21. Количественная характеристика вентиляции легких.
22. Альвеолярная вентиляция легких. Диффузия газов.
Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две неравные по объему и функциональному значению части. Одна из них не принимает участия в газообмене, так как заполняет воздухонос¬ ные пути (анатомическое мертвое пространство — Vd) и неперфузируемые кровью альвеолы (альвеолярное мертвое пространство). Сумма ана¬ томического и альвеолярного мертвых пространств называется физиологи¬ ческим мертвым пространством. У взрослого чeлoвeкa в положении стоя , объем мертвого пространства (Vd) составляет 150 мл воздуха находящегося в основном в воздухоносных путях. Эта часть дыхательного объема , участвует в вентиляции дыхательных путей и неперфузируемых альвеол. Отношение Vd к VT составляет 0,33. Ее величину можно рассчитать по уравнению Бора
Другая часть дыхательного объема поступает в респираторный отдел, представленный альвеолярными протоками, альвеолярными мешочками и собственно альвеолами, где принимает участие в газообмене. Эта часть дыхательного объема называется альвеолярным объемом. Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства. Объем альвеолярнрй вентиля¬ ции (VA) рассчитывают по формуле:
Не существует простых критериев для оценки неравномерности распре¬ деления вентиляции к кровотоку. Повышение соотношения объема мерт¬ вого пространства к дыхательному объему (Vd/VT) или увеличенная раз¬ ница парциального напряжения кислорода в артериях и альвеолах (A-aDO2) являются неспецифическими критериями неравномерности рас¬ пределения газообмена, однако эти изменения могут быть вызваны и дру¬ гими причинами (снижение дыхательного объема, повышенное анатоми¬ ческое мертвое пространство). Наиболее важными особенностями альвеолярной вентиляции являются: • интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношени¬ ем альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции; • изменения альвеолярного объема, которые могут быть связаны либо с увеличением или уменьшением размера вентилируемых альвеол, либо с изменением количества альвеол, вовлеченных в вентиляцию; • различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящие к асинхронности альвеолярной вентиляции; • поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характе¬ ристиками легких и дыхательных путей, а также силами (или давлени¬ ем), воздействующими на них. Механические характеристики обуслов¬ лены главным образом сопротивлением дыхательных путей потоку воз¬ духа и эластическими свойствами легочной паренхимы. Хотя существенные изменения размеров альвеол могут произойти за короткий промежуток времени (диаметр может измениться в 1,5 раза в те¬ чение 1 с), линейная скорость потока воздуха внутри альвеол очень мала. Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газа в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и движения молекул (диффузия). Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитаци¬ онным фактором — разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальный градиент). В верти¬ кальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод. ст. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких. В нор¬ ме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респира¬ торную фазу и в любой момент вентиляции. Любое повышение альвеолярного транспорта О2 и СО2, например при физической нагрузке, сопровождается повышением градиентов концент¬ рации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвео¬ лах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярно-капиллярный градиент давления дляО 2 и СО2. Феномен коллатеральной вентиляции важен для оптимального функци¬ онирования легких. Существует три типа коллатеральных соединений: • интеральвеолярные, или поры Кона. Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 мкм в диаметре; эти поры увеличиваются в размере с возрастом; • бронхоальвеолярные соединения, или каналы Ламберта, которые при¬ сутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 мкм; • межбронхиолярные соединения, или каналы Мартина, которые не встречаются у здорового человека и появляются при некоторых заболе¬ ваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму. Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региона¬ льная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это проис¬ ходит с вентиляцией. Поэтому в норме вентиляционно-перфузионное от¬ ношение (Va/Qc) снижается от верхушек к нижним отделам. Вентиляционно-перфузионные отношения зависят от положение тела, возраста и ве¬ личины растяжения легких. Не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвео¬ лы (так называемое шунтирование). У здорового человека отношение Va/Qc может варьировать в различных участках от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства). Однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное от¬ ношение составляет примерно 0,8. Состав альвеолярного воздуха оказы¬ вает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком содер¬ жании О2 (гипоксии), а также понижении содержания СО2 (гипокапнии) в альвеолярном воздухе отмечается повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопро¬ тивления.
Процесс переноса О2и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется путем его физической диффузии, т.е. из области высоко¬ го в область низкого парциального давления. Диффузия газов описывается законом диффузии Фика, в соответствии с которым скорость переноса газов через мембрану прямо пропорциональна площади мембраны, разнице парциального давления по обе ее сторо¬ ны, константе диффузии (диффузионной способности) и обратно пропор¬ циональна толщине мембраны.
Общая площадь альвеолярно-капиллярной мембраны у человека со¬ ставляет 50—100 м2, а ее толщина приблизительно равна 0,5 мкм. Раство¬ римость СО2 значительно выше, чем О2 поэтому скорость переноса СО2 примерно в 23 раза выше по сравнению с О2. Перенос газов через мембрану можно рассматривать как определен¬ ное препятствие для движения газов (диффузионное сопротивление). Перенос О2 из легких в кровь лимитируется также скоростью связыва¬ ния кислорода гемоглобином. Диффузионная способность легких может быть разделена на два компонента: 1) диффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану и мембрану эритроцита и 2) реакция с гемоглоби¬ ном. Оба этих компонента обозначают как «сопротивление» для переноса 02. Общая сумма сопротивлений представлена уравнением Ругтона— Форстера:
