Сахарный диабет.
Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.
Классификация:
-первичные формы и вторичные.
Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.
Понятие ИЗСД подразумевает:
-абсолютный дефицит инсулина
-необходимость постоянного применения инсулина
-реальную угрозу развития кетоацидоза.
Понятие ИНСД подразумевает:
-функции бета-клеток не изменены
-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина
-расстройства развиваются относительно медленно.
Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.
1 тип – основное патогенетическое звено - иммунный механизм
2 тип – нет
Этиология:
Причины:
-дефицит инсулина (биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).
-недостаточность эффектов инсулина
Патогенез сахарного диабета.
При инсулиновой недостаточности.
Патогенные факторыповреждение бета-клеток поджелудочной железыподавление процессовбиосинтеза проинсулина
расщепления проинсулина до инсулина
девезикуляция и выделения инсулина в кровь
транспорта проинсулина к аппарату Гольджи
везикуляция инсулина
При иммунном механизме.
Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железыпроцессинг и презентация АГ лимфоцитам
образование АТ и цитотоксических лимфоцитовразрушение и элиминация чужеродного АГ
повреждение бета-клеток поджелудочной железыобразование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТдеструкция бета-клетокдефицит инсулина.
Проявления:
Нарушение углеводного обмена: -гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия
Обмена белков
-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия
-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия
Водного обмена –полиурия -полидипсия
Осложнения:
Острыедиабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома
Хроническиеангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.
Лечение:
Этиотропное лечение
Патогенетический принцип
Симптоматический принцип.
Отек.
Это одна из наиболее частых форм гипергидратации.
Виды отечной жидкости:
-транссудат
-экссудат
-слизь
Классификация отеков:
Анасарка-отек подкожной клетчатки
Водянка-отек полости тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард, гидроцефалия)
Различают также местный и общий отек.
Факторы возникновения отека.
Гидродинамический.
Повышение венозного давленияобщего, местногоувеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного руслаотек
Увеличение циркулирующей крови увеличение эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного руслаотек.
Механизмы:
Причинные факторыповышение венозного давления и массы циркулирующей кровиартериолы, прекапиллярыувеличение фильтрации жидкости в интерстицийотек
венулы, посткапиллярыторможение резорбции жидкости из интерстицияотек.
Лимфогенный фактор.
Врожденная гипоплазия лимфат.сосудов, сдавление лимф.сосудов и узлов, обтурация лимф.сосудов, повышение центрального артериального давления, спазм стенок лимф.сосудовотек.
Механизм.
Причинные факторымеханическое препятствие оттоку лимфы от тканеймех.лимф.недостаточностьотек
значительное увеличение образования лимфы в тканяхперегрузка лимф.сосудовзамедление оттока лимфы от тканейотек.
Онкотический фактор.
Гипопротеинемия, повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости, гиперонкия интерстициальной жидкостиуменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы кровиотек.
Механизм.
Причинные факторы уменьшение эффективной онкртической всасывающей силы плазмы кровиувеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстициальную жидкость, уменьшение резорбции воды из интерстиция в посткапиллярах и венахотек.
Осмотический фактор.
Парентеральное введение гипоосмоляльных р-ров, гиперпродукция антидиуретического гормонагипоосмии кровиотек
Выход осмотически активных веществ из клеток, усиление диссоциации в-в в межклеточной жидкости, снижение оттока веществ от тканей, транспорт натрия в межклеточную жидкостьгиперосмия межклеточной жидкостиотек.
Механизм:
Причинные факторыгипоосмия крови, гиперосмия межклеточной жидкостиувеличение градиента осмотического давления: кровь/межклеточная жидкостьток жидкости из микрососудов в межклеточное пространствоотек.
Роль отеков:
Патогенная:
-механическое сдавление тканей
-нарушение обмена в-в между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм
-избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне некроза
-частое развитие инфекций в отечной ткани
-нарушение функций жизненно важных органов.
Адаптивная:
-Уменьшение содержания в крови в-в, оказывающих патогенное действие на ткани
-снижение концентрации в отечной жидкости токсичных в-в
-предотвращение распространения токсичных в-в по организму.
Устранение отеков.
-нормализация эффективного гидростатического давления
-устранение лимфатической недостаточности
-нормализация эффективной онкотической всасывающей силы
-устранение или уменьшение эффективности осмотического давления
-восстановление нормальной проницаемости стенок микрососудов.