- •1. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов
- •2. Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
- •Катаболизм пуриновых нуклеотидов
- •Реакции распада мочевой кислоты. От нуклеотидов к основаниям.
- •Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов
- •Продукты распада нуклеотидов могут повторно использоваться (реутилизацироваться)
- •De novo синтез пуриновых и пиримидиновых рибонуклеотидов
- •De Novo синтез пуриновых нуклеотидов.
- •Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов de novo
- •Cинтез пиримидиновых нуклеотидов de novo
- •Рибонуклеотидредуктаза и биосинтез дезоксирибонуклеотидов
- •Регуляция активности рибонуклеотид редуктазы
- •Биосинтез тимидиловых дезоксирибонуклеотидов
- •Обмен дезоксиуридиловых нуклеотидов
- •Наиболее частые проявления нарушений обмена пуринов - гиперурикемия и подагра
- •Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов также приводит к болезням.
- •Биосинтез днк – один из важнейших процессов передачи генетической информации последующим поколениям и ее хранения.
- •Ретровирусы внесли изменения в центральную догму молекулярной биологии.
- •Выход из состояния пролиферативного покоя требует специальных регуляторов.
- •У эукариот свой набор днк полимераз
- •Механизм синтеза рнк во многом напоминает синтез днк
- •Транскриптон (оперон) - единица транскрипции.
- •Промоторы имеют сходное строение
- •У эукариот – 3 рнк- полимеразы
- •Транскриптон (оперон) - единица транскрипции.
- •Промоторы имеют сходное строение
- •У эукариот – 3 рнк- полимеразы
- •В транскрипции у прокариот важная роль принадлежит -фактору
- •У эукариот молекула рнк модифицируется после транскрипции.
- •Кэпирование и полиаденилирование иРнКопределяют дальнейшие особенности функций иРнк
- •Сплайсинг – способ создания многообразия белков
- •1.Мультимедийная презентация
Катаболизм пуриновых нуклеотидов
К онечный продукт катаболизма пурина у человека - мочевая кислота. У других млекопитающих имеется фермент уратоксидаза которая превращает мочевую кислоту в более растворимый аллантоин. У человека нет такого фермента, и мочевая кислота, которая образуется преимущественно в печени, выделяется почками как конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов. Превращение мочевой кислоты в аллантоин может протекать неферментативно. Эта реакция рассматривается как один из механизмов антиоксидантной защиты клетки у организмов, утративших способность синтезировать аскорбиновую кислоту, а мочевая кислота как важный антиоксидант, заменивший аскорбиновую кислоту. У некоторых животных аллантоин может распадаться далее до мочевины или аммиака.
Реакции распада мочевой кислоты. От нуклеотидов к основаниям.
Гуаниновые нуклеотиды гидролизуются с образованием гуанозина, который подвергается фосфоролизу до гуанина и рибоза 1-Ф. Гуанин дезаминируется гуанин дезаминазой с образованием ксантина. Аденозин также можно получить по такому пути, однако внутриклеточные нуклеотидазы у человека не очень активны по отношению к AMФ. АМФ чаще дезаминируется ферментом аденилат (AMФ) дезаминазой с образованием ИМФ. Последний далее гидролизуется нуклеотидазой с образованием инозина и после фосфоролиза превращается в гипоксантин.
Некоторое количество аденозина образуется из S -аденозилметионина в процессах переметилирования. Аденозин дезаминируется до инозина аденозин дезаминазой. Недостаточность аденозин дезаминазы или пуриновой нуклеозид фосфорилазы ведет к двум различным болезням иммунодефицита механизмами, которые до конца не раскрыты. При недостаточности аденозин дезаминазы, страдают T и B-лимфоциты, а при недостаточности фосфорилазы нарушается функция T клеток, а B клетки остаются нормальными. В сентябре 1990 г была успешно применена генинженерная технология для лечения 4-летней девочки с недостаточностью аденозин дезаминазы.
Катаболизм метилированных (минорных) пуринов зависит от расположения метильной группы. Если метильная группа связана с группой -NH2, она удаляется вместе с -NH2, и оставшаяся часть обменивается в дальнейшем обычным способом. Если метил связан с атомом азота гетероцикла, соединение выделяется в неизменном виде с мочой.
О сновные пути катаболизма нуклеотидов
И адениновые и гуаниловые нуклеотиды превращаются в одно общее промежуточное соединение ксантин. Гипоксантин, возникающий из аденина, окисляется в ксантин ксантиноксидазой . Гуанин дезаминируется с образованием аммиака и ксантина. Образующийся аммиак переносится к печени в составе глутамина, где используется для синтеза мочевины.
Ксантин, подобно гипоксантину, окисляется кислородом и ксантиноксидазой в мочевую кислоту с образованием перекиси водорода. У человека, мочевая кислота выделяется, а перекись водорода разрушается каталазой. Высокая активность ксантиноксидазы обнаруживается только в клетках печени и кишечника.