Осложнения сахарного диабета
Причиной развития осложнений являются метаболические нарушения. К осложнениям сахарного диабета относятся: 1. Макроангиопатия. Проявляется атеросклерозом сосудов головного мозга, сердца, почек, конечностей. 2. Микроангиопатия. Характеризуется поражением сосудов микроциркуляторного русла. Чаще всего поражаются микрососуды почек и сетчатки глаза. 3. Полинейропатия. Развивается почти в 100% случаев. Для нее характерно снижение чувствительности, гипотрофия и атония скелетной и гладкой мускулатуры. В патогенезе осложнений сахарного диабета значительную роль играет стойкая и выраженная гипергликемия.
Следствием гипергликемии является: 1. Неферментное гликозилирование белков. 2. Увеличение содержания сорбитола и фруктозы в клетках инсулиннезависимых органов и тканей. 3. Уменьшение содержания миоинозитола в клетках инсулинонезависимых органов и тканей.
1. Неферментное гликозилирование белков - процесс связывания глюкозы с аминогруппами белков без участия ферментов. Гликозилирование белков плазмы крови и стенки сосудов приводит к следующим результатам: а) накоплению холестерина и ЛПНП в интиме артерий; б) утолщению базальной мембраны сосудистой стенки; в) увеличению сосудистой проницаемости. Указанные изменения способствуют развитию микро- и макроангиопатий.
2. В норме превращение глюкозы в сорбитол незначительно и составляет 1% клеточного содержания глюкозы. При гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7-8%. В инсулиннезависимых тканях ( периферические нервы, хрусталик, мозговой слой почек, кровеносные сосуды) сорбитол под действием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу. Накоплением сорбитола и фруктозы объясняют развитие катаракты, диабетической ангиопатии и полинейропатии.
3. Миоинозитол синтезируется из глюкозы и является субстратом для образования мембранного фосфатидилгенозитола. Последний, в свою очередь, регулирует активность мембраносвязанных ферментов и, в частности, Na+, K+- АТФазы, снижение содержания миоинозитола (из-за избыточного образования сорбитола и фруктозы) вызывает уменьшение активности мембраносвязанных ферментов и в т.ч. Na+, K+- АТФазы, что играет роль в развитии осложнений сахарного диабета.
Фармацевтический факультет
Материал для самостоятельной работы студентов
П О Д А Г Р А
Подагра - гетерогенная группа наследственных и приобретенных болезней, общими признаками которых являются:
1. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови;
2. Возникновение повторных приступов воспаления суставов ( артриты), вызванного кристаллами натриевой соли мочевой кислоты.
3. Поражение почек.
Чаще подагра возникает у мужчин после 40 лет, у женщин подагра встречается реже, и, как правило, после наступление монопаузы.
Различают: первичную и вторичную подагру.
Перчиная подагра - группа самостоятельных заболеваний, при которых увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови не является следствием каких-то других заболеваний. Имеется два типа первичной подагры:
I тип - идиопатическая подагра. Возникает вследствие уменьшения выделения почками мочевой кислоты и одновременной гиперпродукции мочевой кислоты.
Тип наследования - полигенный.
II тип - первичная подагра, ассоциированная со специфическими дефектами 2-х ферментов: а) с увеличением активности 5-фосфорибозил - I - пирофосфатеинтетазы;
б) с уменьшением активности гипоксантин-гуанидин фосфорибозилтрансферазы;
Изменение активности этих ферментов способствует увеличенному образованию мочевой кислоты. II -ой тип первичной подагры наследуется в сцеплении с Х-хромосомой.
Вторичная подагра - увеличение содержания в плазме крови мочевой кислоты, возникающее вследствие каких-то заболеваний.Вторичная подагра может возникать при хронической гемолитической анемии, лейкемии, при синдроме Леша-Найяра, болезни фон Гирко, при хронических заболеваниях почек, сопровождающихся снижением клубочковой фильтрации и функции канальцев, при приеме небольших доз аспирина, при применении кинотиновой кислоты, при постоянном употреблении алкоголя.