Методические руководства кафедры / Гастроэнтерология / 03 Язвенная болезнь желудка и двенадцатипертной кишки

ФГБОУ ВО УГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ЭНДОКРИНОЛОГИИ

Дисциплина: «ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ» 4 курс

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Частный модуль: «Гастроэнтерология»

«Утверждаю»

Зав. кафедрой, профессор, д.м.н.

_____________ Смоленская О.Г.

« 30 » августа 2016 г.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (ЯБЖ И ЯБДПК)

УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучение семиотики язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК): НР-позитивной и НР-негативной, в зависимости от локализации и наличия осложнений, современные подходы к классифицированию, диагностики, современных методов лечения, тактики ведения больных с данной патологией. ЗАДАЧА ЗАНЯТИЯ: Овладеть методами диагностики и лечения язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК).

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ: 4 часа.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ: Учебная комната в гастроэнтерологическом отделении. ОСНАЩЕННОСТЬ ЗАНЯТИЯ:

-таблицы «Классификация ЯБ», «Факторы риска возникновения ЯБ», «Диагностика ЯБ», «Дифференциальный диагноз ЯБ»

-тестовые задания;

-протоколы ФГС, рентгенограмм, ректороманоскопии;

-тесты инфицированности H.pylori (HP)

-УЗИ брюшной полости и малого таза;

-гистологические исследования биоптатов при ЯБ;

-анализ кала на скрытую кровь;

-общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови;

-дополнительные лабораторные исследования (исследование крови на ВИЧ, маркеры гепатитов В и С; коагулограмма).

1.ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ И БЮДЖЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ:

1.1.Организационный момент - 5 мин.

1.2.Контроль (письменное тестирование, устный опрос) исходного уровня знаний - 40 мин.

1.3.Самостоятельная работа студентов, (изучение истории болезни, осмотр пациента, участие в рентгенологическом, эндоскопическом исследовании, работа с рентгенограммами пищевода и желудка, анализами желудочного сока) - 45 мин.

1.4.Контроль конечного уровня знаний - 45 мин.

1.5.Подведение итогов занятия – 40 мин

7.5 . Задание к следующему занятию- 5 минут.

2.МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ:

Во вступительном слове преподаватель обращает внимание студентов на сохраняющуюся высокую заболеваемость язвенной болезнью, возможность ее неблагоприятного течения с формированием часто рецидивирующих и труднорубцующихся язв и развитие различных серьезных осложнений (желудочно-кишечных кровотечений, прободения язв), изменение подходов к тактике консервативного лечения. Тестовый контроль проводится по ситуационным задачам по отдельным нозологическим формам, с интерпретацией клинико-лабораторных данных.

Студенты демонстрируют больного с ЯБЖ или ЯБДПК. Разбор и обсуждение теоретических вопросов проводится в отсутствии больного. Особое внимание при этом уделяется умению формулировать и обосновывать предварительный диагноз и определять план дальнейшего дообследования и лечения пациента.

Обсуждаются дополнительные инструментальные и функциональные методы подтверждения диагноза. Основное значение в диагностике ЯБ имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка НР, которое может проводиться различными методами, отличающимися высокой чувствительностью и специфичностью, но имеющие свои показания.

Контроль конечного уровня знаний должен предусматривать выяснение вопросов дифференциальной диагностики: язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП), со злокачественными новообразованиями.

Тактика лечения ЯБЖ и ЯБДПК включает воздействие на факторы агрессии и/или защиты; при ЯБ, ассоциированной с H.pyloriего эрадикация (в соответствии с решениями согласительного совещания «Маастрихт-3» (2005). Раз-

бирается клиника, диагностика осложнений ЯБ, неотложная помощь при данных состояниях. Обсуждаются вопросы профилактики ЯБЖ и ЯБДПК.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) — гетерогенное хроническое рецидивирующее забо-

левание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого являются воспаление и образование язвенного дефекта слизистой оболочки желудка (СОЖ) и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК) до подслизистой основы, приводящее у части больных к серьезным осложнениям.

