Денисенко 4 сем (билеты)

23.Механизм сопряжения окисления и фосфорилирования. Разобщение процессов.

Перепад потенциалов от Н2 до О2 составляет 1,24 В, что теоретически достаточно для синтеза 6 молекул АТФ, однако реально синтезируется не более трёх.

SН2 + ½ О2 S + Н2О (окисление)

3АДФ + 3Н3РО4 3АТФ (фосфорилирование)

АТФ образуется путём присоединения к АДФ остатка фосфорной кислоты. Этот процесс называется фосфорилированием. Таким образом, два процесса: процесс биологического окисления (передача протонов и электронов по дыхательной цепи) и процесс фосфорилирования (образование АТФ) являются сопряжёнными, так как энергия, образующаяся при окислении, используется для фосфорилирования. Поэтому образование АТФ за счёт энергии, выделяющейся при прохождении электронов по дыхательной цепи, называется окислительным фосфорилированием.

Для количественной характеристики сопряжения окисления и фосфорилирования используется коэффициент фосфорилирования – отношение Р/О. Этот коэффициент показывает, какое количество атомов неорганического фосфора поглощается митохондрией при поглощении одного атома кислорода (или при переносе одной пары электронов на кислород).

Расчёты показывают, что для образования одной макроэргической связи АТФ, затраты на которую составляют не менее 40 кДж/моль, требуется перепад окислительно-восстановительных потенциалов между участниками дыхательной цепи примерно в 0,22 В на пару перенесённых электронов. В дыхательной цепи имеются только три участка с разницей о/в потенциалов, достаточной для синтеза АТФ (три участка сопряжения окисления и фосфорилирования):

I – между НАД∙Н2 и ФМН;

II – между цитохромами b и c; III – между цитохромами a и a3.

На данных этапах выделение энергии достаточно для синтеза АТФ. На остальных этапах перепад о/в потенциалов недостаточен для синтеза АТФ и выделяющаяся энергия (около 40-50%) рассеивается в виде тепла. Таким образом, при прохождении двух электронов по дыхательной цепи, которая начинается НАДзависимыми дегидрогеназами образуется три молекулы АТФ. В этом случае коэффициент Р/О = 3.

Некоторые субстраты окисления (сукцинат, жирные кислоты) имеют более высокий окислительно-восстановительный потенциал, чем НАД. Поэтому они окисляются не НАД-, а ФАД-зависимыми дегидрогеназами. При окислении таких веществ образуется только две молекулы АТФ, так как пропускается один пункт сопряжения окисления и фосфорилирования. Поэтому коэффициент Р/О = 2.

Приведённые значения коэффициентов фосфорилирования являются расчетными, реальное значение этого коэффициента в физиологических условиях составляет Р/О ≈ 2,5.

Коэффициент Р/О может иметь ещё более низкие значения (Р/О < 2,5), так как в митохондриях иногда происходит разобщение окисления и фосфорилирования.

При этом окислительно-восстановительные процессы в дыхательной цепи протекают, но фосфорилирование (синтез АТФ) не происходит, т.е. дыхательная цепь работает как бы на холостом ходу. Вся энергия окисляемых веществ превращается в теплоту. Митохондрии становятся своеобразной клеточной «печкой», производящей теплоту. Это необходимо в тех ситуациях, когда

потребность в теплоте для организма больше, чем потребность в АТФ, например, для поддержания температуры тела при охлаждении.

24.Токсичность активных форм кислорода. Свободные радикалы. Перекисное окисление. Механизмы антиоксидантной защиты.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ (цепь переноса электронов) и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы:

ОН•- гидроксильный радикал; - супероксидный анион;

Н2О2- пероксид водорода.

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций - вода, но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий.

в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов.

Утечка электронов из ЦПЭ и непосредственное их взаимодействие с кислородом -

основной путь образования активных форм кислорода в большинстве клеток.

