Міксоматоз кролів - Мухота*05і5 сипісніопіт

(міксома кролів)

Визначення хвороби. Гостра висококонтагіозна хвороба кролів, що характеризується запаленням слизових оболонок та шкіри І утворенням драглистих набряків в області голови, зовнішніх статевих органів і ануса.

Розповсюдження хвороби. Описана у 1898 р. в Уругваї. Зараз реєструється у багатьох країнах світу. В Україні вперше зареєстрована у 1981 році.

Економічні збитки дуже значні через масову загибель кролів (до 100%) і витрати на проведення профілактичних та ліквідаційних заходів.

Збудник. Морфологія, хімічний склад, систематика^ Вірус міксоми кролів відноситься до родини Рохуігіо'ае роду Ьерогірохуігаз. Віріони крупні -.(250-300) х (250-200) нм, мають форму цеглини із заокругленими кутами. Будова вірусів складна: зовнішня ліпопротеїнова оболонка оточує серцевину, яка за формою нагадує цифру 8, Серцевина має свою мембрану і містить дволанцюгову ДНК, асоційовану з трьома білками. Віріони містять 30-33 структурних білки (з них 15 ферментів), репродукується у цитоплазмі клітин, зрілі вірусні часточки виходять із клітини після її лізису шляхом екзоцитозу. Криптограма: В/2 : 160-200/5 : Х/Х : У/О,Оі,Ас,5і.

Стійкість. Вірус міксоми досить стійкий: у висохлому матеріалі зберігає вірулентність 20 діб, у вологому середовищі при +8+10°С- до З місяців, стійкий до рН від 4 до 12, дії фенолу, борної кислоти, перманганату калію. Чутливий до ефіру, формальдегіду, лугів.

Антигенні властивості. Антигенна структура складна. Антигенне споріднений із збудником фіброми кролів, тому кролі, які перехворіли на фіброму, несприйнятливі до міксоми. В РДП дає перехресні реакції з вірусом вісповакцини. Вірус індукує синтез нейтралізуючих та преципїтуючих антитіл.

Спектр патогенності. До міксоми сприйнятливі дикі та домашні кролі. Зайці хворіють рідко.

Тропізм. Вірус епітеліотропний.

Культивування. Найчутливішими є кролі (зараження підшкірне) і культури клітин нирки кроля (ЦПД у вигляді бляшок, у клітинах крупні цитоплазматичні включення). При інтрацеребральному пасажуваннї на кролях був отриманий атенуйований штам міксоми.

Вірус міксоми добре культивується на ХАО курячих та качиних Ьмбріонів, викликаючи формування фокусів некрозу (віспин). Можливе культивування у головному мозку мишенят-сисунів.

Джерела зараження і шляхи передачі. Джерелом інфекції є хворі кролі та вірусоносії. Зараження відбувається при контакті. Вірус також розповсюджують комахи (комарі, москіти) та ектопаразити (воші, кліщі, блохи), які відіграють роль носіїв вірусу.

Патогенез. Первинна репродукція вірусу міксоми відбувається у слизових оболонках ротової та носової порожнин, далі вірус проникає у лімфатичні вузли, викликає віремію і порушення проникності кровоносних судин. В результаті розвиваються набряки підшкірної клітковини І шкіри. Вірус виділяється з секретами носової порожнини та очей.

Перебіг хвороби і клінічні ознаки. Інкубаційний період при міксомі кролів 3-11 діб. Розрізняють класичну і нодулярну форми хвороби, гострий,Експрес-методи: - виявлення вірусного антигену в РІФ. РДП, РЗК, РГА і РЗГА з еритроцитами морської свинки);

-виявлення внутрішньоядерних еозинофільних тілець-вклю-чень Рубарта.

Повне вірусологічне дослідження.

Заражають первинну культуру клітин нирок собак. Через 2 дні з'являється ЦПД: округлення клітин, утворення скупчень у вигляді грона. Також виявляють внутрішньоядерні еозинофільні тільця-включення. Крім того, індикацію вірусу проводять у РГА.

Біопроба на цуценятах віком 6-8 міс.: заражають тварин підшкірне, внутрішньоочеревинно, інтрацеребрально або в передню камеру ока. Через 2-4 дні з'являються клінічні ознаки хвороби: підвищення температури, пригнічення, втрата апетиту, спрага, кон'юнктивіт з інтенсивною сльозотечею, кератит, риніт, тонзиліт, болючість у ділянці мечоподібного відростка, ділянки правої підреберної зони і черева, збільшення печінки, можлива блювота з домішками жовчі і діарея. Тварини можуть загинути через 4-6 днів, при розтині виявляють характерні зміни: печінка збільшена, коричневого або темно-червоного кольору, Іноді з фібринозним нальотом; драглистий набряк стінки і ложа жовчного міхура, крововиливи на серозній оболонці; нагромадження серозного або кров'янистого ексудату в черевній порожнині. При гістологічному дослідженні патматеріалу загиблих тварин виявляють внутрішньоядерні тільця- включення Рубарта.

У тварин-реконвалесцентів виявляють специфічні антитіла. Ідентифікація вірусу: РІФ, РЗК, РДП, РН (в культурі клітин), РЗГА.

Ретроспективна діагностика:

Антитіла в парних сироватках крові виявляють у РН, РЗК, РДП і РЗГА.

Диференціальна діагностика: чума, парвовірусна інфекція, сказ, лептоспіроз, сальмонельоз, токсоплазмоз, авітаміноз В_ь аліментарні інтоксикації.

Противірусний імунітет. У перехворілих звірів утворюється напружений Імунітет, але тривалість його не встановлена.

Профілактика і заходи боротьби. Для вакцинації використовують Інактивовані та живі вірусвакцини із атенуйованих штамів вірусу. Кращий строк вакцинації 9-й тиждень життя. Для лікування використовують гіперімунні сироватки (одержані від собак, або великих тварин) по 2-3 см на 1 кг маси'; ефект кращий на початку хвороби (стадія лихоманки). "