Язвенная болезнь (по определению ВОЗ, ulcus ventriculi et duodenipepticum, morbus ulcerosus) - общее хроническое ре-

цидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Язвенная болезнь выявляется у 5-10% взрослого населения, преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Среди болезней органов пищеварения ЯБ составляет около 18%. Язвы дуоденальной локализации выявляются в 4-15 раз чаще и в 95% случаев связаны с этиологической ролью Helicobacter pylori. У лиц в возрасте до 40 лет соотношение язвенной болезни желудка к язвенной болезни двенадцатиперстной кишки составляет 1:13, в зрелом (среднем и старческом) возрасте происходит сдвиг этого соотношения в сторону увеличения язв желудка.

Юношеские язвы локализуются преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, в то время как у большинства больных зрелого и пожилого возраста - в желудке. Так называемая старческая язва желудка (кардиального и субкардиального отдела) относится к симптоматическим язвам трофического, атеросклеротического характера.

Распространенность ЯБ неодинакова и неравномерна в разных странах и этнических группах населения земного шара. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 населения; в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000 Городское население страдает чаще, чем сельское.

В последние годы рост заболеваемости язвенной болезнью связывают с урбанизацией (переездом жителей сельских местностей в город), что ведет к чрезмерным эмоциональным напряжениям, изменениям ритма жизни, вредным воздействиям шума, загрязнению воздуха и развитию тканевой гипоксии, изменениям характера питания и нерегулярным приемам пищи.

Смертность от язвенной болезни колеблется в разных странах от 6 до 7,1 на 100 тыс. населения при язве желудка, от 0,2 до 9,7- при язве двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

С современных позиций ЯБ относится к полиэтиологическому, патогенетически и генетически неоднородному заболеванию.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и производящие:

1.Предрасполагающие этиологические факторы язвенной болнзни:

генетическую предрасположенность,

наличие Helicobacter pylori;

приём НПВПA;

психоэмоциональные перегрузки (у 60— 70% больных),

алиментарный фактор: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы в питании и др.,

вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление кофе)

2.Производящие этиологические факторы язвенной болнзни

хронический активный дуоденит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori,

метаплазию эпителия слизистой оболочки: в ДПК желудочного, а в желудке кишечного типа,

ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера,

агрессивное действие соляной кислоты и пепсина,

при желудочной локализации язвы - сочетанное действие соляной кислоты и пепсина с желчными кислотами и лизолецитином.

Кдоказанным генетическим факторам относят:

наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину,

повышение образования пепсиногена-1,

расстройство гастродуоденальной моторики: быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс;

врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи,

недостаточность выработки секретируемого Ig А,

недостаточность выработки простагандинов слизистой оболочки;

группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие HLA-антигенов В5, В 15, В35, антигены системы Льюис а–b+ и фенотип Gml(–): H. pylori, способный инфицировать метаплазированный эпителий слизистой оболочки, связывается с фосфолипидами, сканированными гликопротеидами и антигенами системы Льюиса а– b+, имеющимися у людей с О(I) группой крови, мембранными адгезивными рецепторами эпителия слизистой оболочки. Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(III), Rh(+), антигенов системы Льюис а–b–, фенотипа Gml(+);

врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей СОЖ (преимущественно область малой кривизный) и ДПК.

Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном потреблении кофе). В настоящее время ведущую роль в реализации наследственной предрасположенности отводят инфекцииH. pylori и нестероидным противовоспалительным средствам(НПВС).

Н. pylori играет решающую роль в генезе ЯБ, особенно ЯБ двенадцатипертстной кишки (ДПК). Некоторые ученые считают язвенную болезнь инфекционным заболеванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизистой оболочки у 90—100% больных дуоденальной язвой и у 70—80% больных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактериальной хронической инфекцией человека. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только небольшая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Таким образом, выделяют Н. pylori-

положиельные и Н. pylori -отрицательные язвы.

