Методические руководства кафедры / Кардиология / 11-13 Миокардит, инфекционный эндокардит, перикардит

Одышка при физической нагрузке и в покое является первым субъективным признаком развивающейся левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении больного (ортопноэ) за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца.

Приступы	удушья	возникают сравнительно редко, лишь при значительном застое	крови в легких
и тяжелом	течении	миокардита (например, в случаях гигантоклеточного миокардита).	При внезапном

возникновении удушья, сопровождающегося болями в грудной клетке, диагноз следует дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Сердцебиения (тахикардия) весьма характерны для миокардита и связаны, главным образом, с активацией САС, развивающейся на фоне уменьшения ударного выброса.

Перебои в работе сердца обусловлены разнообразными нарушениями ритма (наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, АВ-блокады II степени и др.). Перебои могут появляться в покое и усиливаться при физической нагрузке.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко выявляются у больных острым миокардитом. Они больше характерны для рецидивирующего или хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в венах большого круга кровообращения возникают после относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией ПЖ.

Лихорадка — частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением, локализованным в сердечной мышце.

Исследование сердечно-сосудистой системы.

При малосимптомных миокардитах каких-либо существенных изменений границ сердца выявить не удается. У больных с умеренной степенью тяжести и тяжелым миокардитом выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца влево. Верхушечный толчок иногда ослаблен. Еще реже можно наблюдать смещение верхней границы сердца и исчезновение “талии” сердца, что указывает на дилатацию ЛП. Вправо границы сердца смещаются при тяжелой бивентрикулярной недостаточности.

В легких случаях заболевания обычно определяется незначительное ослабление I и II тонов сердца. В тяжелых случаях миокардита отмечается выраженная глухость тонов. Иногда тоны вовсе не выслушиваются. Нередко обнаруживают также расщепление I тона, степень которого часто коррелирует с выраженностью патологического процесса в сердечной мышце. Протодиастолический ритм галопа является нередкой находкой в тяжелых случаях заболевания, свидетельствуя о снижении сократительной способности миокарда ЛЖ и выраженной систолической дисфункции миокарда, вызванной воспалительным отеком сердечной мышцы. В некоторых случаях, сопровождающихся значительным падением сократимости и тахикардией, может выслушиваться суммационный галоп.

Нарушения ритма сердца при миокардитах встречаются довольно часто. Чаще всего речь идет о синусовой аритмии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, тахикардии, брадикардии и других нарушениях ритма.

Осложнения

К числу наиболее серьезных осложнений миокардита относятся:

нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, в том числе желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий и т.д.);

нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости;

внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

внезапная сердечная смерть.

Электрокардиограмма

Неспецифические изменения ЭКГ обнаруживают у большинства больных миокардитом (80–100%). 1. Наиболее постоянно регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков: депрессия или подъем сегмента RS–Т. 2. К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. В легких случаях нарушения проводимости обычно отсутствуют или проявляются АВ-блокадой I степени. АВ-блокады II–III степени, блокады левой или (реже) правой ножки пучка Гиса, как правило, свидетельствуют о наличии тяжелого диффузного миокардита. Нередко у больных миокардитом фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др. В особо тяжелых случаях, заканчивающихся внезапной смертью, при мониторном ЭКГ-наблюдении можно зарегистрировать фибрилляцию желудочков. 4. Весьма важны для диагностики изменения желудочкового комплекса QRS. Диффузный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения — патологический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердечной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.

Эхокардиограмма

21

Поскольку специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют, ультразвуковое исследование сердца проводят, главным образом, с целью определения размеров ЛЖ и ЛП, а также для динамической оценки систолической и диастолической функций сердца. При бессимптомном и малосимптомном миокардитах данные ЭхоКГ могут быть нормальными или указывать лишь на небольшое увеличение КДО и КСО ЛЖ. В более тяжелых случаях, сопровождающихся снижением сократимости миокарда, выявляют уменьшение ФВ (меньше 50%), СИ и более значительное увеличение КДО, КСО и размеров ЛП. Снижение ФВ ниже 30% считают очень плохим прогностическим признаком. У половины больных с тяжелым течением воспалительного процесса в сердечной мышце определяют локальные нарушения сократимости ЛЖ в виде гипокинезии и акинезии отдельных его сегментов. При значительной дилатации ЛЖ и возникновении дисфункции клапанного аппарата (папиллярные мышцы,

клапанные кольца) можно обнаружить признаки относительной недостаточности митрального клапана,

митральной регургитации и заметное увеличение размеров ЛП.

