Сосудистые поражения головного мозга и его оболочек.

1. Геморрагический инсульт:

а). Кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозный).

б). Субарахноидальные, суб- и эпидуральные кровоизлияния.

в). Прорыв гематомы в желудочки.

2. Ишемический инсульт.

3. Гипертоническая энцефалопатия.

Факторы риска ОНМК – артериальная гипертония, патология сердца (мерцательная аритмия, гипертрофия миокарда левого желудочка, сердечная недостаточность), ТИА, сахарный диабет, курение, алкоголь, нарушения липидного обмена, оральные контрацептивы, асимптомный стеноз сонных артерий.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (паренхиматозный).

Этиология –

• гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия (болезни почек, узелковый периартрит, феохроцитома); гемангиомы, микроаневризмы (травмы, склероз);

- сопровождающиеся гипокоагулянтностью лейкозы, передозировка антикоагулянтов, системные заболевания крови инфекционно-аллергической природы.

Реакция сосудов на повышение АД – гиалиноз субэндотелиального слоя, возникновение аневризмы, истончение, разрыв – гематома, перифокальный отек, сдавление мозговой ткани гематомой и отеком. Реже – диапедез (лейкозы, гемофилия, уремия).

Локализация – граница белого и серого вещества, подкорковые узлы; реже – в мозжечке и в варолиевом мосте, крупные полушарные гематомы, которые могут сопровождаться прорывом в желудочки или в субарахноидальное пространство.

Клиника геморрагического инсульта зависит от локализации и величины гематомы, скорости её увеличения. Кровоизлияние в мозг начинается внезапно, обычно днём, в период активной деятельности, при физической нагрузке, чаще на фоне высокого уровня АД. Лицо багрово – синюшное, глаза закрыты, рот приоткрыт. Характерно сочетание общемозговых симптомов с очаговыми, первые значительно превалируют. Резкая головная боль, угнетение сознания (от сопора до атонической комы), характерно психомоторное возбуждение, автоматическая жестикуляция (паракинезы) в непарализованных конечностях. Хватательные рефлексы (трение по ладони параллельно конечности – проявляется при поражении лобных долей), оральный (хоботковый), назолабиальный, подбородочно-лабиальный (определяются на стороне пареза), защитные рефлексы, часто рвота, икота. Выраженны вегетативные расстройства – артериальная гипертензия (нередко АД в первые часы снижается, чаще на стороне паралича), твёрдый и напряженный пульс, гипергидроз, повышение температуры тела (гипертермия), похолодание конечностей, нарушение дыхания - стерторозное или дыхание Чейн-Стокса, иногда с периодами Биотта.

Оболочечные симптомы в ближайшие часы, симптом Кернига определяется только на здоровой стороне.

Очаговость зависит от локализации геморрагий. Мидриаз или миоз на стороне гематомы. Последний наблюдается при кровоизлиянии в ствол мозга. Глазные яблоки «плавающие» или насильственно повернуты в одну из сторон («больной смотрит на свой очаг и отворачивается от парализованных конечностей»), анизокория с вялой или утраченной реакцией на свет, изменением конвергенции, нистагмом, вертикальным парезом взора. Припадки судорог – при латеральных гематомах. Контралатеральные гемипарезы конечностей, гемиплегии (вначале вялый характер), сочетающиеся с гомолатеральным поражением ядер черепно-мозговых нервов, нарушением чувствительности. Мышечный гипотонус (поражение пирамидного пути, резкое перераздражение, шок) и раннее его повышение. Глубокие рефлексы снижены, появление патологических стопных рефлексов. Происходит повышение внутричерепного давления, что ведет к дислокации и вклиниванию головного мозга, нарушению жизненно важных функций, при сдавлении среднего мозга – горметонию и децеребрационную ригидность.

Децеребрационная ригидность. Сдавление среднего мозга, когда нарушается проведение центральных ингибирующих импульсов, которые в норме действуют на низшие д вигательные рефлекторные дуги, может вы­звать экстензионные спазмы, сопровождающие децеребрацию, или децеребрационную ригидность. Голова запрокинута назад (опистотонус), руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцев согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положе­нии. У животных в эксперименте, например, кошек, пересечение среднего мозга на уровне между верхними и нижними холмика­ми четверохолмия ведет к развитию децеребрационной ригидности и выраженной гипертонии мышц-разгибате­лей головы и конечностей. Наиболее частыми односторонними супратенториальными объемными па­тологическими процессами являются внутримозговые гематомы естественого происхождения (разрыв пораженных в результате заболевания артерий или со­судистых мальформаций); нарастаю­щий на протяжение первых одного — шести дней очаг обширного инфаркта; опухоли, а также травматические экстрадуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы.

