Методические руководства кафедры / Кардиология / 11-13 Миокардит, инфекционный эндокардит, перикардит

	3. УЗИ печени, селезенки, почек		3. УЗИ печени, селезенки, почек
III	Провести клинические, биохимические анализы крови
	При поступлении в стационар
Этапы	Мероприятия
I	Активный сбор жалоб, анамнеза, физикальное обследование, определение степени активности
	ИЭ, ФК СИ, признаков осложнений
II	Бактериологическое исследование венозной (артериальной) крови
III	Выявление биохимических, иммунологических признаков активности ИЭ, подсчет ЛИИ
IV	Рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография
	Ультразвуковое исследование:
	УЗИ органов брюшной полости:		Эхокардиография:
	Изучение структуры и размеров селезенки,		При ИЭЕК: полипозиционная ТТЭхоКГ с
V	печени, почек		дуплексным и триплексным сканированием,
			использованием комбинаций В-режима с ПВ,
			ИД и ЦД-допплером. При ИЭПК: ТТЭхоКГ и
			ЧПЭхоКГ
	. Алгоритм диагностики в период стационарного лечения
Этапы	Мероприятия
	Клиническое обследование:
	А. Постоянный динамический контроль за показателями температуры тела, артериального
	давления, пульса, ЧСС, ЧДД, массы тела.
I	Б. Ежедневное физикальное обследование с оценкой:
	- динамики шумов сердца,
	- признаков активности инфекционного эндокардита,
	- признаков функционального класса сердечной недостаточности
	Ультразвуковое исследование:
	Эхокардиография:
	А. При ИЭЕК - полипозиционная ТТЭхоКГ с проведением дуплексного и триплексного
	сканирования, использование комбинации В-режима с ПВ-, ИД и ЦД-допплером, ЧПЭхоКГ в
	динамике с частотой, определяемой изменением клинической картины болезни при
II	отрицательных результатах ТТЭхоКГГ
	Б. При ИЭПК - ЧПЭхоКГ в динамике, в зависимости от изменения клинической картины болезни
	и при отсутствии противопоказаний с интервалом в 2-3 дня
	УЗИ органов брюшной полости:
	А. Оценка в динамике структуры и размеров селезенки, печени, почек
	Б. Определение жидкости в брюшной полости и малом тазу (по необходимости)
	Другие методы инструментального исследования:
III	А. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, с учетом изменения
	клинической картины болезни
	Б. Электрокардиография в динамике
	Лабораторное исследование:
	A. Трехкратное бактериологическое исследование венозной (или артериальной) крови
	Б. Проведение общеклинических анализов крови и мочи в динамике
IV	B. Динамический контроль концентрации ЦИК, иммунногобулинов, ACT, AJIT, креатинина,
	белка и его фракций в крови
	Г. Оценка свертывающей системы крови по динамике протромбиново-го индекса, концентрации
	фибриногена и тромбоцитов
	Алгоритм диагностики после кардиохирургической операции

11

Этапы	Мероприятия
	Клиническое обследование:
	А. Динамический контроль за показателями температуры тела, АД, пульса, ЧСС, ЧДД, массы
I	тела.
	Б. Ежедневное физикальное обследование с оценкой: тонов, шумов сердца, признаков активности
	ИЭ, признаков функционального класса сердечной недостаточности.
	Ультразвуковое исследование:
	Эхокардиография:
	А. Больные без инфекционных осложнений:	Б. Больные с инфекционными осложнениями:
	ЭхоКГмониторинг с использованием	ЭхоКГмониторинг с использованием ТТЭхоКГ
	ТТЭхоКГ:	и ЧПЭхоКГдля:
	- оценки сократительной и насосной функции	- выявления признаков ИЭ;
	сердца;	- оценки сократительной способности и
II	- оценки функционирования клапанного	насосной функции сердца;
	протеза;	- оценки функционирования клапанного
	- оценки трансклапанного кровотока	протеза и трансклапанного кровотока
	УЗИ органов брюшной полости:
	А. Больные без инфекционных осложнений:	Б. Больные с инфекционными осложнениями:
	А. Оценка по показаниям структуры и размеров	А. Выявление признаков септического
	селезенки, печени, почек	поражения органов
		Б. Определение жидкости в брюшной полости и
		в малом тазу
	Другие методы инструментального исследования:
III	А. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям, с учетом изменения
	клинической картины болезни
	Б. Электрокардиография в динамике
	Лабораторное исследование:
	А. Больные без инфекционных осложнений:	Б. Больные с инфекционными осложнениями:
IV	А. Те же исследования, что и при стационарном	А. Трехкратное бактериологическое
	лечении	исследование венозной (или артериальной)
		крови
		Б. Те же исследования, что и при стационарном
		лечении

Лечение ИЭ

Проводится ТОЛЬКО в стационаре

1.Этиотропное лечение.

