42

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО ДИАГНОСТИКЕ И КУРИРОВАНИЮ ОСНОВНЫХ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

 ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) -- это быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.

Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдромома и др).

Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек -- острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.

Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.

Выделяют следующие фазы ОПН:

• начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;

• олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл/д (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;

• ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл/д) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;

• восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.

Клиническая картина.  Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса, на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.

При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.

Принципы консервативного лечения ОПН:

1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивнойй терапии.

2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

• дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания -- 5-10 капель/мин;

• реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);

• гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;

• лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).

3. Коррекция гиперкалиемии:

• применение антагонистов калия -- повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;

• выведение калия из крови -- в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

• стимуляция вхождения калия в клетку  адреномиметиками (допамин)??;

• связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза -- в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;

• усиление экскреции калия с мочой -- в/в высокие дозы фуросемида;

• увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт --прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе -- вводятся в/в ощелачивающие растворы;

5. Коррекция гиперкальциемии -- в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

Показаниями к активным диализным методам лечения ОПН являются: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА

Клиническая смерть (фибриляция желудочков, остановка сердца). Клиническая смерть -- это переходная стадия между жизнью и смертью. Она обычно длится 3-6 минут. Исчезают дыхание и сердечная деятельность, кожные покровы становятся холодными, рефлексы отсутствуют. Наступают необратимые изменения в тканях. Без экстренной помощи клиническая смерть переходит в биологическую. Требуются безотлагательные реанимационные мероприятия, ибо гибнут клетки мозга. Клиническая смерть чаще возникает при инфаркте миокарда или далеко зашедшей стадии хронической ИБС.

При фибриляции желудочков больного необходимо положить на спину, на ровную твердую поверхность, слегка запрокинув его голову, обеспечить проходимость дыхательных путей, из полости рта удалить посторонние предметы (съемные зубные протезы и др.). Начинают закрытый массаж сердца, предварительно делают удар кулаком в область грудины. Помещают одну ладонь на другую и вытянутыми руками, тяжестью своего тела вдавливают грудину на глубину 4-5 см ритмичными быстрыми толчками (50-60 в 1 мин). Контроль эффективности проводится по пульсации на сонной артерии или ЭКГ.

Одновременно осуществляется искусственное дыхание "рот в рот". Можно его проводить с помощью резинового воздуховода или маски с резиновой гармошкой. По возможности, необходимо быстрее заинтубировать больного и подключить аппарат ИВЛ. Соотношение массажных и дыхательных движений 5:1. При фибрилляции желудочков осуществляется немедленная дефибрилляция (разряд 300-360 Дж.), ее повторяют до восстановления ритма. При асистолии или мелковолновой фибрилляции внутрисердечно вводят: адреналин (1-2 мл 0,1% раствора), можно атропин (1-2 мл. 0,1% раствора), иногда - хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора). Место внутрисердечного введения -- 4 межреберье у левого края грудины. В случае отсутствия эффекта, повторяют введение указанных препаратов 2-3 раза. При полной остановке сердца проводят электрокардиостимуляцию и вводят бикарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) в подключичную вену, под контролем кислотно-щелочного равновесия (КЩР). После восстановления синусового ритма вводится лидокаин (120-200 мг в/в) для профилактики постреанимационных аритмий.

Реанимационные мероприятия продолжаются 30-40 мин. Если за это время сердечная деятельность не восстановилась (отсутствует пульс на сонной артерии, зрачки широкие), реанимация считается безуспешной, её прекращают, так как наступила биологическая смерть.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ведущим синдромом ИБС является боль в грудной клетке. Она чаще обусловлена несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Приступы болей в области сердца, требующие неотложной помощи, могут быть проявлением стабильной или нестабильной стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения в типичных случаях характеризуется острой, внезапно возникающей в период нагрузки или после неё болью в сердце, которая в течение нескольких минут достигает выраженной интенсивности. Боли локализуются за грудиной, носят сжимающий, жгучий характер, иррадиируют чаще в левую руку. Место иррадиации болей зависит от локализации пораженной коронарной артерии.

Факторы, вызывающие боль, различные: чаще физическая нагрузка и стрессы, прием пищи и др. Диагностика стабильной стенокардии основывается на тщательно собранном анамнезе. На ЭКГ, со стороны лабораторных данных изменений может и не быть.