Горметония – генерализованные тонические судороги, возникающие при сосудистых поражениях головного мозга, непосредственно или в ближайшие дни после инсульта. Очень часто надблюдается при ЧМТ, при кровоизлиянии в полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки, III желудочек, при дислокационном влиянии на ствол мозга; могут наблюдаться при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях мозга, реже – при массивных быстро развивающихся размягчениях, особенно, при закупорке внутренней сонной артерии, с выраженным отёком мозга, со сдавлением его ствола; при первичном поражении оральных отделов ствола или варолиевого моста (ишемия, кровоизлияние). Горметония связана с полным разобщением пирамидной системы или с резким её раздражением, выключением коротких двигательных путей в передних отделах ствола мозга, характеризуется приступообразным повышением мышечного тонуса в разгибателях предплечья, плеча, пронаторах, сгибателях плеч и разгибателях бедра, голени, вплоть до опистатонуса. Приступы этих судорог возникают спонтанно или под влиянием разнообразных внешних раздражителей (резкий звук, яркий свет, раздражение слизистой оболочки носа), при специальных исследованиях защитных рефлексов (повторные уколы кожных покровов). Степень генерализации тонических судорог зависит от обширности поражения мозга и степени влияния на ствол. Есть соответствие между степенью генерализации и глубиной расстройства сознания. В состоянии комы генерализованные тонические судороги наблюдаются чаще, чем при сопоре. Горметония – плохой прогностический признак.

При кровоизлиянии в бледный шар – гиперкинезы, в зрительный бугор – развивается таламический синдром (чрезмерная контрактильность в руке и резкий болевой синдром, особенно, ночью).

Прорыв гематомы в желудочки – взрыв клинических симптомов, резкое ухудшение состояния больного (багровое лицо, повышение Т, дыхание Чейн-Стокса, быстро угасают стопные рефлексы, прекращаются тонические феномены, не вызываются оболочечные симптомы, зрачки расширены и в течении 12 – 36 часов – смерть).

Латеральные гематомы располагаются на границе белого и серого вещества, в области corona radiata, в височных областях, кнаружи от внутренней капсулы, на поверхности отдельных полушарий. Редко прорыв в субарахноидальное пространство, клиника их легче, чем глубиных, сознание угнетается, но угнетение может быть без комы, симптоматика медленее, стволовые поражения реже (парез, афазия, гомонимная гемианопсия, нарушение психики).

При поражении ствола – утрата сознания, альтернирующие параличи, патологические стопные рефлексы с обеих сторон. При нарастании гематомы, прорыве в IV-й желудочек, происходит угнетение дыхания, ССН, смерть от вклинивания.

При поражении мозжечка – боль в затылке, голове, ригидность затылочных мышц, головокружение, рвота фонтаном, потеря сознания и триада – миоз, периодическое дыхание, парез взора в противоположную сторону пораженному полушарию. При прорыве в желудочковую систему или субарахноидальное пространство – кома и глубокие поражения продолговатого мозга. Пункция – 1,5-2 мл, не извлекая мандрена.

При небольшой гематоме в мозжечок, при сохраненном сознании – боль в затылке, ригидрость мышц затылка, головокружение, рвота, гипотония, нарушение равновесия и устойчивости, дистанционный тремор, нарушение пальцево-носовой пробы, адиодохокинез.

ЛЕЧЕНИЕ.

1. Обеспечение гомеостаза, симтоматическое лечение - строгий постельный режим, подъём головного конца на 30⁰. Коррекция дыхательных нарушений. Не принимать самому пищу (кормление). Не натуживаться – слабительные. При кашле – кодеин, глауцин – хлорид, дионин. При возбуждении – транквилизаторы (сибазон, реланиум, галоперидол). Купирование судорожного синдрома. При головной боли – анальгин, ноотропы, антигистаминные препараты. При высокой Т⁰ – жаропонижающие. Профилактика пролежней и пневмоний. Кислородотерапия.

2. Стабилизация АД – АД снижается до цифр, выше на 30% от исходного (рабочего) в течении первых 2-х часов, но не должно превышать 160/90 мм рт.ст. Клофелин.