2.Применение антибактериальных препаратов с бактерицидным действием.

3.Терапия должна быть непрерывной и продолжительной.

4.Создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

5.Критерии прекращения лечения антибиотиками (более 1):

полная нормализация температуры тела;

нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);

12

отрицательные результаты бактериального исследования крови;

исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

глюкокортикоидов (преднизолон до 15–20 мг в сутки);

антиагрегантов;

гипериммунной плазмы;

иммуноглобулина человека;

плазмафереза и др.

Схемы этиотропной антибактериальной терапии:

Таблица 1. Рекомендации по эмпирической терапии ИЭ

Антибиотики		Дозы и кратность введения	Длительность лечения

Пенициллинчувствительные стрептококки (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes

и др.)

1.Бензилпенициллин	2–4 млн ЕД каждые 4 ч	4 нед

2.	Цефтриаксон		2 г внутривенно 1	раз в сутки			4 нед
3.Бензилпеницилли+			2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг				2 нед
+Гентамицин			каждые 12 ч
4.	Цефтриаксон + +Гентамицин		2 г внутривенно 1	раз в сутки 1			2 нед
			мг/кг каждые 12 ч
5.	Ванкомицин		15 мг/кг каждые 12 ч				4 нед

Антибиотики		Дозы и кратность введения	Длительность лечения

Относительно пенициллинустойчивые стрептококки

13

	1. Бензилпенициллин + +	4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг	4–6 нед
	Гентамицин	каждые 12 ч

	2. Цефтриаксон + +Гентамицин	2 г внутривенно 1 раз в сутки 1	4–6 нед
		мг/кг каждые 12 ч

3. Ванкомицин	15 мг/кг каждые 12 ч	4–6 нед

Антибиотики		Дозы и кратность введения	Длительность лечения

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др. ) и пенициллинустойчивые стрептококки

	1. Бензилпенициллин+ +	2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг	4–6 нед
	Гентамицин	каждые 8 ч

2. Ампициллин + + Гентамицин	2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8	4–6 нед
	ч

	3. Ванкомицин + + Гентамицин	15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг	4–6 нед
		каждые 8 ч

Антибиотики		Дозы и кратность введения	Длительность лечения

14

Энтерококки (E. fecalis, E. faecium и др. ) и пенициллинустойчивые стрептококки

	1. Бензилпенициллин+ +	2–4 млн ЕД каждые 4 ч 1 мг/кг	4–6 нед
	Гентамицин	каждые 8 ч

2. Ампициллин + + Гентамицин	2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8	4–6 нед
	ч

	3. Ванкомицин + + Гентамицин	15 мг/кг каждые 12 ч 1 мг/кг	4–6 нед
		каждые 8 ч

Антибиотики			Дозы и кратность введения		Длительность лечения

Стафилококки (S. aureus, S. epidermidis и др.)

	1. Оксациллин + +	2 г каждые 4 ч 1 мг/кг каждые 8	4–6 нед 10–14 дней
	Гентамицин	ч

	2. Цефазолин + +	2 г каждые 8 ч 1 мг/кг каждые 8	4–6 нед 10–14 дней
	Гентамицин	ч

3. Ванкомицин	15 мг/кг каждые 12 ч	4–6 нед

15

Антибиотики		Дозы и кратность введения		Длительность лечения

Грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)

1.	Цефепим + + Гентамицин		2	г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые	4	нед 10–14 дней
			8	ч
2.	Цефепим + + Амикациин		2	г каждые 12 ч 1 мг/кг каждые	4	нед. 10–14 дней
			8	ч
3.	Имипенем		0,5 г каждые 6 ч		4	нед

Антибиотики			Дозы и кратность введения		Длительность лечения

Грибы Candida spp., Aspergillus spp.

Амфотерицин В + +	1 мг/кг 1 раз в сутки 400 мг 1		4–6 нед 4–6 нед
Флуконазол	раз в сутки

Эмпирическая терапия

16

до выяснения этиологии.

при невозможности определения возбудителя от 4-х до 8 недель.

цефалоспорины 1-3-го поколения с аминогликозидами.

Патогенетическая, симптоматическая терапия ИЭ

Лечение ведущих патологических синдромов с использованием:

НПВС,

диуретиков,

иАПФ,

дезагрегантов, антикоагулянтов и др.

Экстракорпоральная гемокоррекция

плазмаферез,

ксеносплено-перфузию,

внутрисосудистое лазерное облучение крови,

ультрафиолетовое облучение крови,

большую внутривенную озонотерапию.

Показание:

Нарастающая эндогенная интоксикация

Оперативное лечение

Показания:

1.Неэффективность консервативного лечения в течение 4-х недель.

2.Перфорация или отрыв створок клапана с развитием ОСН.

3.Артериальные тромбоэмболии.

4.Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца.