Нашу потребность в 02 омрачает тот факт, что это токсичный, мутагенный газ; мы выживаем в его присутствии только потому, что от его вредного воздействия имеем широкий спектр антиоксидантной защиты, которая и позволяют нам его безопасное использование Рацион человека богат антиоксидантами. В основном это растительная пища. Растения синтезируют много антиоксидантов, чтобы защитить себя от высокого уровня 02, который они образуют в процессе фотосинтеза.

Более 80%, потребляемого нами 02 используется в митохондриях, остальной помогает осуществлять полезные метаболические преобразования (см. выше). Тем не менее, небольшой процент потребляемого 02 (1-2%), превращается в активные формы кислорода (АФК). АФК более реактивны, чем сам 02 и способные повреждать биологические молекулы. Некоторые АФК - свободные радикалы, такие как

супероксидный радикал (02• - и гидроксильный радикал (ОН•), а другие нет ( табл. 1) .

Таблица 1 - Номенклатура активных форм кислорода (АФК) - примеры

Свободные радикалы	Не радикальные АФК
Супероксид O2•-	Перекись водорода
Гидроксил OH•	Хлорноватистая кислота (HOCl)
Липидов пероксил, липид-	Гидроперекись липидов, липид-
OO•	OOH
Оксид азота, NO•	Пероксинит, ONOO-
Диоксид азота,NO2•,	Азотистая кислота, HNO2

3)Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

Реакции ПОЛ являются свободнорадикальными и постоянно протекают в организме, также как и реакции образования АФК.

В норме они поддерживаются на определенном уровне и выполняют ряд функций:

1.индуцируют апоптоз (запрограммированную гибель клеток);

2.регулируют структуру клеточных мембран и тем самым обеспечивают функционирование ионных каналов, рецепторов, ферментных систем;

3.обеспечивают освобождение из мембраны арахидоновой кислоты, из которой синтезируются биорегуляторы (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены);

4.ПОЛ может выступать в качестве вторичного мессенджера, участвуя в трансформации сигналов из внешней и внутренней среды организма, обеспечивая их внутриклеточную передачу;

5.АФК участвуют в клеточном иммунитете и фагоцитозе

В результате ПОЛ происходит преобразование обычных липидов в первичные продукты ПОЛ (гидроперекиси липидов). Это приводит к появлению в мембранах участков («дыр»), через которые наружу выходит содержимое как самих клеток, так и их органелл.

Первичные продукты ПОЛ разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ: альдегидов, кетонов, малонового диальдегида, диеновых коньюгатов. Накоплением в крови малонового диальдегида (МДА) объясняется синдром интоксикации, сопровождающий многие заболевания внутренних органов. Реагируя с SH- и СН3- группами белков, МДА подавляет активность цитохром-оксидаз (угнетая тем самым тканевое дыхание) и гидроксилаз. МДА обуславливает также ускоренное развитие атеросклероза.

При взаимодействии МДА с аминогруппами фосфолипидов образуются конечные продукты ПОЛ – Шиффовы основания. Примером этих соединений является пигмент липофусцин, появляющийся на оболочке глаза, на коже с возрастом. Липофусцин представляет собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, накапливается в клетках, нарушая их функцию.

Негативные последствия активации ПОЛ:

1.Повреждение липидного бислоя мембран, в результате чего в клетки проникает вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

2.Преждевременное старение клеток и организма в целом.

3.Взаимодействие высокореактивных продуктов ПОЛ с аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований.

4.Изменение текучести (вязкости) мембран, в результате чего нарушается транспортная функция мембран (функционирование ионных каналов).

5.Нарушение активности мембраносвязанных ферментов, рецепторов.

Активация ПОЛ характерна для многих заболеваний и патологических состояний:

1.атеросклероз и другие сердечнососудистого заболевания;

2.поражения ЦНС (болезнь Паркинсона, Альцгеймера);

3.воспалительные процессы любого генеза;

4.дистрофия мышц (болезнь Дюшенна);

5.онкологические заболевания;

6.радиационные поражения;

7.бронхолегочные патологии.

4) В организме токсическое действие активных форм кислорода предотвращается за счет функционирования систем антиоксидантной защиты. В норме сохраняется равновесие между окислительными (прооксидантными) и антиоксидантными системами. Антиоксидантная система защиты представлена ферментными и неферментативными компонентами.

