АЛергічні хвороби

Механізми алергічних реакцій

Алергічні захворювання

Алергія – імунопатологічна реакція організму, яка характеризується неадекватно сильною відповіддю (гіперчутливістю) на повторний контакт з речовиною антигенної чи гаптенової природи і супроводжується пошкодженням структури та функції власних клітин, тканин та органів. АГ у цих реакціях називається алергеном (АлГ).

У 1902 році Портьє і Ріше вперше описали це явище як реакцію собак на повторне введення екстракту з устриць. Сам термін «алергія» був запропонований австрійським педіатром Клеменсом фон Пірке у 1906 році для характеристики випадків патологічно посиленої реактивності, які він спостерігав у дітей при сироватковій та інфекційних хворобах.

Поза усяким сумнівом, реакції гіперчутливості належать до імунологічних реакцій, що підтверджується такими даними:

• завдання обох реакцій – захист організму зокрема і популяції в цілому від генетично чужої інформації;

• механізми алергії та імунітету майже ідентичні. Так само, як імунні реакції, гіперчутливість може забезпечуватися гуморальними (гіперчутливість негайного типу) і клітинними (сповільненого типу) механізмами;

• ці два типи реакцій завжди розвиваються та перебігають паралельно при повторному контакті з АГ, хоч в одних випадках вони здійснюють ефективний захист від нього, а в інших – пошкодження власних тканин. Переважання котрогось із цих компонентів зумовлює клінічні прояви реакції. Значною мірою, різниця між цими процесами кількісна, а не якісна;

• реакції гіперчутливості розраховані на забезпечення позитивного ефекту не тільки для виду в цілому, але і для окремого індивіда – затримка і фіксація чужого антигенного матеріалу в тканинах навіть ціною їх пошкодження. Цими тканинами (у більшості випадків – шкірою і слизовими оболонками) обмежується запальний процес, не допускається його поширення на життєво важливі органи.

Проте є в алергічних реакцій специфічні прояви, які змушують розглядати їх окремо і виділяти для їх вивчення окрему галузь медицини – алергологію:

• результатом імунних реакцій є захист від АГ, алергічних – пошкодження власних тканин;

• імунні реакції спрямовані на підтримку інформаційного (антигенного) гомеостазу особи, алергічні – популяції чи цілого виду, часом – навіть шляхом смерті «скомпрометованого» організму;

• алергічні реакції, як правило, розвиваються у схильних до них осіб. Генетично детермінованими при цьому є не самі алергічні захворювання, а розлади регуляції імунних процесів, які реалізуються клінічно лише під впливом провокацій чинників середовища.

Найпоширенішою класифікацією алергій на сьогодні є запропонована у 1969 році П. Геллом і Р. Кумбсом.

Класифікація алергій

(за П. Геллом і Р. Кумбсом з доповненнями)

Тип алергічної реакції, клас гіперчутливості, час реалізації	Імунологічний механізм	Медіатори процесу	Клінічні приклади
1. Реагіновий (анафілактич-ний), ГЧНТ. Від секунд – до 30 хв (+реакції пізньої фази)	Фіксація комплексів АлГ-АТ (IgE і IgG4), на мастоцитах (алергоци-тах) і базофілах. При повторному контакті з АлГ – дегрануляція клітин	Гістамін, серотонін, гепарин, тромбоци-тоактиваційний фактор, лейкотрієни (повільнореагуюча субстанція та ін.), Фактори хемотакси-су еозинофілів, нейтрофілів, простагландини	Анафілактичний шок, анафілактоїдні реакції, атопічна бронхіальна астма, поліноз, алергіч-ний кон’юнктивіт, алергічний риніт, алергічна кропив’янка, набряк Квінке, інсектна алергія
2. Цитотоксич-ний (цитологіч-ний), ГЧНТ. До 24 год	Фіксація антитіл класу IgG (крім IgG4) та IgM до структур, розміщених на поверхні власних кліткин чи конформацій-но змінених власних білків за рахунок актива-ції комплементу, фагоци-тозу чи АТ-опосередко-ваної клітинної цитоток-сичності	Комплемент, супер-оксидний аніон-радикал, лізосомаль-ні ферменти, К-клітини	Автоімунна гемолітич-на анемія, гемолітична хвороба новонародже-них, автоімунний тиреоїдит, алергічний медикаментозний агранулоцитоз, тромбоцитопенія та ін.
3. Імунокомп-лексний, ГЧНТ. 3-8 год	Утворення циркулювальних комплексів алергенів і автоалергенів з IgG чи IgM-антитілами і С3в -компонентом комплементу	Комплемент, лізосомальні ферменти, кініни, супероксидний аніон-радикал, гістамін, серотонін	Сироваткова хвороба, місцеві реакції за типом феномену Артюса, алергічні альвеоліти («легені фермера» та ін.), гломерулонефрити, артериїти, ендокардити
4. Сповільненого типу, (клітинно-опосередковані туберкулінового типу), ГЧСТ. 24-48 год і більше	Взаємодія АлГ з лімфо-цитами (Т-ефекторами ГЧСТ), цитотоксична дія сенсибілізованих Т-ефекторів через лімфокіни	Лімфокіни (фактор переносу, трансфор-мації, фактор гальмування міграції макрофагів, інтерферон та ін.)	Алергічний контактний дерматит, реакція відторгнення алотрансплантата, інфекційно-алергічні захворювання (туберкульоз, лепра, бруцельоз, сифіліс, грибкові захворювання шкіри і легень, протозойні інфекції)
5. Рецепторно-опосередкована (автосенсибілі-зація, обумовле-на антитілами), ГЧНТ. До 24 год	Взаємодія авто-АТ з рецепторами власних клітин до гормонів чи цитокінів. Як результат – гіперстимуляція або блокування специфічної активності клітин (щитоподібної чи підшлункової залоз, Т-лімфоцитів	Авто-АТ до рецеп-торів чи конформа-ційно з’єднаних з рецепторами детер-мінант	Тиреотоксикоз, деякі форми цукрового діабету, виразкова хвороба, резистентна до Н2-блокаторів
6. Неспецифічна гіперчутливість, ГЧНТ. До 24 год	Активація бактерійним ендотоксином, авто-АТ чи іншими біологічно активними речовинами комплементу за альтернативним шляхом і адгезія комплексів до еритроцитів і лейкоцитів	Авто-АТ, С3b фрак-ція комплементу	ДВЗ-синдром, мезангіокапілярний гломерулонефрит, геморагічний шок при віремії