5.Грибковый эндокардит.

6.Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой.

7.Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Варианты оперативного лечения

Санация камер сердца.

Радикальная коррекция внутрисердечной гемодинамики.

Риск развития инфекционного эндокардита

	Высокий риск			Умеренный риск
	Аортальный порок сердца		Асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)

17

	Коарктация аорты			Аортальный склероз с обызвествлением
	М.недостаточность			Пролапс МК с регургитацией
	ОАП			Инфекционный эндокардит в анамнезе
	Искусственный клапан			Пороки трехстворчатого клапана
	Дефект МЖП			Пороки клапана легочной артерии
	Синдром Марфана			Внутрисердечные неклапанные протезы
				Митральный стеноз
				Имплантированные электрокардиостимуляторы

ПРОГНОЗ

Прогноз ПБЭ определяют:

Успех антибактериальной терапии

Степени поражения клапанного аппарата и почек

Вид возбудителя

Прогноз ухудшается при наличии стойкой сердечной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Показана при:

экстракция зуба, снятии зубных камней;

тонзиллэктомии, аденомэктомии;

бронхоскопии;

цистоскопии;

операции на желчевыводящих путях и кишечнике;

пороки сердца (приобретенные и врожденные), в том числе протезированные;

синдром Марфана;

тромбоэндокардит;

постинфарктная аневризма;

имплантированные ЭКС.

Оздоровление внешней среды

Укрепление состояния организма человека

Повышение иммунной реактивности

Избегать необоснованного использования постоянных венозных катетеров и других процедур, вызывающих бактериемию

Санацию очагов хронической инфекции проводить на фоне в/м введения 1-1,5 млн ЕД пенициллина за 1 ч до вмешательства и через 2 дня после него.

Перикардиты

Воспаление серозной оболочки сердца. Этиология:

1.Инфекционные

2.Неинфекционные (асептические). При системных заболеваниях, злокачественных опухолях, нарушениях обмена (гипотиреоз), посттравматические, лекарственная аллергия

3.Идиопатические (наиболее вероятноне диагностированные вирусные).

По характеру воспаления: Фибринозный Экссудативный

18

Адгезивный

Констриктивный По продолжительности: острый – до 6 недель, подострый 6 недель- 6 месяцев, хронический – более 6 месяцев.

Патогенез: непосредственное химическое, механическое, физическое повреждающее воздействие; гематогенное или лимфогенное расспространение инфекции или метастазов опухоли, распространение патологического процесса с окружающих тканей, аллергические механизмы (повреждение антителами, ЦИК, иммунные реакции замедленного типа). Все перечисленное приводит к повышению проницаемости сосудов, осаждению фибрина и нарушению нормального оттока перикардиальной жидкости. Фибринозный. Чаще острый. Клиника: боль в груди (иногда боль только в трапециевидных мышцах). Возможны 2 типа боли: тупая, почти постоянная, и острая, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле,

глотании, лежа на спине (особенно в положении с приподнятыми ногами), уменьшается при наклоне вперед, в положении на животе.

Физикальный признак – шум трения перикарда: не иррадиирует, похож на скрип кожи под фонендоскопом, систоло-диастолический, усиливается при аускультации в положении с наклоном вперед во время выдоха и надавливании стетоскопом на грудную клетку

ЭКГ: подъем сегмента ST во всех отведениях (динамика изменения сегмента ST в отличии от инфаркта: подъем сегмента – возвращение сегмента на изолинию – инверсия зубца Т-нормализация ЭКГ).

Общий анализ крови – неспецифические воспалительные изменения Эхо-КГ: небольшой выпот в полости перикарда, наложения фибрина.

Лечение: если известна этиология – противовирусное, антибактериабльное лечение, коррекция функции щитовидной железы и т.п. При болевом синдроме – НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак), при отсутсвии эффекта от проводимого лечения – ГКС (преднизолон).

Экссудативный. В зависимости от характера выпота может быть серозным, гнойным, геморрагическим и др.

Внорме в полости перкарда содержится до 50 мл жидкости. Выпот бессимптомным и сам по себе не требовать лечения, например, небольшой выпот может обнаруживаться в III триместре беременности.

Вразвитии клиники играет роль не столько количество жидкости, сколько скорость ее накопления. При медленно накоплении объем жидкости может достигать 2-4 литров без развития симптомов тампонады. Среди причин массивного хронического выпота: 33% рак легкого, 25% рак молочной железы, 15% - лейкемия и лимфома. При быстром накоплении даже 80-200 мл могут вызвать тампонаду.

Клиника экссудативного перикардита: одышка, охриплость голоса, дисфагия, ощущение тяжести и «давления» грудной клетке.

