Методические руководства кафедры / Нефрология / Гломерулонефриты (Бельтюков)

Гломерулонефрит (ГН) - иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но вовлекающее и канальцы, и межуточную (интерстициальную) ткань. ГН являются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях: системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др.

Этиология ГН

1.инфекции

бактериальные ( -гемолитический стрептококк группы А, пневмококки, менингококки, бруцеллы, микобактерии, бледная трепонема и др.)

вирусные (гепатит В и С, герпес, цитомегаловирус, энтеровирусы Коксаки, Экхо, аденовирусы, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, ВИЧ)

паразитарные (малярия, шистосомоз, токсоплазмоз, филяриатоз, стронгилоидоз и др.)

2.токсические вещества (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть, свинец, литий и др.)

3.экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа (вакцины, сыворотки, лекарственны препараты, укусы насекомых и др.)

4.метаболические нарушения, в т.ч. обмена мочевой кислоты, сахарный диабет, амилоидоз

5.опухоли

6.ионизирующее излучение

Этиологический фактор удается установить у 80-70% больных острым ГН и у 5-10% больных хроническим ГН. У остальных больных причина болезни остается неизвестной.

Патогенез ГН

Вподавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром пострептококковом ГН – это образование антител через 10-12 дней после фарингита или ангины, при хроническом ГН

–это чаще медленное образование иммунных комплексов, содержащих антиген и антитела к нему, откладывающихся в клубочках при недостаточности механизмов их удаления, у большинства больных быстропрогрессирую-

щим ГН – это образование антител к ткани клубочков (базальной мем-

бране капилляров). Иммунные комплексы и антитела к базальной мембране могут быть выявлены и идентифицированы в ткани почек при иммуногистохимическом исследовании.

Внастоящее время предполагаются 2 пути реализации иммунного ответа при ГН:

2

1)образование циркулирующих иммунных комплексов, которые, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальных мембран клубочков в виде отдельных «глыбок»;

2)при повреждении базальной мембраны стрептококковыми токсинами образуются специфические аутоантигены, в ответ на которые образуются противопочечные антитела. Под воздействием неспецифических факторов (чаще всего переохлаждения) происходит бурная реакция образования иммунных комплексов, которые и фиксируются на

всем протяжении базальных мембран капилляров клубочков. Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами

патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка

(мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

В случае если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни

— подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.

Звенья патогенеза ГН: можно выделить три главных звена:

1.Иммунный ответ на воздействие антигена ведет к формированию эффекторных механизмов - выработке антител с образованием иммунных комплексов, или активации реакций клеточного иммунитета (эффекторов реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т- клеток), или обоих механизмов одновременно.

2.Иммунное воспаление - следствие повреждения эффекторными реакциями гуморального или клеточного иммунитета, проявляется активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (мо- ноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов и др.). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы и др.), а также цитокины (интерлей- кин–1, фактор некроза опухоли, тромбоцитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных).

3.Склеротические процессы - активированные клетки почечных клубочков (мезангиальные и подоциты) одновременно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого - склероз - является морфологическим субстратом прогрессирующей потери почечной функции, развития ХПН.

Морфологические признаки ГН складываются из пролиферации клеток клубочков - мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменений базальной мембраны капилляров клубочков, некроза клеток, склероза

3

петель клубочка, а также из изменений канальцев почек (дистрофии, атрофии), сосудов и интерстиция (склероза, клеточной инфильтрации).

Классификация ГН:

Основные клинические типы ГН: острый, хронический и быстропрогрессирующий.

Варианты ХГН: латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный.

Морфологическая классификация ХГН:

Минимальные изменения клубочков

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

Мембранозная нефропатия

Мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA-нефропатия

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Экстракапиллярный (с полулуниями) гломерулонефрит

Фибропластический ГН.

При ХГН указывается фаза заболевания (обострение, ремиссия) и степень нарушение функции почек (наличие и стадия ХПН).

Клинические признаки ГН:

Изолированная протеинурия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром)

Изолированная гематурия (часто макрогематурия)

Нефротический синдром

Остронефритический синдром

Гипертония (связана с гиперволемией)

Быстропрогрессирующая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин, обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

Эпидемиология: ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, чаще мужчины. Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела, особенно в условиях повышенной влажности.

Этиология: Заболевание развивается после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (через 6-20 дней после ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины, через 14-28 дней после пиодермии, импетиго). Наиболее нефритогенным является бета-гемолитический стрептококк группы А (особенно штаммы 12 и 49); его выявляют у 60 — 80 % больных. Заболевание может развиться и после других инфекций - бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий - сыворотки, вакци-

4

ны, лекарства. Примерно в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем в 3/4 случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекции вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предшествующий развитию симптомов болезни, составляет 2 — 3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Морфология: Морфологические изменения характеризуются генерализованной пролиферацией клубочковых клеток - эндотелиальных и мезангиальных, инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами.

