МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ

РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра внутренних незаразных болезней

КУРСОВАЯ РАБОТА

(История болезни № )

Диагноз: Подострая бронхопневмония

(Bronchopneumonia subacuta)

Куратор: студентка 4 курса 4 группы

***********

Руководитель: ассистент Коваленок Ю.К.

Дата предоставления работы

Дата защиты

Оценка

Витебск 2000

Определение болезни.

Бронхопневмония (Bronchopneumonia)- воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол, выключением пораженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.

Бронхопневмония по характеру образующегося экссудата бывает катаральной, гнойной, фибринозной, по течению- острой , подострой и хронической, а по этиологии- первичной и вторичной.

Анатомо- физиологические данные органа или области, где развивался патологический процесс.

Легкие — pulmones — главный орган дыхания, в которых непосредственно происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью через разделяющую их тонкую стенку.

Воздухоносными путями легких являются бронхи. Они подобно дереву многократно ветвятся и оканчиваются многочисленными мелкими пузырьками — альвеолами. Альвеолы образуют паренхиму легких. Кровеносные сосуды ветвятся параллельно бронхам и густой капиллярной сетью оплетают альвеолы : здесь и происходит газообмен.

Легкие вместе с сердцем занимают грудную полость, прилегая к ее стенкам, в результате чего они имеют форму усеченного конуса, сдавленного с боков. Каждое легкое разделено на три доли: краниальную, среднюю и каудальную. На правом легком имеется добавочная доля.

Главный бронх в толще тупого края каждого легкого направляется каудально. От него отделяются по одному крупному бронху слева в краниальную и среднюю доли, а справа в среднюю и добавочную доли легкого. Крупные бронхи делятся на средние, а средние на мелкие. Ветви мелких бронхов — концевые бронхи, или бронхиолы вступают в дольки легкого. Совокупность всех бронхов легкого называется бронхиальным деревом. При вступлении в легочную дольку концевая бронхиола делится на респираторные бронхиолы, которые делятся на альвеолярные ходы, а последние — на альвеолярные мешки. Стенка альвеолярного мешка образует конечные легочные пузырьки — альвеолы. Совокупность воздухоносных путей от респираторных бронхиол до альвеол образует альвеолярное дерево.

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно -восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

В процессе дыхания различают : обмен воздуха между внешней средой и альвеолами, перенос газов кровью, потребление кислорода клетками и выделение ими двуокиси углерода.

Процесс дыхания обусловлен движением грудной клетки и растяжением легких.

Этиология.

Неспецифическая бронхопневмония молодняка — заболевание полиэтиологической природы. Она возникает в результате сочетания действия на организм неблагоприятных факторов, снижающих естественную резистентность, иммунную реактивность и местную защиту слизистых оболочек дыхательных путей. В первые месяцы жизни у молодняка недостаточно хорошо сформированы защитные приспособления в легких (мукоцилиарный клиренс, фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.)

Способствующими факторами являются неполноценное кормление стельных коров, телят, в рационе которых недостаточно основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов; отсутствие моциона; недостаток инсоляции; стрессовые воздействия.

В данном случае причиной возникновения заболевания можно считать нарушение зоогигиенических нормативов технологии: содержание животного в холодном, сыром помещение, при повышенной влажности воздуха (что следует из анамнестических данных). При низких температурах и влажности воздуха теплоотдача организмом усиливается, охлаждение организма нарушает кровообращение в легких, барьерные функции слизистых оболочек дыхательных путей и повышает восприимчивость к заболеваниям. Все эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно- патогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, пастереллы, сарцины, микоплазмы и др.).

Также возможной способствующей причиной возникновения заболевания можно считать неполноценное кормление. Хотя согласно анамнестических данных содержание в рационе кормовых единиц составляет 3,9, а переваримого протеина 575 г, что в значительной мере превышает физиологические потребности животного в данном возрасте. И если животное действительно получало бы приведенный в анамнезе рацион, то упитанность при этом была бы выше средней, что не подтвердилось при обследовании животного. Исходя из этого следует, что анамнестические данные о кормлении не соответствуют действительности, и судить по ним о полноценности рациона не предоставляется возможным.

Патогенез.

Под воздействием этиологического фактора ( переохлаждения) в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов происходит вначале спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперстных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с выдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. При понижении же устойчивости и изменение реактивности организма симбионтная микрофлора дыхательных путей выступает в роли патогенного раздражителя. В ответ на патогенное действие инфекции развивается защитная нервно- рефлекторная реакция- воспаление. Воспаление в легких характеризуется гиперемией сосудов, экссудацией и морфологическими изменениями в тканях. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно- катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микробов. Одновременно происходит гиперсекреция слизи, набухание и слущивание поврежденного эпителия бронхиол и альвеол. Просвет бронхов, бронхиол, альвеол пораженных долек заполняется экссудатом.

Существенным моментом в этом случае является закупорка бронхиол слизью, что может привести к развитию ателектазов. Экссудат, заполнивший бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объем вдыхаемого воздуха, уменьшается усвоение кровью кислорода и выделение углекислого газа. Все это, а также специфическая реакция на раздражители рецепторов способствуют учащению дыхательных движений, развитию гипоксемии (уменьшение насыщения крови кислородом) и гиперкапнии (увеличение содержания в ней углекислоты).

В зоне воспаления происходят выраженные нарушения микроциркуляции. Наблюдается повышение коагулирующих свойств крови, образование особого вида фибрина, не поддающегося ферментативному фибринолизу, т. е. действию протеиназ который в дальнейшем при переходе в хроническую форму расходуется на образование склеротической ткани. Кроме того, отмечается высокая активность ингибиторов фибринолиза. В этот период болезни в связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления происходит внутрисосудистое свертывание крови, образование местных микротромбов. Эти реакции направлены на отграничение очага воспаления от здоровых участков легких.

В очаге воспаления усиленно размножается микрофлора, образуется большое количество продуктов промежуточного распада, экзотоксинов , которые после всасывания в кровь и лимфу приводят к интоксикации организма, сопровождающаяся различной степенью повышением температуры тела, нарушением функции сердечно- сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной , эндокринной, иммунной, мочеполовой систем.

В результате интоксикации и расстройства газообмена в организме происходит нарушение белкового, углеродного, минерального и витаминного обменов, а в дальнейшем отмечаются функциональные и морфологические изменения сердечной мышцы, почек, печени и других органов.