В некоторых случаях в острой стадии заболевания можно выявить значительное диффузное утолщение стенки ЛЖ, обусловленное резко выраженным интерстициальным отеком. Эти изменения обратимы и на фоне адекватной противовоспалительной терапии толщина стенки ЛЖ сравнительно быстро нормализуется. Обычно в этих случаях определяются признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, обусловленной возросшей ригидностью отечной стенки.

Наконец, примерно у 15% больных с тяжелым течением заболевания при ЭхоКГ-исследовании обнаруживают внутрисердечные тромбы, являющиеся возможным источником тромбоэмболий. Дисфункция ПЖ и его умеренная дилатация выявляются у 15–20% больных.

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 и технецием-99-пирофосфатом примерно в половине случаев миокардита позволяет визуализировать зоны воспаления и некроза кардиомиоцитов, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Еще большей чувствительностью, достигающей 100%, обладает сцинтиграфия миокарда с введением моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.

Эндомиокардиальная биопсия. По современным представлениям, окончательный и достоверный диагноз миокардита может быть установлен только по результатам гистологического исследования биоптата, полученного с помощью прижизненной эндомиокардиальной биопсии. Морфологическое изучение биоптатов позволяет, прежде всего, дифференцировать миокардит тяжелого течения и ДКМП, имеющие много общих клинических черт (кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и др.). Для гистологического подтверждения диагноза “миокардит” необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков: 1) воспалительного клеточного инфильтрата и 2) некроза или повреждения кардиомиоцитов. Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов, диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препарате является основанием для отрицательного диагностического заключения. Таким образом, главным морфологическим признаком миокардита является обнаружение в биоптате воспалительного клеточного инфильтрата.

Сложнее обстоит дело с диагностикой хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь с инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами. В этих случаях в диагностике может помочь: определение высоких титров противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета; лабораторное подтверждение наличия воспалительного

синдрома (субфебрилитет,	увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, СРБ, серомукоид и т.д.)
и повышение активности	кардиоспецифических ферментов; результаты прижизненной пункционной
биопсии миокарда.

Еще более трудной является диагностика малосимптомного или бессимптомного вариантов острого миокардита. В этих случаях нередко единственным симптомом, указывающим на возможное наличие воспалительного поражения миокарда, является отрицательная динамика ЭКГ (смещение сегмента RS–Т

и/или изменения зубца Т)	или	появление	нарушений АВ-проводимости. Связь этих изменений
с перенесенной инфекцией	или	другими	этиологическими факторами делает возможным лишь

предположительный диагноз острого миокардита.

СХЕМА КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ МИОКАРДИТОВ, ПРЕДЛОЖЕННАЯ NYHA (1964,

1973)

Признаки поражения миокарда Большие признаки:

патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризацни, нарушения ритма и проводимости) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропонина)

увеличение размеров сердца но данным рентгенографии, эхокардиографии

застойная недостаточность кровообращения

кардиогенный шок

Малые признаки:

тахикардия (иногда брадикардия)

22

ослабление первого гона

ритм галопа Критерии диагностики:

Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакции гемагглютинации, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим или двумя малыми признаками.

Прогноз и исходы М.

1.У большинства пациентов исход благоприятный – полное выздоровление. 2. Очаговый миокардитический кардиосклероз (остаточные изменения на ЭКГ, выявляемые в покое или при функциональных пробах). 3. Неблагоприятный прогноз (при тяжелом течении острого миокардита): СН, аритмии, внезапная смерть.

Лечение поражений миокарда

1.Двигательный режим.

Физические нагрузки могут представлять опасность для больных с М. При легких формах – избегать значительной физической активности, в более серьезных случаях – длительный постельный режим. Больным с ДКМП, РГКМП, ГКМП, особенно с обструктивной формой заболевания, рекомендуется избегать значительных физических нагрузок.