Клиника. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное). При классическом циклическом течении острый ГН характеризуется развитием остронефритического синдрома: гематурией, протеинурией, отеками, олигурией, гипертонией; при тяжелом течении может развиться почечная недостаточность и анурия. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением чаще встречается у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением, хотя у 1/5 больных болезнь принимает хроническое течение. У взрослых такое течение в настоящее время встречается редко (в скученных коллективах), чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи и без общих симптомов, с возможным переходом в хронические формы (впрочем, в таких случаях дифференциальный диагноз острого ГН и обострения ранее не диагностированного хронического ГН не так прост). Поэтому ставить диагноз острого ГН у взрослых надо с осторожностью, исключая как возможность обострения хронического нефрита, так и возможность острого лекарственного интерстициального нефрита, опухоли почки или мочекаменной болезни с гематурией, туберкулеза, нефроптоза и др.

Необходимо выяснить обстоятельства, предшествующие появлению жалоб: перенесенная ангина, обострение хронического тонзиллита, переохлаждение, введение вакцин или сыворотки за 1-2 недели до появления жалоб.

Основные жалобы: уменьшение выделения мочи, появление отеков от пастозности до анасарки и отеков полостей. Время появления отеков самое разное: чаще всего они появляются позднее 3-го дня болезни и весьма редко -

в1-й день. Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1)снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

2)задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

3)увеличением объема циркулирующей крови, что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности;

4)вторичным гиперальдостеронизмом;

5)повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

5

6) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертензия, которая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема артериальное давление обычно составляет 140—160/85 — 90 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст. Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами:

1)задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком;

2)активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой, а также симпатоадреналовой систем;

3)снижением функции депрессорной системы почек.

Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у 1/3 всех больных. Механизм болей связан, вероятно, с увеличением размеров почек и нарушением уродинамики. Дизурические расстройства не характерны. Другие симптомы: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной - наблюдаются с различной частотой и не имеют серьезного диагностического значения. Однако выраженная головная боль, сильная одышка в сочетании с дизурией, уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся недостаточности кровообращения в виде одышки, умеренного расширения границ сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые, незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Причины недостаточности кровообращения следующие:

1)увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки натрия и воды;

2)внезапное повышение артериальное давление до значительных цифр;

3)метаболические изменения миокарда.

Мочевой синдром: Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, альбуминов) способствует также потеря отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почеч-

6

ных артериол, почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. Выраженность гематурии варьирует: наиболее часто отмечается микрогематурия (до 10 эритроцитов в поле зрения у 35 % больных), макрогематурия в настоящее время крайне редка (7 % случаев).

Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения: зернистые, восковидные, гиалиновые цилиндры.

Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако

впериод нарастания отеков она может повышаться.

Вначальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга — снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

У части больных выявляются острофазовые показатели воспаления

(повышение содержания фибриногена и а2-глобулина, СРБ, увеличение СОЭ). Количество лейкоцитов в крови меняется мало. Отмечается умеренная анемия (обусловлена гиперволемией). При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинин, мочевина) не изменяется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови циркулирующих иммунных комплексов, повышенном содержании анти- стрептолизина-О, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента.

Достаточно часто на ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перегрузки миокарда артериальной гипертензией, а также в результате метаболических нарушений.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной арте-

риальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активной терапии (кортикостероиды, цитостатики).

Осложнения. При ОГН наблюдаются следующие осложнения:

1.острая сердечная недостаточность (не более чем в 3 % случаев);

2.эклампсия — судорожные припадки с потерей сознания. Отмечается крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания отеков, при высоком артериальном давлении. Эклампсия проявляется тонико-

7

клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников (головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения). Приступ напоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается повышением артериального давления. Во время припадка сознание отсутствует, кожные покровы и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание-неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. После спинномозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его генезе имеют значение повышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Иногда во время приступа может отмечаться острая потеря зрения при наличии только умеренного отека диска зрительного нерва. В большинстве случаев зрение полностью восстанавливается. Может быть кровоизлияние в головной мозг;

3.острая почечная недостаточность, характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов, калия. Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3-5-го дня к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства (анорексия, тошнота, повторная рвота, диарея), геморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сер- дечно-сосудистой системы. Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируется. В настоящее

время острая почечная недостаточность как осложнение ОГН встречается очень редко (в 1 % случаев).

Течение. Длительность отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль; из объективных признаков раньше всего проходят отеки (если они определялись) — у 1/3 больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных — в течение 3 — 4 нед. Артериальное давление в 15 % случаев нормализуется в течение 1-й недели, в 52 % — в течение месяца, у остальных больных артериальная гипертензия сохраняется значительно дольше.

