при каждом визите должен:

– проводить сбор анамнеза и жалоб,

– проводить физикальное обследование пациента,

– измерять ЧДД, ЧСС, АД,

– проводить оценку терапии и ее коррекцию,

– оценивать динамику лабораторных показателей,

Каждые 6 мес больным необходимо регистрировать ЭКГ, а при необходимости выполнять Эхо-КГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы и контролировать липидный профиль.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Термин «острый коронарный синдром» отсутствует в Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра и не является нозологическим диагнозом. Однако в настоящее время понятие «острый коронарный синдром» является общепризнанным, поскольку позволяет лучше представить патогенез острых форм ИБС и дает возможность начинать адекватное лечение без четкой нозологической верификации диагноза уже на догоспитальном этапе.

В основе ОКС лежит один и тот же процесс –– нарушение целостности эндотелия, появление надрыва или разрыва атеросклеротической бляшки, возникновение тромба, обтурирующего или необтурирующего просвет коронарной артерии.

Классификация ОКС:

― без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т;

― со стойким подъемом сегмента ST, с «остро» возникшей блокадой ЛНПГ.

Учитывая вероятность быстрой трансформации нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без зубца Q в инфаркт миокарда с зубцом Q, объединение этих нозологических форм в понятие ОКС является правомочным именно на догоспитальном этапе.

ОКС –– это, как правило, незавершенная динамическая клиническая ситуация, представляющая собой начальные проявления острой ИБС, следовательно, нозологически неопределенная. Термин «острый коронарный синдром» не должен использоваться в качестве окончательного диагноза, однако этот термин нужен в качестве понятия, позволяющего врачу при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе лучше понимать клиническую неопределенность, динамизм патологического процесса, уверенней подозревать ИМ в той или иной клинической ситуации и, исходя из этого, правильно строить лечебную тактику.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST:

Пациенты, относящиеся к этой категории, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация сегмента ST свидетельствует о возникновении распространенной и «глубокой» (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА («динамический стеноз»). В данном случае речь не идет об относительно кратковременном приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который также сопровождается преходящим подъемом сегмента ST. Для отнесения больного к данной категории ОКС необходимо зарегистрировать стойкий подъем сегмента ST. В отдельных случаях, пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и «стойкими» изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к категории больных с ОКС.

Внезапное появление на ЭКГ остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на фоне соответствующей клинической картины, также свидетельствует о наличии ОКС.

Установлено, что более чем у 2/3 больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST или остро возникшей «новой» блокадой ЛНПГ развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с глубоким и широким (патологическим) зубцом Q. Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы ОКС является НС. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза ИМ, является, по возможности, быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики с возможным стентированием КА.

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST:

К категории ОКС без стойкого подъема ST относят пациентов с болями в грудной клетке и (или) внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST и (или) инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем сегмента ST.

В основе возникновения острой ишемии миокарда у этих больных –– формирование неокклюзирующего пристеночного, преимущественно тромбоцитарного («белого») тромба, как правило, в области расположения нестабильной АСБ. В результате возникает, преимущественно, субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия миокарда. В последующем у большинства больных ОКС без стойкого подъема сегмента ST возможно возникновение либо НС, либо ОИМ без патологического зубца Q. Указанные формы ИБС различаются между собой по наличию маркеров некроза (повышенные уровни тропонинов I и Т, MB-фракции креатинфосфокиназы (КФК)), наличие которых является основанием для постановки диагноза ИМ.

Установлено, что у больных ОКС без стойкого подъема ST применение тромболитической терапии малоэффективно. Лечение таких больных должно быть направлено на устранение выраженной ишемии миокарда и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Диагностика ОКС на догоспитальном этапе:

1. Соответствующая клиническая картина обусловленная острой ишемией миокарда:

а) типичный болевой синдром в грудной клетке;

б) атипичные локализации болевого синдрома (боли в эпигастрии, в области нижней челюсти, левой руке);

в) нарушения сердечного ритма;

г) проявления сердечной астмы;

2. Регистрация ЭКГ. Позволяет диагностировать безболевую ишемию миокарда:

а) стойкий подъем сегмента ST более или равная 1 мм;

б) депрессия сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях, изменения зубца T (инверсия Т, глубокий (более 2 мм) отрицательный Т);

в) нарушения сердечного ритма;

г) остро возникшая блокада ветвей левой ножки пучка Гиса.