2.При миокардитах - этиотропная терапия - антибиотики, антитоксин при дифтерийном М., противовирусные препараты и патогенетическая терапия (противоспалительная и десесибилизирующая):

НПВП (аспирин, диклофенак	и	др.); кортикостероиды (при тяжелых	миокардитах, протекающих
с выраженным аллергическим компонентом или иммунными нарушениями;			при миокардитах затяжного
и рецидивирующего течения;	при	миокардитах, сопровождающихся перикардитом (миоперикардитах).

В этих случаях преднизолон назначают обычно в дозе 0,4–0,75 мг/кг массы тела в сутки. Длительность приема составляет 1,5–2 месяца с постепенным снижением дозы и отменой препарата. При вирусных М. применение ГКС противопоказано, т.к. их использование приводит к увеличению репликации вирусов.

3. При всех видах КМП и М - симптоматическая терапия:

Лечение сердечной недостаточности:

-ограничение потребления поваренной соли до 2–3 г в сутки;

-ограничение потребления жидкости до 1,0–1,2 л в сутки (но не меньше 0,8 л в сутки);

-назначение калиевой и магниевой диеты.

Диуретики (при застойной СН), ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, нитраты (в качестве дополнительного средства). Сердечные гликозиды – при застойной СН и мерцательной аритмии. Сердечные гликозиды и нитраты абсолютно противопоказаны при ГКМП, т.к. они могут увеличить обструкцию путей оттока. При миокардите назначают небольшие сердечных гликозидов из-за повышенной чувствительности к ним и быстрого развития интоксикации. При правожелудочковой форме РКМП сердечные гликозиды малоэффективны.

При лечении ГКМП наиболее распространены бета-блокаторы селективные или неселективные без внутренней симпатической активности. Возможно назначение верапамила (осторожно), дилтиазема.

Лечение тромбоэмболических осложнений – гепарин. Профилактика тромбоэмболических осложнений - антикоагулянты непрямого действия (варфарин), ацетилсалициловая кислота – при возникновении мерцательной аритмии, при внутрисердечных тромбах. При миокардите с высокой активностью – гепарин (повышает устойчивость к гипоксии, уменьшает воспаление, проницаемость сосудов).

Лечение нарушений ритма и проводимости.

При ГКМП и РКМП осторожно применять препараты с прямым инотропным эффектом из-за возможных нарушений ритма.

4. Метаболические препараты также традиционно используют при миокардитах. В остром периоде заболевания целесообразно использовать внутривенное капельное введение глюкозо-инсулино-калиевой смеси. В дальнейшем показан прием триметазидина (предуктала). Хотя влияние этого препарата на исходы миокардитов пока детально не изучено, положительные результаты его использования у больных ИБС и ХСН, а также отсутствие сколько-нибудь заметных побочных явлений, делают вполне обоснованным его применение при миокардитах, протекающих с дисфункцией левого желудочка.

5. Хирургическое лечение. При ГКМП – резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана, нехирургическая редукция (аблация) МЖП. При фибропластическом эедокардите Леффлера возможно иссечение утолщенного эндокарда и восстановление тем самым нарушенной диастолической функции желудочков. Трансплантация сердца – высокоэффективный способ лечения больных ДКМП. Показания к трансплантации: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности у больных ДКМП и отсутствие эффекта от проводимой терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

23

Двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора типа DDD в некоторых случаях позволяет добиться улучшения внутрисердечной гемодинамики, повышая систолическую функцию желудочков, и предупредить развитие некоторых осложнений заболевания.

Вторичная профилактика М: санация хронических очагов инфекции; в период эпидемий использование противогриппозных сывороток, интерферона, ремантадина.

9.ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ: См. «Тестовые вопросы по пульмонологии для студентов 4 курса» по изучаемой теме.

10.ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ: Подготовка реферативных сообщений, проведение самостоятельных исследований.

11.ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ.

11.1.Учебник «Внутренние болезни», под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С. М. ГЭОТАР-МЕД, 2001.

11.2.Учебник «Внутренние болезни», Рябов С.И., Алмазов В.А., Шляхто В.В. СПб, Спецлит, 2002.

11.3.Рекомендации европейского общества кардиологов по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита (новая версия 2009)

11.4.Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов, ГЭОТАР-МЕДИА, Г.П. Арутюнов, 2015

11.5.Кардиомиопатии и миокардиты, В.С. Моисеев, Г.К. Киякбаев, ГЭОТАР-Медиа, 2010

24