Антиоксиданты — это молекулы, которые способны блокировать реакции свободнорадикального окисления, восстанавливая разрушенные соединения. Когда антиоксидант отдает свой электрон окислителю и прерывает его разрушительное шествие, он сам окисляется и становится неактивным. Для того чтобы вернуть его рабочее состояние, его надо снова восстановить. Поэтому антиоксиданты, как опытные оперативники, обычно работают парами или группами, в которых они могут поддержать окисленного товарища и быстро восстановить его. Например, витамин С восстанавливает витамин Е, а глютатион восстанавливает витамин С. Самые лучшие

антиоксидантные кооперативы содержатся в растениях. Это растительные полифенолы или биофлавоноиды, которые сообща очень эффективно борются со свободными радикалами. Наиболее мощными антиоксидантными системами обладают растения, которые могут расти в суровых условиях, — облепиха, сосна, кедр, пихта и другие.

Важную роль в организме играют антиокислительные ферменты. Это супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глютатионпероксидаза. СОД и каталаза образуют

антиоксидантную пару, которая борется со свободными радикалами кислорода, не давая им возможности запустить процессы цепного окисления. Глютатионпероксидаза обезвреживает липидные перекиси, обрывая тем самым цепное перекисное окисление липидов. Для работы глютатионпероксидазы необходим селен. Поэтому пищевые добавки с селеном усиливают антиоксидантную защиту организма.

Антиоксидантными свойствами в организме обладают многие соединения. Это токоферолы, каротиноиды, аскорбиновая кислота, антиокислительные ферменты, женские половые гормоны, коэнзим Q, тиоловые соединения (содержащие серу), некоторые аминокислоты, белковые комплексы, витамин К и многие другие. Однако несмотря такую мощную антиоксидантную защиту, свободные радикалы оказывают достаточно разрушительное действие на биологические ткани и, в частности, на кожу. Причиной этого являются факторы, которые резко усиливают продукцию свободных радикалов, что приводит к перегрузке антиоксидантной системы и окислительному стрессу. Наиболее серьезным фактором является УФ-излучение.

Ферменты антиоксидантной системы:

супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза (глутатионпероксидаза), глутатионредуктаза. Наиболее активны эти ферменты в печени, почках и надпочечниках.

Супероксиддисмутазапревращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

•

2О2-+ 2Н+→ Н2О2+ О2

Супероксидисмутаза является мощным ингибитором свободнорадикального окисления в организме, защищающим биополимеры (белки, нуклеиновые кислоты и др.) от окислительной деструкции. Супероксидисмутаза – индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется ПОЛ.

Каталаза катализирует реакцию разложения пероксида водорода:

2Н2О2→ 2Н2О + О2

В клетках каталаза локализована в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва».

Глутатионпероксидаза– важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию пероксида водорода и пероксидных радикалов. Он катализирует восстановление пероксидов при участии трипептида глутатиона. SH-группа глутатиона служит донором электронов и, окисляясь образует дисульфидную форму глутатиона:

Н2О2+ 2НS-глутатион → 2Н2О + глутатион-S-S-глутатион

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

глутатион-S-S-глутатион + НАДФН+Н+→ 2 HS-глутатион + НАДФ+

Глутатионпероксидаза в качестве кофермента использует селен. При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Неферментативные антиоксиданты:

Природные водорастворимые антиоксиданты (витамин С; карнозин; таурин; восстановленные тиолы, Во-первых, он восстанавливает окисленную форму витамина Е и поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта в мембранах клеток. Вовторых, витамин С взаимодействует как восстановитель с водорастворимыми активными формами кислорода и инактивирует их.

витамин Е; β-каротин; КоQ; нафтахоиноны Витамин Е – наиболее распространенный антиоксидант в природе, способен инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и тем самым предотвращать развитие цепи перекисного окисления. -каротин, предшественник витамина А, также ингибирует ПОЛ. Уменьшение содержания этого антиоксиданта в тканях приводит к тому, что продукты ПОЛ начинают производить вместо физиологического патологический эффект.

