11.8. Паразитарные заболевания нервной системы

Цистицеркоз головного мозга

Паразитарное заболевание, вызываемое свиным солитером (Taenia solium). Заражение человека происходит при попадании в желудочнокишечный тракт яиц свиного цепня. Личинки паразита током крови разносятся по организму, попадая в ткани, трансформируются в финны (цистицерки), сохраняющие жизнеспособность до 5 лет. Наиболее частой локализацией цистицерка являются головной мозг, глаза, мышцы.

Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны - сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, но, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

Патогенез. Цистицерк оказывает локальное компрессионное и токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается гидро-

цефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахноидита.

Клинические проявления. В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения (фокальные или генерализованные эпилептические припадки), а признаки выпадения функций долго отсутствуют или выражены умеренно. Так, у больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афатические нарушения. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса. Полиморфизм джексоновских припадков свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга. Для цистицеркоза типичны изменения психики в виде невротических расстройств, психомоторного возбуждения, депрессии, галлюцинаторно-бредовых нарушений, корсаковского синдрома.

При локализации цистицерка в желудочковой системе мозга возможно развитие синдрома ликворной гипертензии, сопровождающегося приступообразной интенсивной головной болью, несистемным головокружением, повторной рвотой, застойными дисками зрительных нервов. Расположение цистицерка в IV желудочке сопровождается возникновением синдрома Брунса - приступов резчайшей головной боли со рвотой, вынужденным положением головы, расстройствами дыхания и сердечной деятельности, иногда с угнетением сознания. В его основе лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка. Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия. Цистицеркоз основания мозга проявляется, наряду с головной болью рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов. Цистицеркоз также может стать причиной тяжелого поражения спинного мозга.

Течение длительное, ремиттирующее, с резко выраженными периодами ухудшения и ремиссиями в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

Диагностика. У большинства больных положительны РСК с цистицеркозным антигеном в крови и цереброспинальной жидкости. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка.

Люмбальную пункцию следует производить осторожно, выпуская ликвор под мандреном, так как при цистицеркозе IV желудочка одномоментное извлечение большого количества цереброспинальной жидкости может привести к вклинению в области большого отверстия. При КТ и МРТ выявляются кисты (возможно, с обызветствлением), зоны инфаркта. Возможно выявление цистицерков на глазном дне, по данным рентгенографии - в мышечной ткани конечностей, шеи, груди. Дифференциальная диагностика проводится с опухолью мозга, нейросифилисом, другими формами подострых и хронических поражений головного мозга.

Лечение. Применяются препараты с противопаразитарным, противоглистным действием (албендазол, празиквантель), курс лечения составляет 2-4 нед. Следует иметь в виду, что в начале курса терапии возможно ухудшение состояния больного вследствие массивной гибели паразита и нарастания интоксикации. Для коррекции этих нарушений проводится дезинтоксикация, назначают кортикостероиды (дексаметазон), нестероидные противовоспалительные средства. В случае крупных солитарных цистицерков, оказывающих компрессионное влияние на мозговую ткань, окклюзии ликворопроводящих путей обсуждается вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Профилактика подразумевает соблюдение правил личной гигиены, соответствующую обработку пищевых продуктов, строгий санитарный надзор на бойнях.

Прогноз обусловлен распространенностью поражения головного мозга; при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. При своевременно начатом лечении возможно рассасывание кист, подтверждаемое результатами КТ или МРТ.

Эхинококкоз головного мозга

Эхинококкоз - паразитарное заболевание, вызываемое ленточным гельминтом Echinococus granulosus. Распространено преимущественно в скотоводческих районах.

Патоморфология. Заражение происходит при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц эхинококка - личиночной стадии ленточного червя, при употреблении зараженной воды, овощей, мяса, молока. Различают солитарный и рацемозный эхинококкоз. В первом случае имеются одиночные кисты, нередко достигающие очень боль-

ших размеров (диаметром 5-6 см и более). При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительнотканная капсула, окруженная валиком из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний.

Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, сходных с проявлениями опухоли мозга. Гипертензионный синдром проявляется головными болями, головокруженим, рвотой, застойными дисками зрительных нервов. Очаговые симптомы зависят от локализации паразита. Наиболее часто возникают фокальные эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых имелись судороги. Психические расстройства включают в себя слабоумие, депрессию. Течение неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления.

Прогноз определяется локализацией и количеством эхинококков в мозговом веществе. При многокамерном эхинококкозе прогноз неблагоприятный.

Диагностика. Специфические реакции - кожная проба Кацони и РСК Гедина-Вейнберга. В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с эозинофилами и незначительное повышение уровня белка. Размер, расположение эхинококков определяют при помощи КТ или МРТ.

Лечение. Применяют препараты, оказывающие противопаразитарное, противоглистное действие (албендазол, празиквантель, мебендазол). При одиночном эхинококке, доступном для хирургического лечения, показано его оперативное удаление.