Алгоритм оказания неотложной медицинской помощи при ОКС:

Пациенты с подозрением на ОКС должны быть немедленно госпитализированы в блок реанимации специализированными бригадами кардиологического профиля

Неотложные мероприятия должны быть направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на миокард и его потребности в кислороде, ограничение размеров некроза в случае инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений, таких как шок , угрожающие жизни аритмии.

Купирование болевого синдрома при остром коронарном синдроме –– одна из важнейших задач, так как боль вызывает активацию САС и соответственно повышение периферического сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Тактика следующая:

— повторный сублингвальный прием нитроглицерина – таблетка 0,5 мг или аэрозоль 0,4 мг (не более 3-х раз); при стенокардией Принцметала –– антагонисты кальция.

― при отсутствии эффекта от нитроглицерина вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или «тройчатку» в/м (2 мл 50% аналгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); если приступ не купирован, назначают наркотический анальгетик –– морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устранения болевого синдрома или промедол (1 мл 2%);

–– при интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха и напряженности следует назначать промедол или морфин в комбинации с седуксеном (2 мл 5%) или реланиумом в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

–– при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артериальной гипертензией проводить нейролептаналгезию: 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 2–4 мл 0,25 % раствора дроперидола (с учетом цифр САД и из расчета 2:1) в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 5 мин под контролем АД. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

–– внутривенное введение нитратов помогает купировать болевой синдром, предупредить развитие левожелудочковой недостаточности, артериальной гипертонии: нитроглицерин (или изокет) вводят внутривенно капельно 10 мг на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 5 мкг/мин, затем постепенно повышают до купирования боли либо снижения систолического АД на 20 мм. рт. ст; максимальная скорость инфузии 200 мкг/мин (начальная скорость введения составляет 5–10 мкг/мин (1–2 кап в мин), максимальная –– 20 кап/мин).

–– ББ устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, усиленное вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний ББ назначают всем больным, особенно они показаны при упорном болевом синдроме, тахикардии, АГ. Назначают анаприлин (пропранолол) 40 мг п/язык (в/в –– 1 мг/мин –– из расчета 0,1 мг/кг мг), метопролол по 5 мг в/в болюсами через каждые 5 минут (суммарно 8–10 мг) и затем per os по 50мг 4 раза или по 100 мг 2 раза в день;

При нестабильной гемодинамике (АД систолическое 70–90 мм рт. ст.) вводить в/венно 250 мг добутамина (начальная доза 2–5 мкг/кг/мин) или 200 мг допамина в 200–400 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы (начальная доза 2–3 мкг/кг/мин) с последующим повышением дозы на 2,5 мкг/кг каждые 15–30 минут до получения нужного результата или достижения дозы 15 мкг/кг/мин;

Для предупреждения или ограничения тромбоза коронарных артерий, (при наличии ЭКГ изменений –– нестойкий подъем/депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т) показано внутривенное введение гепарина болюсом 60–80 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), далее (в первые стуки) в/в инфузия по 12–18 ЕД/кг/час (но не более 1000 ЕД/час), позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5–2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой.

Альтернатива –– низкомолекулярные гепарины: эноксапарин подкожно 1 мг/кг 2 раза в сутки, надропарин подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки, дальтепарин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки. Продолжительность лечения индивидуальна, но, как правило, не менее двух суток, обычно до 8 суток.

Внутрь пациенту дают разжевать ацетилсалициловую кислоту 160–325 мг или клопидогрель (разжевать);

При ОКС со стойким подъемом сегмента ST или «острой» блокадой ЛНПГ –– проведение тромболизиса не позже чем через 12 ч от начала заболевания. Все препараты, используемые в настоящее время для тромболизиса у больных ИМ, относятся к активаторам эндогенного плазминогена. К наиболее распространенным из них относятся:

― стрептокиназа (в/в капельно в дозе 1,5 мл.н. ЕД в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин) — непрямой активатор плазминогена, получаемый из культуры бета-гемолитического стрептококка группы С. Стрептокиназа образует в крови ковалентную связь с плазминогеном, активируя его превращение в плазмин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной гипотензией и аллергическими реакциями. Последние объясняются высокой частотой стрептококковой иммунизации человека и наличием почти у каждого пациента антител к стрептококковым антигенам. Именно в связи со своей высокой аллергенностью стрептокиназа повторно может вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.