Растительная диета, обогащенная витаминами Е, С, каротиноидами, уменьшает риск развития атеросклероза и заболеваний сердечно-сосудистой системы, обладает антиканцерогенным действием. Действие этих витаминов связано с ингибированием ПОЛ

и кислородных радикалов и, следовательно, с поддержанием нормальной структуры

компонентов клеток.

VI. Обмен и функции углеводов (8)

25.Cтроение и функции углеводов в организме.

Углеводы – это многоатомные спирты, содержащие оксогруппу. По количеству мономеров (молекул простых сахаров) все углеводы делят на: моно-, ди-, олиго- и полисахариды. По положению оксогруппы делятся на альдозы (альдегид) и кетозы (кетон). По количеству атомов углерода моносахариды делятся на триозы, тетрозы, пентозы, гексозы и т.д.

ТРИ ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ:

1.Энергетическая (главный вид клеточного топлива)

2.Структурная (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур)

3.Защитная (гликокаликс, формирование антигенных дереминант, участие углеводных компонентов иммуноглобулинов в поддержании иммунитета)

Моносахариды – углеводы, которые не гидролизуются до более простых углеводов. Моносахариды выполняют энергетическую функцию (образование АТФ), выполняют пластическую функцию (участвуют в образовании ди-, олиго-, полисахаридов,

аминокислот, липидов, нуклеотидов), выполняют детоксикационную функцию (производные глюкозы, глюкурониды, участвуют в обезвреживании токсичных метаболитов и ксенобиотиков), являются фрагментами гликолипидов (цереброзиды).

Дисахариды – углеводы, которые гидролизуются на 2 моносахарида. У человека образуется только 1 дисахарид - лактоза. Лактоза синтезируется при лактации в молочных железах и содержится в молоке. Она является источником глюкозы и галактозы для новорожденных, участвует в формировании нормальной микрофлоры у новорожденных.

Глюкоза + глюкоза = мальтоза Глюкоза + галактоза = лактоза Глюкоза + фруктоза = сахароза

Олигосахариды – углеводы, которые гидролизуются на 3 - 10 моносахаридов. Олигосахариды являются фрагментами гликопротеинов (ферменты, белки-транспортёры, белки-рецепторы, гормоны), гликолипидов (глобозиды, ганглиозиды). Они образуют на поверхности клетки гликокаликс.

Полисахариды – углеводы, которые гидролизуются на 10 и более моносахаридов.

26.Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте.

Переваривание - это процесс гидролиза веществ до их ассимилируемых форм. Переваривание бывает:

1)Внутриклеточное (в лизосомах);

2)Внеклеточное (в ЖКТ): а) полостное (дистантное); б) пристеночное (контактное).

Переваривание углеводов в ротовой полости (полостное)

Вротовой полости пища измельчается при пережёвывании и смачивается слюной. Слюна состоит на 99% из воды и обычно имеет рН 6,8. Слюнными железами выделяется фермент «α-амилаза слюны». Этот фермент способен расщеплять α-1,4-гликозидные связи в молекулах растительного крахмала (смесь полисахаридов амилозы и амилопектина) и гликогена (животного крахмала).

Потенциально α -амилаза слюны в ротовой полости способна расщепить пищевой крахмал или гликоген до дисахаридов мальтозы и изомальтозы. Это можно подтвердить, подержав длительное время во рту кусочек несладкого хлеба или булки. Через некоторое время можно почувствовать сладкий вкус, придаваемый образовавшейся мальтозой. Но в реальных условиях пища находится во ротовой полости не слишком длительное время и мальтоза не образуется. В этом случае α-амилаза слюны успевает расщепить только некоторые 1,4-α-гликозидные связи, и образуются промежуточные продукты расщепления - декстрины, представляющие из себя полисахаридные фрагменты различной протяженности.