Решающим патогенетическим звеном ЯБ считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и ДПК, а также согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

Впервые данную концепцию выдвинул в 1968 г. H. Shey, изобразив факторы агрессии и факторы защиты, лежащими на чаше весов, впоследствии названных в его честь (рис.1).

Рис. 1. «Весы H. Shey» - факторы агрессии и факторы защиты слизистой оболочки желудка.

Факторы агрессии слизистой оболочки желудка и ДПК при язвенной болезни:

1.Эндогенные факторы:

повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты),

увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина,

нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка),

дуоденальный рефлюктант - желчные кислоты, лизолецитин, панкреатическая липаза,

прямое травматизирующее действие пищи.

2.Экзогенные факторы:

инфекция Н. pylori,

лекарства, обладающие прямым ульцерогенным действиемНПВС, ГК Сит др.,

никотин и другие составляющие табачного дыма: повреждают микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой и подавляют секрецию бикарбонатов поджелудочной железой. В случае уже имеющейся язвы, никотин замедляет процессы заживления, снижая выраженность компенсаторной краевой гиперемии вокруг язвы.

этанол - повреждает эпителиальные клетки непосредственно при контакте, особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка,

заболевания внутренних органов: ХОБЛ, эмфизема легких(приводят к системному ацидозу, в том числе и стенки желудка), цирроз печени, ХПН (снижается градиент pH между просветом желудка и клетками покров-

ного эпителия за счет усиления обратной диффузии ионов H+ в слизистую) и др.

Ослабление защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает:

снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи,

уменьшение выработки бикарбонатов,

ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке,

снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

достаточную секрецию бикарбонатов;

снижение структурной резистентности гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу;

снижение нейтрализующей способности «смеси», состоящей из содержимого, выделяемого двенадцатиперстной кишкой, желчным пузырем и поджелудочной железой;

снижение иммунологических механизмов местной защиты СОЖ.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов (рис.2).

Рис. 2. Основные патогенетические механизмы язвообразования (по Калинину А.В.)

Патогенез Helicobacter pylori-ассоциированной язвенной болезни

Этиологические факторы ЯБ много раз пересматривались и уточнялись. Так, высказанный в 1910 г. К. Шварцом постулат по поводу генеза ЯБ: «Нет кислоты - нет язвы» в связи с установлением роли Н. pylori в патогенезе ЯБ в 1989 г. модифицировался в следующую формулировку: «Нет Н. pylori - нет язвы» (D.Y. Graham)). Были выделены две формы ЯБ: язвенная болезнь, ассоциированная с Н. pylori, и язвенная болезнь, не ассоциированная с Н. pylori (в 8–20% случаев). G.N.J. Tytgat в 1995 г. выдвинул новый пстулат: “Нет Н. pylori – нет и Н. pylori -ассоциированной язвенной

болезни”.

Н. pylori выявляются у 90-95% больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвами желудка. Н. pylori вырабатывают:

целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки,

цитотоксины: VасА-вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagAоказывает прямое повреждающее действие на слизистую обо-

лочку желудка.

Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.

Патогенез развития язвенной болезни с локализацией язвы в желудке

Развитию ЯБ предшествует развитие антрального Н. pyloriгастрита. Патогенные штаммы «язвенного» фенотипа Н. pylori колонизируют антральный отдел желудка и являются причиной развития антрального неатрофического хронического гастрита, который со временем трансформируется в атрофический Н. pylori – ассоциированный антральный гастрит.