3. Гемостатическое – направлено на снижение фибринолитической активности крови и ликвора:

- дицинон, этамзилат натрия, аскорбиновая к-та;

- контрикал (ингибитор фибринолиза), 25-75 тыс.ед. до 3-х р в сутки;

5-эпсилон аминокапроновая кислота не показана из-за повышения свёртывающих свойств крови, что приводит к тромбообразованию и тромбированию сосудов мозга. Опасность смешанного инсульта.

4. Для профилактики кислородного голодания мозга используют:

• для нормализации кровообращения – трентал (аналоги - агапурин, пентоксифилин), милдронат. Реополиглюкин при геморагическом инсульте – противопоказан!

• антигипоксанты (ноотропы) – церебролизин, пирацетам, энцефабол. В первую неделю пирацетам, энцефабол не применяются.

5. Противоотечная терапия, снижение внутричерепного давления, снятия ликворной гипертензии:

• Эуфеллин, 2,4% раствор, 10,0 мл, в/в, очень медленно!!!, применяется как дегидратационный противоотечный препарат.

• Сернокислая магнезия, 25% раствор, 10,0-15,0 мл, в/в.

• Диуретики: осмодиуретики (манитол – 0,5 г на 1 кг веса больного);

сальуретики (фуросемид - 2,0-4,0 мл в/в). Глицерин – 1,0-2,0 г/кг.

Диуретики применяются очень осторожно, плохо формируется сгусток.

• Для уменьшения отека мозга применяют кортикостероиды и коктейли, содержащие нейроплегики и антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), лидокаин, атропин и др. Другие препараты не усиливают отёк, но способствуют усилению кровотечений.

6. Сердечные гликозиды.

7. Аскорбиновая кислота.

8. Антибиотики.

9. Хирургическое лечение – лобарные гематомы (латеральные), с медленно прогрессирующей симптоматикой (возраст < 55 лет) и медленно увеличивающаяся гематома в мозжечке.

СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Причиной субарахноидальных кровоизлияний являются – гипертоническая болезнь, атеросклероз, травмы, микозы, васкулиты, колагенозы, лейкозы, гемофилия..

Разрыв артерий в субарахноидальном пространстве происходит в местах аневризм А.а. comunicantes ant. et post., a. Cerebri media, в артерио-венозных мальформированиях и опухолях, при васкулитах, заболеваниях крови, микозах, чаще на основании мозга. Могут быть предвестники субарахноидального кровоизлияния: головная боль, иногда локальная, головокружение, шум в голове, боль в глазу, «мелькание мушек».

Провоцирующий момент – повышение АД, физическое напряжение, натуживание (при запорах), половой акт, поднятие тяжестей, обострение воспалительного процесса.

Клиника:

- общемозговая симптоматика - без продромы, при физическом напряжении, внезапно – резкая головная боль с ощущением удара в голову, иррадиирующая в позвоночник, тошнота, многократная рвота, психомоторное возбуждение, психоз, делирий, страх, агрессия, нередко наблюдаются эпилептиформные припадки, генерализованные клонические судороги, потливость, тахикардия, утрата сознания (кратковременная, в тяжелых случаях – длительная), резкий и значительный подъём АД, повышение Т тела. В тяжелых случаях субарахноидальное кровоизлияние сопровождается выраженными нарушениями жизненно важных функций – сердечно-сосудистой деятельности (бледность лица, падение артериального давления до критических цифр – 80/50 мм. рт. ст.) и дыхания.

• оболочечная симптоматика: быстро развивается менингеальный симптомокомплекс (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, и т.д.). У тяжело больных с угнетением рефлексов менингеальная симптоматика отсутствует.

• очаговость выражена слабо – носит преходящий характер. Очаговость может иметь место при имбибировании мозга, при кровоизлиянии в мозг. Если кровь скапливается на поверхности большого мозга - отмечается лёгкий гемипарез, гемигипостезия. При разрыве базальных артериальных аневризм наблюдается поражение ЧМ нервов – глазодвигательных, иногда страдает зрительный нерв или хиазма.

Кровь в ликворе (брать до 3-го дня до 3-х мл). Атипичность симптоматики – малое кровоизлияние. Обширное кровоизлияние – стволовая симптоматика, потеря сознания (сопор, кома), грубые вегетативные нарушения, поражение ЧМ нервов.

Поражается молодой возраст – 40 – 65 лет, иногда даже дети. Летальность – до 3-х суток – 25%, в течении недели – 33%, месяца – 50%, повторные кровоизлияния – 75-100%. Причина смерти: отёк, дислокация, прорыв крови в желудочки.