Переваривание углеводов в желудке (полостное)

Здесь эффективного переваривания углеводов не происходит, т.к. кислая среда полости желудка далека от pH-оптимума амилазы, и поэтому здесь фермент теряет свою активность. Однако, внутри пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохраняться. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

Переваривание углеводов в тонком кишечнике (полостное и пристеночное)

Переваривание углеводов возобновляется при поступлении пищевых масс из желудка в тонкий кишечник. Поступающий оттуда кислый химус нейтрализуется щелочными солями (бикарбонатами), поступающими в 12-перстную кишку вместе с соком поджелудочной железы. К тому же, в стенке этой кишки есть железы, тоже вырабатываюшие бикарбонаты. Таким образом, среда в просвете 12-перстной кишки имеет слабощелочную реакцию, близкую к рН-оптимуму панкреатической α-амилазы.

Панкреатическая α-амилаза завершает расщепление полисахаридов и олигосахаридов до дисахарида мальтозы. Дисахарид мальтозы и остальные дисахариды, поступившие с пищей расщепляются ферментами пристеночного переваривания углеводов (экзогликозидаз) до моносахаридов. Эти ферменты выделяются слизистой оболочкой кишечника в составе кишечного сока. Реакции, катализируемые ферментами пристеночного переваривания углеводов, представлены на рисунке:

Переваривание углеводов заканчивается образованием моносахаридов – в основном глюкозы, меньше образуется фруктозы и галактозы, еще меньше – маннозы, ксилозы и арабинозы.

Всасывание углеводов

Моносахариды всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться путём диффузии (рибоза, ксилоза, арабиноза), облегчённой диффузии с помощью белков переносчиков (фруктоза, галактоза, глюкоза), и путем вторично-активного транспорта (галактоза, глюкоза). Вторично-активный транспорт галактозы и глюкозы из просвета кишечника в энтероцит осуществляется симпортом с Na +. Глюкоза из просвета кишечника транспортируется в энтероцит только активным транспортом. Моносахариды выходят из энтероцитов в направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белки-переносчики.

В сутки взрослый человек при сбалансированном питании получает около 500 граммов углеводов. После всасывания глюкоза по системе воротной вены поступает в печень. В печени основное количество глюкозы откладывается запасается в виде гликогена, а остальная глюкоза идёт в общий кровоток для питания других клеток. Так происходит после принятия пищи на высоте пищеварения. Вне приема пищи гликоген в печени постепенно распадается до глюкозы, и глюкоза из печени уходит в общий кровоток к другим тканям. Эти механизмы поддерживают концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне: 3.9 - 6.1 ммоль/л. Глюкоза из просвета кишечника транспортируется в энтероцит только активным транспортом. Скорость всасывания: галактоза > глюкоза > фруктоза > другие моносахариды. Моносахариды выходят из энтероцитов в

направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белкипереносчики.

27.Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Источники и пути использования глюкозы в организме.

Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки тканей. Что же происходит с глюкозой в клетке?

Первая реакция, в которую вступает глюкоза в клетке, является единственной. Это реакция фосфорилирования глюкозы (глюкоза -> глюкозо-6-фосфат) за счёт АТФ. Фермент, катализирующий эту реакцию, есть в любой клетке. Он называется гексокиназа (ГК).

Биологический смысл гексокиназной реакции:

1.Сделать молекулу глюкозы более способной к химическим реакциям, ослабить в ней химические связи, дестабилизировать её (расшатать).

2.Связать, задержать глюкозу в клетке, чтобы она не смогла выйти обратно в кровь (глюкозо-6-фосфат не способен проходить через клеточную мембрану).

Чтобы связанная молекула могла выйти из клетки, глюкозо-6-фосфат должен превратиться обратно в глюкозу. Фермент, катализирующий обратную реакцию (превращение глюкозо-6- фосфата обратно в глюкозу), называется глюкозо-6-фосфатаза. Он гидролизует глюкозо-6- фосфат до глюкозы и Н3PO4, то есть катализирует обходной обратный путь гексокиназной реакции. Глюкозо-6-фосфатаза есть в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

3. Гексокиназа - это ключевой фермент всего метаболизма глюкозы. Он лимитирует (ограничивает) скорость всех путей метаболизма глюкозы в клетке, то есть Vmax гексокиназы меньше, чем Vmax любого другого фермента метаболизма глюкозы в клетке.