Физикально: ослабление или исчезновение верхушечного толчка, приглушение тонов сердца, ослабление дыхания ниже левой лопатки ЭКГ. Низкоамплитудные желудочковые комплексы при нормальной величине зубцов Р

Рентгенография. Увеличение тени сердца (симптом фляги, шарообразность тени сердца), прикрытие корней легких.

Эхо-КГ. Визуализируют выпот в полости перикарда (диастолическое расхождение листков перикарда на 3 мм и более).

Тампонада. В норме давление в полости перикарда всегда ниже, чем в правом предсердии, это обеспечивает «присасывающее» действие. При повышении давления в полости перикарда происходит коллапс в первую очередь правых камер сердца. Нарушения гемодинамики при этом частично компенсируются стимуляцией симпато-арденаловой системы (в результате происходит вазоконстрикция, развивается тахикардия). При медленной тампонаде – слабость, одышка без ортопноэ, иногда может быть вынужденное положение с наклоном вперед. Физикально – набухание шейных вен (за счет повышения ЦВД), отечность лица и шеи, парадоксальный пульс (снижение САД во время вдоха более чем на 10 мм рт.ст.), расширение границ сердца, снижение САД, приглушение тонов. На ЭКГ: снижение вольтажа, альтернация желудочковых комплексов Лечение: перикардиоцентез с последующей установкой дренажа

Констриктивный перкардит. Этиология: туберкуле, последстия травм, оперативных вмешательств, облучения средостения. Характерны медленное пргрессирование, симметричный диффузный характер, кальцификация вплоть до «панцирного» сердца. Клиническая картина: увеличение печени, асцит без отеков на нижних конечностях, набухание шейных вен. При аускультации – перикардотон (громкий 3 тон). Рентгенография грудной клетки – нормальные размеры сердца. ЭКГ: снижение вольтажа, инверсия з.Т, у 25% - мерцание предсердий. Эхо-КГ и КТ позволяют диагностировать утолщение перикарда. Лечение: перикардэктомия, либо фенестрация в области левого желудочка

МИОКАРДИТ

Миокардит (М) – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или

аллергическими воздействиями. Для миокардита характерны: 1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани. 2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием значительной дилатации камер сердца. 3. Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы и угнетения процесса активного расслабления. 4. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения. 5.

19

Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, существенно повышающих риск возникновения желудочковых аритмий. 6. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Существует мнение, что в некоторых случаях хронические миокардиты тяжелого течения со временем трансформируются в ДКМП.

Гистологическая картина. Характерна триада: альтерация, экссурация, пролиферация.

Очаговые или диффузные инфильтраты лимфогистиоцитами, плазматическими клетками; деструкция мышечных волокон; интерстициальный отек – при остром М. При подостром М. Преобладает пролиферативный процесс с наличием воспалительных клеточных инфильтратов. При хроническом М. – фиброз, гипертрофия с участками деструкции мышечных волокон и очагами интерстициальной инфильтрации мононуклеарными клетками. При тяжелом М. Абрамомва-Филлера: увеличение массы и размера сердца, очаговый или диффузный фиброз в виде рубцов, пристеночные тромбы, дистрофия, инфильтраты, дегенерация и лизис миоцитов, фрагментация мышечных волокон, утолщение эндокарда.

Единой общепринятой классификации миокардитов в настоящее время не существует. Наиболее перспективным следует считать разделение миокардитов по этиологическому принципу (см. выше), применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных лабораторных и инструментальных методов исследования, включая эндомиокардиальную биопсию, развернутое иммунологическое исследование, выявление инфекционного возбудителя миокардитов с помощью реакции

PCR и т.п.

Нередко миокардиты классифицируют по патогенетическим вариантам:

инфекционные и инфекционно-токсические;

аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические;

токсико-аллергические.

По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на:

очаговые;

диффузные.

По течению миокардиты могут быть:

острыми;

подострыми;

рецидивирующими;

латентными;

хроническими.

По характеру воспалительного процесса различают:

альтернативный миокардит (дистрофически-некробиотический);

экссудативно-пролиферативный (дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный, васкулярный).

Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов:

инфекционно-токсическая;

иммунологическая;

дистрофическая;

миокардиосклеротическая.

Важно также выделение нескольких клинических вариантов болезни (М.А. Гуревич) в зависимости от преобладающих клинических проявлений миокардитов:

малосимптомного;

псевдокоронарного;

декомпенсационного;

аритмического;

псевдоклапанного;

тромбоэмболического;

смешанного.

Клиническая картина.

Неспецифические жалобы: слабость, головная боль, повышенная утомляемость, выраженная потливость и др.; артралгии, миалгии.

К числу первых кардиальных жалоб относятся боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Боли в области сердца — одна из наиболее частых кардиальных жалоб больных миокардитом. Боли локализуются в области верхушки сердца и слева от грудины, носят давящий, ноющий, колющий характер. В отличие от стенокардии при ИБС, боли при миокардите продолжительные, почти постоянные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином.

20