Н. pylori способен повышать факторы агрессии и одновременно снижать факторы защиты слизистой оболочки желудка:

1. Н. pylori снижают факторы защиты СОЖ:

А) Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера:

Происходит снижение синтеза и секреции слизи, снижается гидрофобность слизистого барьера; Б) Нарушение эпителиального барьера:

Липосахарид наружной мембраны Н. pylori взаимодействует с базальной мембраной эпителиоцитов, вызывая в них микродефекты,

Ион аммония оказывает прямое токсическое действие на эпителиоциты, вызывая их некрозы, и следовательно, дефекты слизистого слоя,

В) Н. pylori нарушают сосудистый барьер с развитием локальной ишемии вплоть до инфарктов:

активированные под влиянием микроба лейкоциты повреждают эндотелий микроциркуляторного русла,

под влиянием продуктов жизнедеятельности Н. pylori образуются тромбоцитарные агрегаты и эмболы, обтурирующие микроциркуляторное русло

2.Н. pylori повышают факторы агрессии СОЖ:

в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, Н. pylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что ведет к гиперплазия G-клеток, гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl,

под влиянием цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ-8 и др.) одновременно уменьшается количество D-клеток, продуцирующих соматостатин, ингибирующий синтез соляной кислоты в желудке.

Патогенез развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке Н. pylori вызывает изъязвление более сложным путем. Для объяснения патогенеза ЯБ ДПК предложена теория «каскада» (рис. 3):

в результате нарушенной нервно-гуморальной регуляции возникает нарушение координированной деятельности привратникового шлюза и механизмов, ответственных за полную нейтрализацию желудочного содержимого в ДПК,

кислый пищевой химус быстро эвакуируется из желудка,

избыточная продукция Н +-ионов при Н. pylori-ассоциированном гастрите в сочетании с дисмоторикой нарушает подачу щелочного кишечного сока навстречу кислому химусу, способствует ацидофикации («закислению») луковицы ДПК с развитием гастродуоденита.

в результате этого происходит структурная перестройка эпителия ДПК с развитием очагов желудочной метаплазии,

Н. pylori с током слизи начинают мигрировать из антрума желудка в ДПК и начинают колонизировать метаплазированный эпителий,

в итоге происходит снижение резистентности слизистой оболочки ДПК к кислотно-пептическому воздействию с повреждением эпителия и образованием язвенных дефектов.

Рис. 3.Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ( по Калинину А.В.)

У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% пациентов с язвами желудка развитие заболевания может происходить без участия Н. pylori. В первую очередь, это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По МКБ-10 выделяют:

•К25 - Язва желудка

•К26 - Язва двенадцатиперстной кишки С дополнительными кодами:

•.0 Острая с кровотечением

•.1 Острая с прободением

•.2 Острая с кровотечением и с прободением

•.3 Острая без кровотечения или прободения

•.4 Хроническая или неуточнённая с кровотечением

•.5 Хроническая или неуточнённая с прободением

•.6 Хроническая или неуточнённая с кровотечением и с прободением

•.7 Хроническая без кровотечения или прободения

• .8 Неуточнённая как острая или хроническая, без кровотечения или прободения При этом необходимо различать первичную ЯБ и вторичные симптоматические язвы, являющиеся результатом

осложнений первичных заболеваний других органов и систем.

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. С точки зрения нозологической обособленности различают язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, а также язвенную болезнь, ассоцииро-

ванную и не ассоциированную с НР.

В 1995 г. А.А. Шептулиным предложена рабочая классификация язвенных поражений гастродуоденальной зоны, наиболее полно отражающая этиологию, патогенез, морфологию и клиническое течение данного заболевания.

Классификация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (Шептулин А.А., 1995)

I. По этиологии и патогенезу:

1.Язвенная болезнь желудка и ДПКпервичная ЯБ:

А) Helicobacter pylor-зависимая форма,

Б) Helicobacter pylor-независимая форма.