Только в печени есть ещё один фермент, катализирующий реакцию превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Это изофермент гексокиназы - глюкокиназа.

Регуляторная роль гексокиназы:

Этот фермент угнетается избытком своего продукта - глюкозо-6-фосфата. Если по какой-то причине дальнейшее использование глюкозо-6-фосфата замедляется (его концентрация при этом возрастает), то автоматически тормозится гексокиназная реакция. Поэтому в такой ситуации замедляется использование в клетке глюкозы в целом.

После образования глюкозо-6-фосфата начинается разветвление дальнейших путей метаболизма глюкозы. Таких главных путей три.

1.Синтез гликогена.

2.Гексозомонофосфатный путь распада углеводов (ГМФ-путь)

3.Гексозобисфосфатный путь распада углеводов (ГБФ-путь).

Есть ещё минорные пути (в них используется небольшая доля глюкозы, поступающей в клетку). Эти пути не играют энергетической роли, а используются для построения олиго- и полисахаридных цепей гликопротеинов, то есть выполняют структурную роль.

28.Катаболизм глюкозы в присутствии кислорода (аэробный гликолиз).

В процессе катаболизма глюкозы высвобождается энергия для синтеза АТФ, следовательно, катаболизм глюкозы - основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма. Катаболизм глюкозы осуществляется двумя основными путями: аэробным и анаэробным.

Этот процесс включает несколько стадий:

1.Аэробный гликолиз - процесс окисления глюкозы с образованием двух молекул пирувата;

2.Общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле;

3.Цепь переноса электронов на кислород, сопряжённая с реакциями дегидрирования, происходящими в процессе распада глюкозы.

Реакции аэробного гликолиза:

Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты (ПВК), протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки.

Аэробное окисление глюкозы с последующим расщеплением ее шестиуглеродной молекулы осуществляется посредством 10 промежуточных реакций. Первые 5 реакций

объединяет подготовительная фаза подготовки, а последующие реакции направлены на образование АТФ. В ходе реакций образуются стереоскопические изомеры сахаров и их производные. Основное накопление энергии клетками происходит во второй фазе, связанной с образованием АТФ.

29.Катаболизм глюкозы в условиях недостатка кислорода (анаэробный гликолиз).

Вусловиях интенсивной мышечной работы бывают ситуации, когда в клетку не успевает поступать кислород. При этом распад углеводов временно протекает в анаэробных условиях.

При аэробных условиях пируват проникает в митохондрии, где полностью окисляется до СО2 и Н2О. Если содержание кислорода недостаточно, как это может иметь место в активно сокращающейся мышце, пируват превращается в лактат.

Анаэробный гликолиз – сложный ферментативный процесс распада глюкозы, протекающий в тканях человека и животных без потребления кислорода. Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота. В процессе гликолиза образуется АТФ.

Ванаэробных условиях гликолиз – единственный процесс в животном организме, поставляющий энергию. Именно благодаря гликолизу организм человека и животных определенный период может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. В тех случаях, когда гликолиз протекает в присутствии кислорода, говорят об аэробном гликолизе.

Последовательность реакций анаэробного гликолиза, так же как и их промежуточные продукты, хорошо изучена. Процесс гликолиза катализируется одиннадцатью ферментами (11 реакций), большинство из которых выделено в гомогенном, кристаллическом или высокоочищенном виде и свойства которых достаточно известны. Заметим, что гликолиз протекает в гиало-плазме (цитозоле) клетки.

Врезультате одиннадцатой реакции происходит восстановление пировиноградной кислоты и образуется молочная кислота. Реакция протекает при участии фермента лактатдегидрогеназы и кофермента НАДН, образовавшегося в шестой реакции.

Ванаэробных условиях конечным продуктом распада глюкозы является лактат.

30.Глюконеогенез: локализация, функции, регуляция глюконеогенеза.