Билеты_бф_экзамен_-_2019

скорость».

Изотоническое сокращениенапряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна.

Мышца жёстко закреплена только с одного конца Есть грузик, нагрузка Пока тока нет – мышца растянута, как только подается ток – происходит сокращение и мышца подымает грузик на определенную высоту.

(установка для регистрации изотонического сокращения)

Последовательность явлений во время изотонического одиночного сокращения.

Возбуждении мышечного волокна → поперечные мостики начинают развивать силу. Эта сила (мышечное напряжение) должно превысить нагрузку на волокно. Укорочению предшествует период изометрического сокращения, в течение которого возрастает напряжение.

Чем больше нагрузка, тем больше потребуется времени, чтобы оно сравнялось с величиной напряжения и началось укорочение. Если нагрузку повышать, то в конце концов мышечное волокно не сможет ее поднять, скорость и степень укорочения будут равны нулю и

сокращение станет чисто изометрическим.

Уравнение Хилла Чем больше вес, тем меньше уменьшение скорости мышцы (р+а)v=b(po – p)

(p+a)(v+b) = b (po + a) P – нагрузка

P0 – максимальная нагрузка

V – скорость сокращений

а,b - эмпирические коэффициенты

35. Структурные особенности сердечной мышцы. Типы клеток миокарда. Функциональный синцитий. Потенциал покоя клеток миокарда.

Структурно-функциональные единицы волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки. Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены. Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана. Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

-Кардиомиоциты (поперечно исчерчены): D – 12 мкм V — 0,9 — 1,0 м/с. Функция: сокращение.

-Волокна Пуркинье: D – 40 мкм V - 3 м/с Функция: проведение возбуждения. - клетки С-А и А-В узла: D – 2-3 мкм V — 0,05 м/с Функция: генерация ПД.

Рабочие (сократительные) кардиомиоциты образуют свои цепочки. Именно они, укорачиваясь, обеспечивают силу сокращения всей сердечной мышцы. Рабочие кардиомиоциты способны передавать управляющие сигналы друг другу. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты способны автоматически в определенном ритме сменять состояние сокращения на состояние расслабления. Именно они воспринимают управляющие сигналы от нервных волокон, в ответ на что изменяют ритм сократительной деятельности. Синусные (пейсмекерные) кардиомиоциты передают управляющие сигналы переходным кардиомиоцитам, а последние — проводящим. Проводящие кардиомиоциты образуют цепочки клеток, соединенных своими концами. Секреторные кардиомиоциты выполняют особую функцию. Они вырабатывают натрийуретический фактор (гормон), участвующий в процессах регуляции мочеобразования и в некоторых других процессах.

МИОКАРД – ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ СИНЦИТИЙ Миокард по своей структуре более гетерогенен, чем скелетная мускулатура. Кроме клеток

рабочего миокарда, которые относятся к поперечно-полосатой мускулатуре, имеются проводящая система, состоящая из атипичных Т-клеток. Их отличает наличие отростков, кластерная форма, отсутствие вставочных дисков и саркомера. Структурно-функциональной единицей клеток рабочего миокарда является кардиомиоцит–одноядерная клетка цилиндрической формы, длиной 10–100 мкм, диаметром 7-50 мкМ. Покрыт кардиомиоцит, как и скелетное волокно, двухслойной мембраной – сарколеммой. Саркомер кардиомиоцита несколько короче, чем у скелетной мышцы (1,5-1,7мкм).

Особенности:

1.Наличие вставочных дисков, на которых обрывается саркомер, общих для нескольких кардиомиоцитов.

2.Т-система контактирует только с продольными трубочками СПР, образуя диаду.

*Миокард является электрическим, но не морфологическим синцитием

*Низкое сопротивление в области нексусов – наличие электрического синапса, имеющего коннексоны.

Проведение возбуждения между кардиомиоцитами проходит без задержки. Возбуждение распространяется за счет локальных токов, возникающих между возбужденным и невозбужденным участками.

ПП кардиомиоцитов

Распределение концентраций (в мМ) ионов снаружи (ех) и внутри (in) кардиомиоцита при потенциале покоя (ПП) представлена в таблице ниже:

Na+ Cl- K+ Ca2+ ex 145 120 4 2

in 15 6 150 10-7м/л

Равновесные электро-химические потенциалы, участвующие в образовании ПП кардиомиоцитов равны для ионов:

*Калия Ем – Ек = -80- (-100) = 20мВ,

*Натрия Ем – ЕNa = -80 – (+50) = -130мВ

*Хлора Ем – ЕCl = -80 – (+80) = 0мВ – пассивное распределение

*Кальция Ем – ЕCa = 2 -80 – (+45) = 450мВ

Транспортные системы, которые поддерживают ПП на уровне –80 / –90 мВ:

*Nа+/K+ –АТФаза, удаляющая из клеток 3 иона натрия в обмен на 2 иона калия -электрогенна и уменьшает Ем.