2.Симптоматические гастродуоденальные язвы:

А) «стрессовые язвы»:

при распространенных ожогахязвы Курлинга,

при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозгязвы Кушинга,

язвы при других стрессовых ситуацияхинфаркте миокарда, сепсисе, опрерациях и др.; Б) Лекарственные язвы, В) Эндокринные язвысиндром Золлингера-Эллисона, пригиперпаратиреозе,

Г) Дисциркуляторно-гипоксические, Д) Токсические,

Е) Язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

заболеваниях печени,

заболеваниях поджелудочной железы,

эритремии,

карциноидном синдроме,

болезни Крона

II. По локализации поражения

А. Отделы желудка и ДПК:

1.Язвы желудка:

Кардиального и субкардиального отделов,

Тела и угла желудка,

Антрального отдела,

Пилорического канала

2.Язвы ДПК:

Луковицы ДПК,

Постбульбарного отдела

3.Сочетанные язвы

Двойные (желудок, ДПК),

Множественные (симптоматические язвы). Б.Проекция поражения желудка и ДПК:

Малая кривизна,

Большая кривизна,

Передняя стенка,

Задняя стенка

III. По диаметру язвенного дефекта:

Малыедо 0,5 см,

Средние- 0,6-1,9 см,

Большие- 2,0-3,0 см,

Гигантскиеболее 3 см.

IV. По клинической форме:

Болевая форматипичная, атипичная, суточный ритм, сезонность,

Диспепсическая форма_ выраженность, симптом «ацидизма»,

Функциональный синдромхарактер и выраженность секреторных и моторных нарушений желудка и ДПК,

V. По уровню желудочного кислотовыделения:

Повышенный,

нормальный,

пониженный

VI. По характеру гастродуоденальной моторики:

повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и ДПК,

снижение тонуса и ослабление перистальтики желудка и ДПК,

дуоденогастральный рефлюкс.

VII. По стадии течения заболевания:

активная стадия - острая, подострая, неполной клинической ремиссии,

неактивная стадия полной клинико-анатомической ремиссии.

VIII. По срокам рубцевания:

1.С обычными сроками рубцевания:

для язв желудка- 2,5 месяца,

для язв ДПК- 1,5 месяца

2.Труднорубцующиеся язвы:

для язв желудкаболее2,5 месяца,

для язв ДПКболее 1,5 месяца.

IX. По характеру течения заболевания:

1.Острое - впервые выявленная язва, 2.Хроническое:

с редкими обострениями- 1 раз в 2-3 года,

с ежегодными обострениями,

с частыми обострениями- 2 раза в год и чаще.

X. По тяжести течения:

легкое течение,

средней степени тяжести течение,

тяжелого течения.

XI. По наличию или отсутствию постъязвенной деформации:

рубцово-язвенная деформация желудка,

рубцово-язвенная деформация ДПК.

XII. По наличию или отсутствию осложнений:

язвенное кровотечение,

прободение язвы,

пенетрация язвы в соседние органы,

перигастрит, перидуоденит,

рубцово-язвенный стеноз,

малигнизация язвы.

При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и анамнестические, а также перенесенные по поводу язвенной болезни операции.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1.Язвенная болезнь желудка-НР-ассоциированная: язва малой кривизны тела желудка, крупная (2 см х 2см), впервые выявленная, осложненная кровотечением с кровопотерей легкой степени тяжести.

2.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: язва передней стенки луковицы, небольшая (0,3 смХ0,2 см), в стадии обострения, рецидивирующее течение. Рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

3.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, фаза ремиссии. Стеноз постбульбарного отдела в стадии субкомпенсации.

КЛИНИКА

1. Боль — наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

■Ранние боли возникают через 0,5–1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5– 2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

■Поздние боли возникают через 1,5–2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

■«Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5–4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

■Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть от возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичная проекция болей в зависимости от локализации язвенного процесса:

■при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка — область мечевидного отростка;

■при язвах тела желудка — эпигастральная область слева от срединной линии;

■при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки — эпигастральная область справа от срединной линии; пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.

2. Диспепсические симптомы:

Изжога в сочетании с отрыжкой кислым- «синдром ацидизма». Иногда изжога, обусловленная регургитацией желудочного содержимого в пищевод, может стать эквивалентом болевого синдрома, особенно при пилоробульбарных язвах.

