Типы токсинов по механизму действия:

1. цитотоксины – блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне.

Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.

2. мембранотоксины – повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.

3. функциональные блокаторы – блокируют функции определённых тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.

4. эксфолиатины и эритрогенины – влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины – Streptococcus pyogenes.

Экзотоксины – продукты жизнедеятельности микробной клетки. Их продуцируют как Гр+, так и Гр- микроорганизмы.

Часто экзотоксины синтезируются в бактериальных клетках в виде неактивных предшественников – протоксинов. Активация токсина путём протеолиза может осущестляться либо собственной бактериальной протеазой, либо протеазами макроорганизма. Такой тип экзотоксинов синтезируют Cl. tetani и Cl. botulinum.

Некоторые микроорганизмы продуцируют и экзо- и эндотоксины (напр., энтеротоксигенные кишечные палочки).

6. Продукты метаболизма микроорганизмов, токсически действуют на организм. Выделяют 2 рода таких продуктов:

1) первично поражают клетки макроорганизма;

2) вызывают образование вторичных токсических продуктов после повреждения клеток, которые опосредовано действуют на макроорганизм – напр., микробная уреаза разлагает мочевину, образуется NH₃.

7. Продукты распада самих тканей организма под действием микроорганизмов также оказывают токсическое действие на организм.

Особенности генетического контроля синтеза факторов патогенности бактерий.

У бактерий обнаружены три типа генов, осуществляющих контроль синтеза факторов патогенности:

1. гены собственной хромосомы, контролируют:

- образование пилей общего типа, участвующих в адгезии;

- синтез ферментов – гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии;

- М-протеин пиогенного стрептококка;

- хромосомные tox-гены контролируют синтез холерогена у холерного вибриона, эксфолиативного токсина золотистого стафилококка, энтеротоксина Cl. perfringens.

2. гены, привнесённые плазмидами (Ent-плазмида – обеспечивает синтез энтеротоксина у энтеротоксигенных штаммов E. coli; Hly-плазмида – синтез гемолизина).

3. гены, привнесённые умеренными конвертирующими фагами (напр., синтез экзотоксина у C.diphtheriae контролируется привнесёнными tox-генами коринефага).

Роль макроорганизма в инфекционном процессе.

Макроорганизм – равный партнёр в инфекционном процессе.

Восприимчивость – это генетически детерминированный признак, это способность реагировать на внедрение микроорганизма развитием инфекционного процесса; связана с реактивностью клеток.

Резистентность – это устойчивость организма, которая обуславливается неспецифическими факторами антиинфекционной защиты. Факторы, ослабляющие защитные функции организма, способствуют распространению инфекции, а повышающие резистентность – препятствуют ей.

Различают: видовую и индивидуальную восприимчивость.

Восприимчивость и резистентность макроорганизма зависит от возраста, пола, физиологического состояния, характера обменных процессов, сопутствующих заболеваний (в том числе и соматических), действия ионизирующей радиации, условий жизни, быта и труда индивидуума, и других факторов.

Входные ''ворота'' инфекции – это ткани, которые лишены физиологической защиты против конкретных микроорганизмов (т.е. место, через которое микроорганизм проникает в макроорганизм).

Инфекционное заболевание – одна из фаз развития инфекционного процесса (терминальная фаза), его крайняя степень проявления.