― урокиназа (2 млн. ЕД в/в болюсно; возможно первоначальное болюсное введение 1,5 млн. ЕД с последующим капельным введением препарата в течение 1 ч в дозе еще 1,5 млн. ЕД) — фермент, непосредственно активирующий превращение плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек человеческого эмбриона. Урокиназа отличается относительно низким риском реокклюзии и кровоизлияний в мозг.

― алтеплаза (10мг в/в болюсом, затем 50мг в/в в течение часа и по 20мг в течение 2-го и 3-го часов) — представляет собой тканевой активатор плазминогена (ТАП), который продуцируется, в основном, эндотелиальными клетками сосудов. ТАП, в отличие от стрептокиназы, обладает сродством к фибрину, поэтому избирательно действует в области фибринного тромба, проявляя свойства фибриноселективности или фибриноспецифичности. Это положительное свойство алтеплазы объясняет высокую эффективность препарата. Алтеплаза не вызывает аллергических реакций и снижения АД, но ее применение чаще сопровождается кровоизлиянием в мозг и ассоциируется с повышенным риском реокклюзии КА (в 1,5–2 раза более высоким, чем при применении стрептокиназы).

При ОКС без стойкого подъема сегмента ST, не рекомендуется применение тромболитической терапии, поскольку, увеличивая риск геморрагических осложнений, этот метод лечения не снижает смертность и частоту развития ИМ.

Решение вопроса о реваскуляризации миокарда.

Дополнительная медикаментозная терапия

–– ингибиторы АПФ в обязательном порядке назначаются больным ОКС с сопутствующей АГ, острой левожелудочковой и ХСН и СД. Используются периндоприл 5–10 мг в сутки, рамиприл 2,5–10 мг 2 раза в день, эналаприл 2,5–20 мг 2 раза в день, лизиноприл 2,5–20 мг 1 раз в сутки;

–– статины применяют с момента поступления больного ОКС в лечебное учреждение (симвастатин, аторвастатин, ловастатин не менее 20 мг в сутки), которые обладают плейотропным эффектом и способствуют стабилизации патологического процесса.

Устранение факторов, способствующих усугублению ишемии –– тахикардии, гипертензии, сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца.

Схема дифференцированного применения антиаритмических препаратов (Национальные рекомендации, Минск, 2010 г.)

Показания	Назначения	Дозы и способы введения
Пароксизмальная Наджелудочковая тахикардия	Вагусные приемы Верапамил Пропранолол Новокаинамид Амиодарон
		2–4 мл 0,25% р-ра на физиологическом растворе или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, под контролем АД 1–2 мл 0,25% р-ра на физр-ре или 5% р-ре глюкозы в/венно, струйно, медленно 5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут 5 мг/кг (300 мг) в/венно, капельно на 250 мл 5% р-ра глюкозы за 10–20 мин. При отсутствии эффекта 5 мг/кг в/венно струйно медленно, затем 150-300 мг капельно на 5% р-ре глюкозы
Фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма)	Амиодарон Пропранолол Новокаинамид Верапамил	300 мг (5мг/кг) в/венно за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг каждые 10–15 мин. в/венное введение по 2–3 мг каждые 2–3 мин до общей дозы 10 мг 5–10 мл 10% р-ра на физиологическом растворе в/в, медленно, за 10 минут 2,5–10 мг в течение 2 мин., при необходимости повторно 5–10 мг через 20–30 мин. При отсутствии эффекта –– проведение электрической кардиоверсии
Пароксизмальная желудочковая тахикардия	Амиодарон	300 мг (5мг/кг) за 10–20 мин., при необходимости повторно по 150 мг. Каждые 10–15 мин. При увеличении продолжительности интервала QT>500 мс. Введение амиодарона должно быть прекращено. При отсутствии эффекта, нарастании сердечной недостаточности, снижение АД < 90 мм.рт.ст.
	Электрическая кардиоверсия
Фибрилляция	Электроимпульсная терапия	Разряд максимальной энергии –– 360 Дж.