Минно-взрывные травмы.

Эти устройства обладают большой убойной силой и способны причинять значительные повреждения. Такие повреждения характеризуются множественностью, обширностью, сопровождаются массивной кровопотерей и тяжелым шоком. Чаще повреждаются нижние конечности, нередко с отрывом сегментов. Распространяющаяся взрывная волна по межфасциальным пространствам по ходу сосудов или нервов приводит к повреждению сосудов и нервов на значительном удалении от раны, расслаивает мягкие ткани, разрыву сосудов, множественным паренхиматозным кровоизлияниям.

Взрывная волна при этом часто повреждает внутренние органы. Диагноз устанавливается при тщательном всестороннем обследовании всех органов и систем грудной клетки, брюшной полости, таза, черепа. Необходимо пальцевое исследование прямой кишки и наблюдение за мочой для выявления хотя бы макрогематурии. Дополнительные исследования: пункция плевральной и брюшной полостей в сомнительных случаях установления диагноза проводится на этапе квалифицированной помощи, а рентгенологические исследования - в госпиталях.

Особенностью оказания помощи раненым минно-взрывными устройствами является одновременное проведение полного обследования раненого с проведением инфузионной противошоковой терапий. Если выявлена патология в одной из полостей, то операцию проводят немедленно на фоне противошоковой терапии. В этом случае оперативное вмешательство является основным противошоковым мероприятием.

ПХО ран конечностей (если они изолированные) проводят только после выведения больного из шока, при стабилизации А/Д а только под общим обезболиванием. При отрыве сегментов конечностей чаще проводят гелкативный метод ампутации с типичной обработкой сосудисто-нервных; пучков и последующим открытым ведением раны, без формирования культи, которая проводится только после полного очищения раны от вторичных некрозов. Нередки в этих случаях вынужденные реампутации.

Проблемы раневой инфекции остаются весьма сложными, т.к. они включают такие кардинальные вопросы, как взаимоотношения макро- и микроорганизмов, общая и местная реакция пострадавшего, особенности течения воспалительного процесса, состояния иммунологической системы регуляции восстановительного процесса, состояния эндокринной системы больного и т.д..

Факторы, способствующие развитию раневой инфекции, могут быть представлены в следующем виде

- обширность повреждений тканей;

- массивность загрязнения раны землей;

- наличие в ране инородных тел;

- значительное нарушение кровообращения в месте повреждения;

- локализация раны - голова, грудь, ягодичная обл., стопа, где раневая инфекция развивается чаще;

- неудовлетворительная и запоздалая первая мед. помощь;

- шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и др. факторы, вызывающие общее ослабление организма.

Гнойная инфекция

Присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательной. Раневая инфекция развивается при нарушении равновесия между микробами, обсеменившими рану, и ослабленными защитными силами организма.

Всякая инфицированная рана заживает по типу вторичного натяжения. Заживление вторичным натяжением рассматривается как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий нагноение и гранулирование.

Нагноение - это биологический процесс очищения раны, протекающий с участием микроорганизмов (протеолиз). Возникновение и развитие грануляционной ткани неразрывно связано с нагноением.

Классификация раневого процесса по Кузину М.И. представляется в нижеследующем виде:

I-я фаза - воспаление делится на два периода:

- сосудистые изменения;

- очищение раны от некротических (погибших) тканей.

II-я фаза - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

III-я фаза - организация рубца и эпителизация.

Первый период первой фазы воспаления отражает последовательные сосудистые реакции, характерные для острого воспаления - вазоконстрикцию, повышение капиллярного давления, повышение проницаемости, отек, миграцию лейкоцитов и т.д. В этот период играют роль вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы, полипептиды, амины.

Период очищения раны от погибших тканей важен с клинической точки зрения, т.к. определяет нормальное течение регенерации и всего периода заживления.

Основными критериями оценки течения заживления ран является дина­мика клинической картины раневого процесса, дополняемая цитологическим и бактериологическим исследованиями.

Клиническая картина течения гнойной раны. Классические признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненность - характеризуют стадию сосудистых изменений. Им сопутствует гипертермия и нарушение функции. В течение 2-5 суток происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей и наступает стадия отторжения погибших тканей, заключающая фазу воспаления.

На фоне демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций, обычно на 5-6 сутки после ранения. Появление грануляций означает начало перехода от фазы воспаления к фазе регенерации. Активное гранулирование означает наступление второй фазы раневого процесса - фазы регенерации.

Грануляционная ткань представлена в основном новообразованными капиллярами. Вокруг них концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие формированию капиллярной сети. Насыщенность кровеносными сосудами делает нормальную грануляционную ткань сочной, розово-красной, зернистой, легкокровоточащей. При не осложненном течении заживления количество отделяемого невелико, оно имеет серозный или серозно-гнойный характер.

При осложненном течении первой фазы раневого процесса выражены воспалительные изменения краев и стенок раны - отечность, гиперемия, инфильтрация, болезненность. Могут появиться явления лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Плотные болезненные инфильтраты без четких границ характерны для глубоких затеков. Гнойные затеки - это наполненные гноем полости, сообщающиеся с гнойной раной. Причина возникновения затеков - затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Поверхность раны, её стенки приобретают серый оттенок, покрываясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, определяются участки явного некроза. Внешне рана кажется "сухой", но количество гнойного отделяемого из неё прогрессивно увеличивается. Иногда гноетечение появляется только при надавливании на края раны, что служит признаком гнойных затеков, В иных случаях гноетечения нет, но стенки раны сильно пропитаны серозно-гнойным экссудатом.

Нередко гнойный процесс распространяется в околораневой подкожной клетчатке или избирательно поражает фасции - развивается околораневая флегмона. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с небольшим гноетечением на фоне высокой лихорадки. Клиника околораневых флегмон сложна для диагностики, требует немедленной ревизии и хирургической обработки раны.

В отдельных случаях вблизи раневого канала образуются изолированные скопления гноя - абсцессы. Вокруг абсцессов образуется пропитанная гноем соединительная оболочка. Длительно нераспознанные абсцессы опорожняются наружу через формирующиеся свищи, а так же в полости или образуют затеки.

При наличии в глубине раневого канала инородных тел или ранящих снарядов, поддерживающих нагноение, образуются длительно функционирующие свищи.

Как правило, характер отделяемого из раны определяется видом возбудителя гнойного процесса. Вид возбудителя местной гнойной инфекции во многом определяет и её течение. Так, для стафилококкового поражения характерно бурное течение местного процесса, стрептококковая инфекция имеет тенденцию к распространению в виде флегмон при слабых местных и общих проявлениях.

Молодая соединительная ткань защищает рану от воздействия факторов внешней среды, препятствует внедрению инфекции, а также всасыванию токсинов, продуктов распада тканей. Нормальные грануляции в основном выделяют небольшое количество элементов крови, белков, электролитов. Однако при развитии раневой инфекции функции грануляций изменяются. Во-первых, они теряют свою защитную роль. С раневой поверхности увеличивается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Во-вторых, резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов; В-третьих, микробы, преодолевая грануляционную ткань, начинают проникать в окружающие ткани.

На развитие тяжелой местной гнойной инфекции организм закономерно отвечает общей реакцией, которая пропорциональна масштабу и характеру местного процесса. Общая реакция усиливается при возникновении затеков и флегмон. Общую реакцию организма на развитие гнойного раневого процесса называют токсико-резорбтивной лихорадкой, считая её не осложнением, а общим типовым синдромом, сопровождающий; нагноительные процессы в.организме. Она (лихорадка) проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренной СОЭ). В моче появляется белок, увеличиваются лейкоциты, появляются гиалиновые цилиндры. Всегда наблюдается гипопротеинэмия и снижение альбуминно-глобудинового индекса.

Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является её зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Серьезным осложнением гнойной раневой инфекции является сепсис-самостоятельное, утратившее связь с очагом местной инфекции, но поддерживаемое им, неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными, возбудителями и протекавшее на фоне резкого снижения иммунологических защитных сил организма.

Нарушение защитных иммунологических реакций связано с предварительной сенсибилизацией организма к имеющемуся возбудителю либо развивается в процессе длительного течения гнойного раневого процесса.

Особенно часто сепсис развивается при тяжелых огнестрельных переломах костей, крупных суставов, ранениях груди, осложняющихся эмпиемой плевральной полости, и ранениях таза с повреждением тазовых органов. Инкубационный период при сепсисе различен. Различают острый, подострый и хронический сепсис. При неблагоприятном течении острый сепсис приводит к гибели больных в сроки от 2 до 15 дней, подострый -от 16 дней до 2 месяцев, хронический - от 2-х до 4-х месяцев.

Для острого сепсиса характерна высокая температура по типу постоянной лихорадки, иногда с очень редкими ремиссиями. Состояние больных тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, на щеках лихорадочный румянец. В последние дни жизни у 25% раненых отмечается желтуха различной степени выраженности. Возможна эйфория, бессонница, раздражительность. Тахикардия. Пульс слабого наполнения, А/Д снижается, развиваются пролежни, нарастает анемия, выявляется лейкоцитоз. Изменяется течение раневого процесса: рана становится сухой, грануляции становятся бледными, легко кровоточат, в ране появляются белые налеты, краевая эпителизация приостанавливается. Считается, что сепсис самостоятельное заболевание, потерявшее зависимость от течения раневого процесса и характеризуется наличием дистрофических процессов в паренхиматозных органах на фоне раневой инфекции, тем не менее роль первичного очага в поддержании бактериемии и интоксикации не вызывает сомнения. Поэтому при малейшем подозрении на развитие сепсиса необходимо немедленное радикальное оперативное вмешательство. На этом фоне консервативная терапия будет более эффективной.

Г Н И Л О С Т Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я

Гнилостная инфекция очень часто не учитывается и во многих случаях расценивается либо как гнойная, либо как анаэробная инфекция.

В последние годы этот вид раневой инфекции называют неклостридиальной анаэробной инфекцией.

В ране при этом виде инфекции привлекает внимание процесс гниения: гнилостного расщепления - распад белковых молекул и сопровождается образованием зловонных продуктов. Ферменты, вызывающие гнилостное расщепление вырабатываются микроорганизмами. В итоге гнилостного расщепления тканевых белков в ране возникают различные сочетания циклических и ациклических продуктов, дальнейшее гнилостное расщепление которых приводит к обильному насыщению тканей раневого канала метилированных аминов (трупных алкалоидов). Значительная часть их (птиамины) обладает ядовитыми свойствами. Многие амины при распаде действуют и как токсины и как ферменты. Особо важное значение придается гистамину и др. "биогенным аминам", которые вызывают интоксика­цию и явления шока, нарушая функции сердца и сосудистой системы.

Особенность продуктов расщепления - выделение специфического запаха, что имеет большое значение для диагноза (аэробы дают запах мочи, фузо-спирохетозная группа - гнилостный запах и т.д.).

По В.А. Крестовникову микрофлора огнестрельной раны более всего напоминает кишечную флору.

Гнилостную инфекцию ран вызывают весьма разнообразные микроорга­низмы:

I.АНАЭРОБЫ:

а) грамположительные споровые протеолизирующие (sporogenus, putriphycum, tetrium);

б) грамотрицательные не споровые непротеолизирующие;

II.АЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие;

б)грамположительные споровые непротеолизирующие;

в) грамположительные неспоровые протеолизирующие;

г) грамположительные непротеолизирующие;

д).грамотрицательные неспоровые протеолизирущие;(сине-гнойная палочка, B.proteus, Vulgaris);

е) грамотрицательные, не споровые непротеолизирующие (B.coli, B.faecalis и др.)

Особенности гнилостной инфекции .

Микроорганизмы, вызывающие гнойное воспаление, истинные паразиты, растут только на живой ткани и питаются от неё, гнилостные же, имея свои ферменты- развиваются на мертвых, некротизированных тканях, расщепляют их и таким образом питаются, т.е. гнилостных микроорганизмов почти нет там, где нет некроза. Гнилостная микрофлора обнаруживается почти во всех огнестрельных ранах сразу же после ранения. Чаще она встречается при ранениях таза и нижних конечностей, а развиваются только при наличии некроза (нежизнеспособных тканей). Усилению заселенности тканей огнестрельной раны гнилостными микробами способствует общий упадок сил организма, интоксикация, расстройство обмена веществ, дефицит витаминов, т.е. все, что способствует увеличению участков некроза. Отторжение некроза в первые дни после ранения способствует уменьшению микроорганизмов, наступает самоочищение раны.

Патогенные свойства гнилостных микробов заключаются прежде всего в том, что они создают условия для активирования патогенных свойств гнойной инфекции и анаэробов ("группа 4-х"). Кроме того, вызывая глубокий ферментативный распад тканей, в организм поступает большое количество биогенных аминов, вызывая сильную интоксикацию организма. В первое время после ранения гнилостные микробы выполняют роль "санитара", расщепляя некротические ткани, удаляя их из раны, когда же процесс распространяется и в организм поступают "биогенные амины", вызывая интоксикацию, тогда уже речь идет о гнилостной инфекции, а вернее, об углублении ферментативных процессов в тканях раны, о более глубоком распаде тканей. При этом повышается угроза развития сепсиса на фоне другой инфекции раны

Проявления в ране. Спустя несколько дней после ранения в зоне участков наметившегося некроза тканей появляется обильное отделяемое, более жидкое, чем гной и имеющее гнилостный запах. Этому отделяемому присуща более темная окраска, содержит примесь дегтеобразных сгустков (элементы разлагающейся крови) и мелких, плавающих на поверхности капель жира, а так же кусочков расплавляющихся тканей. В ране резко подавлено развитие грануляций или их вовсе нет. В позднем периоде среди других изменений становится выраженным некроз, гнилостный распад с дурным запахом. Гранулирование раны приостанавливается и гнилостный распад становится очевидным. Он распространяется в глубину и ширину, анатомические преграды его не останавливают и не мешают ему захватить даже костную ткань. Возможны профузные аррозивные кровотечения. Эти изменения особенно часты при ранениях таза, шеи, (сообщающиеся с полостью рта), каловых свищах и т.д. Ткани в ране имеют безжизненный вид.

Т.о. паталогоанатомическая картина гнилостной инфекции имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной и реже с гнойной инфекцией;

2. Если при всех других микроорганизмах в ране присутствует избирательное поражение каких то определенных видов тканей, то гнилостный процесс способен поражать ткани раны "насквозь", включая и кость. Медленно, но упорно распространяется в глубину и ширину.

3. Расплавление тканей преобладает над экссудацией, над образованием гноя, над отеком и газообразованием;

4. Гнилостный распад в ране обуславливает возникновение специфического дурного запаха.

Клиника гнилостного распада в ране. Угнетенное состояние больного, он становится менее общительным. Реже наблюдается эйфория. Появляется расстройство сна, особенно в период обширных распадов тканей. Чаще возникает сонливость, чем бессонница. Исчезает аппетит. Снижается тургор кожи, падает питание, выражена сухость кожи, языка, скудное слюноотделение. Нарастает гипопротеинэмия. Возможны ознобы.

В ране: Сухость, безжизненность тканей, пленчатый ложнодифтеретический налет грязно-зеленого или грязно-коричневого цвета с черноватым оттенком. Неприятный запах из раны. Повышение температуры тела без характерных закономерностей. Тахикардия появляется только при бурных и распространенных распадах тканей. Дыхание учащено, нередко поверхностное. В моче появляется индикан. В периферической крови - признаки воспаления. Боли в ране не усиливаются при гнилостном распаде. Особенности гнилостного распада в клиническом проявлении (местно): - запах из раны; - подавленность грануляций; - сухость раны; - сухой некроз; - отсутствие ясных границ воспаления; - вялость и бледность мышц; - наличие в коже вокруг раны цветных пятен (из-за гемолиза); - крепитация вокруг раны (не всегда и зависит от возбудителя); - регионарный лимфаденит; - межмышечные флегмоны; - быстронаступающий остеомиелит.

Клинические формы течения гнилостной инфекции (по П.Н. Напалкову):

- с преобладанием явлений шока;

- с бурно прогрессирующим течением;

- с вялым течением.

Общие принципы профилактики и лечения гнойной и гнилостной

инфекции на этапах медэвакуации.

На поле боя: наложение первичной асептической защитной повязки из ИПП; транспортная иммобилизация при повреждениях костей суставов и обширных повреждениях мягких тканей; своевременный вынос и вывоз раненых с поля боя; прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

На МПБ: исправление повязок; улучшение транспортной иммобилизации; антибиотики таблетированные или парентерально.

На МПП: введение антибиотиков в/м или введение их при проведении блокады; улучшение транспортной иммобилизация; введение столбнячного анатоксина; противошоковые мероприятия.

В ОМедБ дивизии; ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; антибиотикотерапия; своевременное восполнение ОЦК; щадящая эвакуация пострадавших.

Лечение ран, осложнённых раневой инфекцией проводится в госпиталях госпитальных баз или тыла страны. Оно включает в себя следующие мероприятия: лечение должно быть комплексным как хирургическим, так и медикаментозным (общим и местным). «Нож хирурга должен опередить развитие инфекции». Проводятся вторичные хирургические обработки ран (т.о. обработка не по поводу ранения, а по поводу осложнения в ране), дренирование ран для полноценного оттока секрета из раны. В некоторых случаях рану ведут открыто с последующим наложением вторичных швов. В настоящее время отдают предпочтение после обработки гнойной раны наложить глухой шов и применить приточно-промывное дренирование. Это возможно при полноценно проведенной хирургической обработке. Если рана ведется открыто, то для местного лечения применяют не мази на твердой жировой основе, а линименты, кремы, гидрофильные мази, которые обладают более действенным лечебным эффектом.