*Са2+ – АТФаза поддерживает очень высокий градиент для ионов кальция, удаляя их наружу.

*Nа+/Са2+ – обмен выносит ионы кальция, используя градиент к ионам натрия. При деполяризации мембраны – работает в обратном режиме, оставляя ионы кальция внутри.

36. Ионная природа потенциала действия кардиомиоцитов.

37. Потенциалозависимые Са2+-каналы L-типа: структура, селективность, блокаторы. Механизмы инактивации кальциевого канала.

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ – ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ - УЧАСТВУЮТ В

*АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

*ВЫСВОБОЖДЕНИИ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ

*ПРОЦЕССАХ СЕКРЕЦИИ СТРУКТУРА

Са2+-канала сходна со структурой Na-канала, но представлена 5-ю субъединицами: α1, α2, β, γ, δ.

По потенциал-управляемости, каналы L-типа относятся к высокопороговым каналам (HVA). Это означает, что порог активации значительно выше ПП (около 0мВ). Каналы L- типа чувствительны к гидропиридинам.

РОЛЬ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ L-ТИПА:

-ОСНОВНОЙ ПУТЬ ДЛЯ ВХОДА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКУ (ВАЖНО ДЛЯ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ, ВЫДЕЛЕНИЯ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ), -УЧАСТВУЮТ В ПОДДЕРЖАНИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ И МЕХАНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ КАРДИОМИОЦИТОВ И ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ.

38. Внутриклеточные кальциевые ионные каналы и их особенности.

Выход Са2+ из ER , помимо активации потенциалом действия в возбудимых клетках, также запускается каскадом сигналов, берущих начало от рецептора на клеточной мембране и приводящих к образованию инозитолтрисфосфата (IP3). Кальциевые каналы эндоплазматического ретикулума - IP3рецептор и Ry-рианодиновый (R) рецептор являются тетрамерами, состоящими из больших субъединиц с молекулярной массой 310 и 565 кД, соответственно.

Высвобождение Cа2+ из внутриклеточных депо под действием IP3

39. Ca2+- АТФ-фазы: изоформы, строение, регуляция, функции.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

>САРКО- (ЭНДО)-ПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

>ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

ВСЕ Са2+ АТФазы – МОНОМЕРНЫЕ БЕЛКИ, Т.Е. СОСТОЯТ ИЗ ОДНОЙ ПОЛИПЕПТИДНОЙ ЦЕПИ Са2+ АТФаза СПР И ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ БЛИЗКИ ПО

ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ СВОЙСТВАМ, НО ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ УЧАСТИИ РАЗНЫХ ГЕНОВ.

ОТЛИЧАЮТСЯ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЕ, ПО МЕХАНИЗМАМ РЕГУЛЯЦИИ. ФЛБ – фосфоламбан (у Са АТФазы саркоплазматического ретикулума). Фосфоламбан является регуляторным SR фосфобелком, он регулирует скорость потребления Са2+ сердечным саркоплазматическим ретикулемом (SR). В

фосфорилированном состоянии фосфоламбан стимулирует кальциевый насос ретикулума миоцитов, ускоряя восстановление кальциевых градиентов.

КМ – кальмодулин (у Са2+ АТФазы плазматической мембраны).

Активные молекулы кальмодулина способны встраиваться в белковые комплексы Са2+- каналов мембраны и обеспечивать поступление ионов Са2+в клетку.

*Кальмодулин активирует особый белок фосфоламбан, который фосфорилирует Са2+- АТФазы мембран саркоплазматического ретикулума. При фосфорилировании АТФазы утрачивают способность удалять кальций из цитозоля в депо ретикулума.

Таким образом, кальмодулин обеспечивает поддержание в клетке высокой концентрации ионов Са2+, активности миозинкиназы и уровня макроэргических соединений, необходимых для ее сокращения.

Са2+-АТФаза:

В цитозоле "покоящихся" клеток концентрация Са2+ составляет ~10-7 моль/л, тогда как вне клетки она равна ~2 10-3 моль/л. Поддерживает такую разницу в концентрации система активного транспорта ионов кальция; ее основные компоненты - кальциевые насосы - Са2+-АТФ-азы и Na+,Ca2+-обменники.

Последовательность событий в процессе работы Са2+-АТФ-азы.

1 - связывание двух ионов кальция участком АТФазы, обращённой в цитозоль; 2 - изменение заряда и конформации фермента (АТФазы), вызванное присоединением двух

ионов Са2+, приводит к повышению сродства к АТФ и активации аутофосфорилирования; 3 - аутофосфорилирование сопровождается информационными изменениями, АТФаза