Отрыжка воздухом, горечью или принятой пищей,

Тошнота, предшествующая рвоте на высоте болевого синдрома, приносящая облегчение. В ряде случаев, для облегчения состояния больные вызывают рвоту самостоятельно.

3. Аппетит чаще сохранен, а в ряде случаевповышение аппетита, особенно при ЯБ ДПК- «болезненное чувство голода». Некоторые больные ограничивают прием пищи из-за страха развития боли- ситофобия. При выраженных диспепсических расстройствах, наоборот, может быть снижение аппетита и похудание больных. В период ремиссии масса тела быстро восстанавливается, в отличие от рака желудка.

4. Симптомы кишечной диспепсии при неосложненной ЯБ встречаются редко и чаще проявляются моторными нарушениями толстой кишки в виде запоров, при котором кал приобретает тип «овечьего», обусловлены повышением вагусных влияний, ограничительной диетой, приемом некоторых лекарств (алюминийсодержащих антацидов).

Типичными для язвенной болезни являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.

ТЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Варианты течения ЯБ Легкая форма:

рецидивы 1 раз в 1-3 года,

боли умеренно выраженные

боли купируются за 4-7 дней,

язва неглубокая.

в фазе ремиссии трудоспособность сохранена.

Форма средней тяжести:

рецидивы 2 раза в год,

болевой синдром выражен значительно

боли купируется за 10-14 дней,

характерны диспептические расстройства,

язва глубокая,

Характерны осложнения: кровотечение, передуоденит, перигастрит.

Тяжелая форма:

рецидивы больше 2 раз в году,

боли интенсивные,

купируются более чем за 10-14 дней,

выраженное похудание,

язва глубокая, часто каллезная,

ДИАГНОСТИКА

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей в эпигастральной, пилородуоденальной областях, правом или левом подреберье, связанных с приёмом пищи, в сочетании с тошнотой и рвотой.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции

желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

В период обострения язвенной болезни при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя), Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения язвенной болезни.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит наличию язвенной болезни. Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или чёрного стула (мелены).

Дополнительно при физикальном обследовании следует обратить внимание на признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни. При физикальном обследовании характерны симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет.

Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения.

Клинический анализ крови при неосложненных формах язвенной болезни остается нормальным. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, обусловленный повышением эритропоэза в костном мозге под влиянием усиленного образования внутреннего антианемического фактора. Может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите).

анализ кала на скрытую кровь. Положительная реакция кала на скрытую кровь нередко наблюдается при обострении язвенной болезни, однако отсутствие положительных результатов этой реакции не отвергает диагноза заболевания и не свидетельствует против его обострения, а положительная реакция на скрытую кровь может обнаруживаться и при некоторых других заболеваниях: опухолях желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, геморрое и т. д.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1.ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1.1. ФЭГДС подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики.

При наличии язвы желудка необходимо взятие 4–6 биоптатов из дна и краёв язвы и их гистологическое исследование для исключения опухоли.

В эндоскопической картине ЯБ выделяют следующие изменения:

1.Стадия образования язвы:

Красного пятна,

Плоской эрозии,

Язва с плоскими краями,

Язва с воспалительным валом 2.Стадия заживления язвы:

Уменьшение периульцерозного отека,

Плоских краев язвы,

«красного рубца»,

«белого рубца».

ЭФГД позволяет осуществлять контроль за лечением:

при язве менее 0,5 см - через 2 недели от начала терапии,

при язве 0,5-1,0 см - через 4 недели,

при язве более 1 см - через 6 недель

Если в процессе лечения язва не рубцуется, то повторные эндоскопии с биопсией, гистологией и цитологией проводят до тех пор, пока не наступит рубцевание.

1.2.Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ позволяет выявить язвенный дефект, одна-

ко по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическомуA.