Ангиоспазм – возникает на 4 -14 день. Возникает ишемия, отек мозга. При обширных инфарктах наступает смерть. Этиология ангиоспазма: образующиеся в результате кровоизлияния гистамин, норадреналин, брадикинин, серотонин, ангиотензин и т.д. и оксигемоглобин, образующийся при разрушении гемоглобина вызывают ангиоспазм. Особенно выражен ангиоспазм при повторном кровоизлиянии. Ранее проявление ангиоспазма – неблагоприятный признак и прогноз.

Вывод: механизмы патологии субарахноидального кровоизлияния – различные повреждения артерий и ангиоспазм.

ЛЕЧЕНИЕ.

Хирургическое или медикаментозное.

Хирургическое – аневризма или АВ-мальформации, используя компьютерную томографию. Остальные случаи – медикаментозное.

Медикаментозное : терапевтическое окно – 2–6 часов, благоприятный для исхода.

• симптоматическое;

• стабилизация АД;

• гемостатическое;

• снижение внутричерепного давления, противоотёчная терапия;

- купирование ангиоспазма.

Симптоматическое, обеспечивающее адекватный гомеостаз – строгий постельный режим в течении первых 30 дней, подъём головного конца на 30⁰. Коррекция дыхательных нарушений. Не принимать самому пищу (кормление). Не натуживаться – слабительные. При кашле – кодеин, глауцин – хлорид, дионин. При возбуждении, судорогах – сибазон, реланиум, галоперидол. При головной боли – анальгин, ноотропы, антигистаминные препараты. При высокой Т⁰ – жаропонижающие. Профилактика пролежней и пневмоний.

Стабилизация АД – не надо 120 мм рт. ст. во всех вариантах АД. Если рабочее АД 140, снижаем до 120, 180 – 135, более 180 -140. Выполняя это – уже препятствуем ангиоспазму. Гипотония может стать причиной ишемии и образованию тромбов.

Гемостатическое – направлено на снижение фибринолитической активности мягкой оболочки мозга, крови и ликвора.

- дицинон, этамзилат натрия, аскорбиновая к-та;

- контрикал (ингибитор фибринолиза), 25-75 тыс.ед. до 3-х р в сутки;

Оценка лечения проводится по ликвору, распаду фибриногена, фибрина. Надо контроль крови на ДВС.

Примечание: Кальция хлорид, викасол и рутин при субарахноидальных геморагиях малоэффективны. Аминокапроновая кислота не применяется (смотри выше – “Геморрагический инсульт”).

Снижение внутричерепного давления, противоотёчная терапия:

• Осмодиуретики (манитол), 0,25-0,5 г/кг.

• Сернокислая магнезия и её препараты.

• Как дегидратационный противоотечный препарат, для снятия ликворной гипертензии применяется эуфеллин, 2,4% р-р, 10 мл, в/в, очень медленно!!!

• Милдронат.

• Низкомолекулярные декстраны (перфторан), 3,0-5,0 мл/кг, в/в, капельно.

Лечение ангиоспазма в бассейне поврежденного сосуда, соответственно началу клинических проявлений (под конец первой недели, с 5–го дня, но может и с 14-го).!!! Больной находится на домашнем стационаре под наблюдением участкового невропатолога и бригада СМП вызвана в этот период. Количество вводимой жидкости в/в не более 1,5 л.

• Антогонисты СА++ (нимотоп – 0,02% в 50 мл ампулах, 10 мг вещества в одной ампуле), является антогонистом ионов СА++, связывает их вазоконстрикторное действие, уменьшает спазм артерий. Рекомендуется вводить до 25 мг однократно – суточная доза. Применяется с дня начала ангиоспазма, применяется до 14 дней. Нимодипин имеет свои строго определенные показания при инсультах, а именно: Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage.

• Лидокаин, 2% р-р, 2 мл, в/в., но лучше на изотоническом растворе (инфузия - 2-3 часа). Стабилизирует проницаемость стенки сосудов, снимает ангиоспазм. Новокаин нельзя – блокирует баро- и хемо-рецепторы, ухудшает состояние больных.

• Антиферментные препараты: контрикал (трасилол) по 25-75 тыс. ЕД маленькими дозами с интервалами 8 часов.

• Изадрин по 1 табл. (по 5 мг) 3-4 раза на день.

Проводится лечение:

Кортикостероиды, применяемые в тяжелых случаях при снижении АД не применять, опасность активации фибринолиза!!!

При доставке в стационар – балонирование, хирургическое лечение – после оценки состояния больного по шкале Hunt – Hess.

1. Отсутствие четких клинических симптомов.

2. Угнетение сознания и нерезкая неврологическая симптоматика.