Наиболее устойчивыми оказываются изменения мочи: обычно допускается сохранение протеинурии и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот период изменения мочи не проходят, то следует думать о формировании хронического гломерулонефрита.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое, завершается полной ликвидацией патологических симптомов.

Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет указанной закономерности в появлении и исчезновении отдельных симптомов. У больных не отмечается и острого начала болезни, в связи с чем своевременная диагностика затруднительна. Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. Ациклические формы болезни склонны к переходу в хронический гломерулонефрит.

В настоящее время выздоравливают примерно 50 % больных, у остальных процесс переходит в хронический. При ациклическом течении, моно-

8

симптомной форме болезни вероятность развития хронического нефрита особенно высока.

В настоящее время ОГН практически не является причиной смерти (обычно причиной смерти было кровоизлияние в мозг в сочетании с эклампсией, а также острая недостаточность кровообращения).

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) диета; 3) лекарственная терапия.

Режим. При выраженной клинической картине больной должен быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации артериального давления, в среднем на 2 —4 нед. Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению артериального давления, а также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. В стационаре больной находится 4 — 8 нед., в зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домашнее лечение продлевают до 4 мес. со дня начала заболевания (даже при спокойном течении ОГН). Такое длительное лечение является лучшей профилактикой перехода ОГН в ХГН.

Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики. Общее количество выпитой воды за сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 200 мл. Больного переводят на диету с ограничением белка (до 1,0-0,8 г/кг веса в сут.), общее количество соли — не более 3 — 5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и улучшения мочевого осадка.

Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител, положителен посев из глотки и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Обычно назначают полусинтетические пенициллины в общепринятых дозировках. Антибактериальную терапию следует также проводить при наличии явных очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит и пр.);

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении артериального давления и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40-80 мг). Салуретики принимают до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Обычно нет необходимости назначать эти препараты длительно, 3-4 приемов оказывается достаточно;

в) при отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные препараты (антагонисты кальция, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ). Длительность их применения, а также дозировка обусловлены стойко-

9

стью сохранения артериальной гипертензии и степенью повышения артериального давления;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь при нефротической форме ОГН при затянувшемся течении – более 2 нед. (преднизолон по 40 - 60 мг/сут с последующим постепенным снижением дозы; длительность применения 4 - 8 нед);

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20 000 - 30 000 ЕД/сут в течение 4 - 6 нед. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние. При изолированном мочевом синдроме рекомендуется прием курантила 200-300 мг в сут.

Лечение осложнений:

при эклампсии внутривенно вводят большие дозы гипотензивных препаратов (нитропруссид натрия, лабеталол), лазикс в больших дозах внутривенно, при судорожном синдроме - седуксен, дроперидол. Одновременно можно производить кровопускание (300 -500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают отчетливого эффекта). Не рекомендуется введение сульфата магния;

при острой почечной недостаточности - жесткое ограничение белка, питьевого режима, максимальные дозы диуретиков. При тяжелой гиперкалиемиии - внутривенное введение глюкозы с инсулином, препаратов кальция, натрия гидрокарбоната. Может оказаться эффективным назначение преднизолона, при олигоанурии в режиме пульс-терапии. При неэффективности консервативных мероприятий - гемодиализ;

при острой левожелудочковой недостаточности - внутривенное введе-

ние мочегонных средств в сочетании с кровопусканием (не менее 200 мл одномоментно). Сердечные гликозиды не показаны.

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомендаций: запрещается работа в холодных и сырых помещениях, тяжелый физический труд; в течение 3 лет после перенесенного ОГН женщинам не рекомендуется беременность. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, ставят на диспансерный учет в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые 6 мес. мочу исследуют 1 раз в месяц, в последующем - 1 раз в 3 мес.

Хронический ГН чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы, однако достаточно быстро включаются неиммунные факторы прогрессирования, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточно-

10

сти), нефротоксическое действие гиперлипидемии. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость, болевые ощущения в пояснице. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях. У части больных жалоб может не быть Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраски мочи отмечается больными нечасто.

При физикальном обследовании в зависимости от выраженности артериальной гипертензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систолический шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзиторным. Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В случаях, если ХГН является частью какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки (например, инфекционного эндокардита, СКВ и др.).

При исследовании мочи для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у отдельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-γ-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление СРВ). При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состояния почек.

Рентгенологическое обследование больных с артериальная гипертен-

зия позволяет выявить увеличение левого желудочка, а при длительном ее существовании — расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза. На ЭКГ при наличии артериальная гипертензия отмечается синдром гипертрофии левого желудочка, выраженной в различной степени. При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные артериальная гипертензия.