Симптом «ниши»: тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер, косвенные признаки — наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

«Симптом указующего перста»: в желудке и луковице спазм возникает не только на уровне язвы, но и на стороне,

противоположной патологическому процессу.

1.3.Внутрижелудочная pH-метрия.

При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

1.4.УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии. 2.ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ 2.1.Эндоскопическая ультрасонография: при подозрении на эндофитный рост опухоли.

2.2.КТ: при необходимости уточнения диагноза (например, при эндофитном росте опухоли).

МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ HELICOBACTER PYLORI

Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка НР, которое может проводиться различными методами, отличающимися высокой чувствительностью и специфичностью, но имеющие свои показания (Табл.1).

Табл. 1. Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori и показания к их применению

	Метод диагностики		Показания к применению		Чувствительность		Специфичность
	Серологический		Скрининговая диагностика инфекции НР		90%		90%
	Микробиологический		Определение чувствительности НР к		80-90%		95%
			антибиотикам
	Морфологический		Первичная диагностика инфекции НР у		90%		90%
			больных язвенной болезнью
	Быстрый уреазный		Первичная диагностика инфекции НР у		90%		90%
	тест		больных язвенной болезнью
	Дыхательный тест		Контроль полноты эрадикации		95%		100%

Методы диагностики Helicobacter pylori

1.ИНВАЗИВНЫЕ ТЕСТЫ Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.

1.1Морфологические методы:

Гистологический метод. Срезы окрашивают по Романовскому–Гимзе, Уортину–Старри и др.

Цитологический метод — мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому– Гимзе и Граму.

1.2.Биохимический метод (быстрый уреазный тест): биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

1.3.Микробиологический (бактериологический) метод получение культуры НР имеет то преимущество, что с его помощью можно определить чувствительность микроорганизмов к тому или иному антибактериальному препарату.

Однако этот метод достаточно дорогой. Кроме того, он сопряжен с определенными трудностями, обусловленными необходимостью наличия специальных сред, оптимальной температуры, влажности, качества атмосферного воздуха и т.д. Это приводит к тому, что рост колоний микроорганизмов удается получить далеко не всегда. Неудобство метода связано и с тем, что его результатов приходится ждать, как правило, не менее 10-14 дней. В клинической практике он применяется в основном в случаях инфекции НР, резистентной к обычным схемам антигеликобактерной терапии.

Бактериологический метод: не используют в рутинной клинической практике.

1.4.Серологические методики: обнаружение АТ к H. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении крупных эпидемиологических исследований. Применяется в основном для скрининговых исследований

сцелью выявления инфицированности различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии, сложных приборов, а также специально обученного персонала.

Этот метод не пригоден для контроля эффективности эрадикационной терапии, поскольку изменение титра антигеликобактерных антител происходит спустя несколько месяцев после эрадикации.

В последние годы появились серологические методы, позволяющие определить патогенные штаммы НР. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент.

В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4–6 нед методом ИФА.

1.5.Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ: обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только H. pylori. Не используют в рутинной клинической практике.

1.6.Молекулярно-генетические методы: полимеразная цепная реакция (ПЦР) для изучения биоптатов слизистой оболочки желудка. ПЦР проводится не столько для выявления Н. pylori, сколько для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

2.НЕИНВАЗИВНЫЕ ТЕСТЫ

2.1.Иммунологические методы: выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

2.2.Дыхательный тест — определение в выдыхаемом больным воздухе CO2, меченного изотопами 14С или

13С, который образуется под действием уреазы H. pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.

2.3. Молекулярно-генетические методыПЦР фекалий больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H. pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальную диагностику проводят между язвами различной локализации, между язвенной болезнью и симптоматическими язвами (табл. 2,3), а также между доброкачественными язвами и язвенной формой рака желудка.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

* Не имеют дифференциально-диагностической ценности без результатов эндоскопического исследования.

Таблица 4-4. Дифференциальная диагностика язвенной болезни и симптоматической язвы, обусловленной гастропатией, индуцированной НПВП