3. Головная боль, ригидность затылочных мышц.

4. Резкое угнетение сознания, очаговая симптоматика.

5. Грубая стволовая симптоматика, кома, децеребрационная ригидность.

Первые три – хирургическое лечение, 4 и 5 – консервативно.

Включая дифференциальную диагностику можно проводить аналогию о суб- и эпидуральном кровоизлиянии.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.

1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Кратковременность очаговых симптомов. Причины: ИБС, диабет, нарушения кровообращения при атеросклерозе магистральных сосудов головы – 2-х позвоночных и 2-х сонных, при экстрацеребральном атеросклерозе. Микроэмболии. Гипертонический, гипотонический варианты. Уменьшение или прекращение кровоснабжения отделов мозга, уменьшение кровотока. Обратимость, исчезновение патологических неврологических симптомов в течении 24 часов.

2. ПОИНД - преходящий острый ишемический неврологический дефицит – «малый инсульт» - патологические неврологические симптомы длятся менее 3-х недель и больной выписывается через 21 день без последствий.

3. Прогрессирующий ишемический инсульт.

4. Инфаркт мозга - неврологический дефицит, длится более 3-х недель – необратимые изменения в определенных отделах мозга.

Этиология.

Чаще всего встречаются 2 типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) —тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника.

1. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или интравазальных причин, а поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Изменения стенок экстра-, интракраниальных сосудов, провоцирующих формирование пристеночных тромбов (атеросклеротические поражения интимы, диабетическая ангиопатия, ревматизм, сепсис, извитость сосудов, сетевидная облитерация дистальных отделов сосудов – болезнь Нисимото).

2. Эмболии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из-за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанах, СССУ, инфекционном эндокардите (источник сеппческих и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия, аритмии, мерцании предсердий, желудочков, инфаркте м-да, сепсисе, атеросклерозе, жировой эмболии. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия).

3. Выделяют также гематореологический тип инсульта, обусловленный гематологическими изменениями крови, повышением её вязкости (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, тромбоцитопения, гипербластоз, лейкозы и др.)., резкая отмена антикоагулянтов.

4. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), юнинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты.

Надо гемодинамический сдвиг (провокация) - повышение или снижение АД, аритмии, аневризмы, кардиомиопатии, врождённые пороки сердца, митральный стеноз, пролапс искусственного клапана сердца, инфекционные миокардиты. Резкое замедление кровотока, турбулентность вызывают оседание тромбоцитов и эритроцитов, что ведет к образованию тромбов. Происходит накопление кислых продуктов обмена при спазме сосудов, при диллятации – избыточная перфузия. При высокой активности механизмов ауторегуляции и активизации коллатерального кровообращения тромб может лизироваться. Это и даст ТИА или ПОИНД. Срыв ауторегуляции – инфаркт мозга, отек. Если АД высокое, то в области крупных инфарктов произойдет кровоизлияние – геморагический инфаркт (красное размягчение).

Задачи ДЭ:

1. Диагностика инсульта.

2. Обеспечение гомеостаза.

3. Срочная доставка в специализированный стационар.

Терапевтическое окно, т.е. диагностика, оказание помощи и госпитализация в специализированный стационар в течении 3-6 часов. Оправдана доставка в стационар не дожидаясь КСП.

Диагностика. Часто предшествуют ТИА и надо быть очень настороженным к этим атакам, т.к. после них может сразу же развиться ишемический инсульт. Внезапное нарастание очаговых и общемозговых симптомов. Несколько часов. Иногда – до суток.

• Внезапная слабость или онемение в лице, руке, ноге или в половине туловища;

• Внезапное снижение или потеря зрения (частичная или полная гемианопсия);

• Внезапное затруднение в разговоре или понимание речи (афазия, дизартрия);

• Внезапная сильная головная боль;

• Внезапное головокружение (вертиго), двоение в глазах (диплопия), тошнота, рвота, шаткость при ходьбе, потеря равновесия без видимой причины (атаксия).

Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, угнетение или потеря сознания) нарастают медленно, менее выражены, чем очаговые. Может наблюдаться N при сниженном АД. Тромбы могут нарастать дистально и проксимально. Если происходит быстрое угнетение и потеря сознания, резкая выраженность очаговых симптомов – это эмболия. Если поражение ближе к коре – нарушение речи, ближе к капсуле - (глубокий очаг) – больше парезы. У молодых инфаркт мозга протекает легче. Псевдотуморозные инфаркты развиваются несколько недель.

ЛЕЧЕНИЕ на ДЭ: