Воздушно-капельные инфекции. Грипп – острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с кратковременной выраженной лихорадкой, симптомами общего токсикоза и поражением респираторного тракта.

Э т и о л о г и я. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксорирусов, включающих вирусы гриппа типа А, В, С. Вирусы гриппа А содержит РНК, белки, углеводы, липиды, а также гемаглютинин и нейраминидазу, обладают рецепторосвязывающей, энзимной, токсической, инфекционной и антигенной активностью.

Для всех типов вируса гриппа, прежде всего для гриппа типа А, характерны генетическая нестабильность, постоянная изменчивость их антигенной структуры под влиянием вырабатываемого в результате заболевания иммунитета населения.

Вирусы гриппа быстро погибают при нагревании, высушивании, под влиянием различных дезинфицирующих средств. В аэрозолях вирус инактивируется под воздействием малых доз хлора, йода, при ультрафиолетовом облучении.

Э п и д е м и о л о г и я. Источником инфекции является больной человек. Путь перечади - воздушно-капельный. Восприимчивость всеобщая. Характерна сезонность осенне-зимняя и весенняя. Грипп типа А протекает в виде эпидемий, пандемий, начинающихся внезапно и быстро распространяющихся. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные вспышки могут охватывать отдельные территории, один или несколько организованных коллективов. Вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические заболевания.

П а т о г е н е з. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, где вирус проникает в эпителий и интенсивно размножается первая фаза патологического процесса). Затем вирус попадает в кровь, вызывая токсические и токсико-аллергические реакции (вторая фаза). С током крови попадает в различные органы, но наилучшие условия для репликации находит в эпителии дыхательного тракта (третья фаза). С первых часов заболевания в организме начинает образовываться интерферон и к концу первой недели нарастает титр противовирусных антител (четвертая фаза), т.е. идет процесс выздоравления. Однако следует иметь ввиду, что во второй фазе патогенеза имеет место повреждение эндотелия терминального сосудистого русла, которое приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, переваскулярному отеку и нарушению трофики тканей, расстройству гемоциркуляции и реологии крови, тканевой гипоксии и ацидозу, которые в свою очередь влияют на ЦНС и ее вегетативные отделы, что и проявляется клинически.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается остро. Инкубационный период от 12 до 48 часов. В первые два дня развивается картина инфекционного токсикоза: повышение температуры тела до 39-40º С, нарушение сна, головная боль, беспокойство или адинамия, анорексия, могут быть бред, галлюцинации, кратковременные судороги, рвота. В результате повышения проницаемости сосудов и гемодинамических расстройств возможны геморрагическая сыпь на коже и слизистых, носовые кровотечения, развитие отека мозга, отека легких, синдрома диссеминированного свертывания. Спустя один два дня появляются катаральные явления со стороны дыхательного тракта, которые вначале скудны, а именно -затруднение носового дыхания, слизисто-серозные выделения из носа, чихание, сухой болезненный кашель. В зеве разлитая гиперемия, слизистая отечна, разрыхлена, инъецирована. Течение не осложненного гриппа 5-7 дней, температурная реакция длится 4-5 дней, максимальная выраженность токсикоза не превышает 2-3 дней.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и. 1.Эпиданамнез – указание на контакт с лихорадящим больным за 1-2 дня до заболевания. 2. Острое начало с симптомов интоксикации (гипертермия, головная боль, слабость, вялость, снижение аппетита, адинамия, рвота, менингеальные симптомы). 3. Появление катаральных симптомов со стороны верхних дыхательных путей на 1-2 дня позже симптомов интоксикации. Диагноз во время эпидемии основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемический период используется метод флуоресцирующих антител и серологические реакции (РСК, РНГА). Диагностическим является нарастание титра антител в парных сыворотках крови в 4 и более раза

Л е ч е н и е. Лечение складывается из устранения гемодинамических и неврологических расстройств. Это достигается применением спазмолитиков (на начальных этапах заболевания наблюдается спазм периферических сосудов): папаверина, дибазола, при отсутствии эффекта применяют ганглиоблокаторы – пентамин, бензогексоний. Для пролангирования нормального сосудистого тонуса используются нейролептики – пипальфен, в тяжелых случаях дроперидол или аминазин. Об эффективности лечения свидетельствует улучшение окраски кожных покровов, исчезновение мраморности и увеличение диуреза. Для улучшения реологичесеких свойств крови используют р-ры курантила или трентала. Если нет эффекта от проводимой терапии показана инфузионная терапия, особенно при коматозном или сопорозном состоянии, стойкой гипертермии, многократных рвотах, парезе кишечника. Объем жидкости не должен превышать физиологическую потребность, а при отеке мозга соответствовать диурезу. Судороги снимаются назначением препаратов не вызывающих угнетение дыхания – седуксен, реланиум. При повторных судорогах ГОМК не назначать т.к. может быть остановка дыхания, даже если его медленно вводят. Лечение отека мозга – дегидратационная терапия – лазикс, маннитол, преднизолон. Для лечения гипертермии используются литические смеси или физические методы охлаждения. Для улучшения сократительной способности миокарда используют строфантин, коргликон. Назначают антигистаминные препараты.

Кроме патогенетической и симптоматической терапии используется этиотропное противовирусное лечение – противогриппозный иммуноглобулин, назначают лейкоцитарный интерферон в нос, усиливает местный эффект назначение препарата «Чигаин» также интраназально.

В первые дни заболевания необходимо помнить о режиме питания, отпаивания ребенка и гигиеническом содержании помещения (влажная уборка, облучение бактерицидной лампой, увлажнение воздуха).

П р о г н о з. Опасны бактериальные осложнения – деструктивные пневмонии, гнойные менингоэнцефалиты.