Оказание неотложной помощи:

• ограничить движения и по возможности устранить факторы, вызвавшие приступ;

• дают 1 табл валидола под язык, если нет эффекта, то используют нитроглицерин по 1 табл каждые 3-5 минут под язык, но не более 3 табл;

• при отсутствии эффекта вводят раствор баралгина (5 мл в/м или в/в) или в/м "тройчатку" (50% аналгина 2 мл + 2% папаверина 2 мл + 1% димедрола 1 мл);

• если приступ не купирован, можно назначить наркотический анальгетик -- промедол (2% 1,0 мл, п/к или в/в).

• В стационаре можно до введения наркотика, можно в/в ввести нитраты: перлинганит (1% - 20-30 мл в 400 мл изотонического раствора, со скоростью до 20 капель в минуту) или изосорбид динитрат (0,1% - 30 мл в 400 мл изотонического раствора).

Использование данного алгоритма, как правило, купирует болевой приступ.

Для нестабильной стенокардии характерно то, что частота и сила приступов нарастают в течение нескольких дней или 1-1,5 месяца, применяемая ранее терапия не дает эффекта, на ЭКГ появляется подъем или депрессия интервала S-T, но лабораторные данные не отклоняются от нормальных.

Купирование болевого приступа можно начинать с приема нитроглицерина по 1 табл под язык, каждые 3-5 минут до трех таблеток. Параллельно, тут же вводят в/в медленно анальгин (4 мл 50%) в сочетании с седуксеном (2 мл 5%) или димедролом (2 мл 1%) после разведения в 10-15 мл изотонического раствора.

Если боль не купируется, то прибегают к нейролептаналгезии -- вводят дроперидол (0,25% 2 мл) с фентанилом (0,005% 1-2 мл) в/в, медленно на 10 мл изотонического раствора, под контролем АД. Можно назначать в/в медленно промедол (2% 1 мл) или морфин (1% 1 мл) в комбинации седуксеном (5% 2 мл) на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта или его недостаточности, вводят перлинганит (1% - 30-40 мл на 400 мл изотонического раствора) или изосорбид динитрат (0,1% 30-40 мл на 400 мл изотонического раствора) в/в, медленно до 20-30 капель в мин.

При затяжном приступе болей прибегают к фибринолизису (стрептокиназа, стрептодеказа). Вводят 2 млн. стрептокиназы в/в, капельно. Предварительно вводится 50 мг преднизолона (для предотвращения аллергических реакций), затем -- в пробной дозе стрептокиназу (250.000 ЕД, растворенных в 50 мл изотонического раствора). Потом в/в, капельно со скоростью до 30 капель в мин назначают остальную дозу препарата. Параллельно вводится гепарин, сразу 10.000 ЕД болюсом, далее (в первые стуки) в/в по 1000 ЕД/ч. Позднее гепарин назначают по 5000 ЕД 4 р/д в подкожную область живота под контролем АЧТВ (1,5-2,5 раза выше нормы) с постепенной отменой. Дополнительно, с первых часов, внутрь дают аспирин (0,325 г), а затем 0,110 г.

Иногда больной поступает в стационар с затяжным приступом стенокардии при наличии на ЭКГ чётких признаков инфаркта миокарда (ИМ). Купирование приступа идентично таковому при нестабильной стенокардии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Кардиогенный шок (истинный) развивается в первые часы ИМ, реже - на второй день. Кардиогенный шок является тяжелым осложнением ИМ или других заболеваний сердца, он проявляется резким снижением насосной функции сердца, расстройствами периферической гемодинамики, приводящими к нарушению перфузии тканей, снижению их оксигенации и гибели жизненно важных органов. Встречается кардиогенный шок в 10-15% случаев ИМ, причем тяжесть его не зависит от величины очага некроза. В 25-30% случаев ИМ может быть безболевой вариант шока.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

• снижение АД ниже 80/60 мм рт ст.;

• падение пульсового АД ниже 20 мм рт ст.;

• наличие внешних признаков:  холодные, влажные, липкие, бледные с "мраморным рисунком" кожные покровы, заторможенность больного;

• уменьшение диуреза менее 20 мл/ч или появление ануреза;

• снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15 мм рт. ст. (если условия позволяют измерить его).

Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке

Эта помощь должна быть оказана как можно быстрее, так как летальность возрастает пропорционально времени от момента возникновения шока до начала лечения.

• Купирование болевого синдрома:

а) наркотические анальгетики -- промедол (2% - 1,0 в/в) или морфин (1%- 1,0 ) в/в на изотническом растворе;

б) нейролептаналгезия -- в/в введение дроперидола (0,25% 2 мл) с фентанилом (0,005% 2 мл) на изотоническом растворе;

в) при выраженном болевом приступе дается масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:1.

• Улучшение сократительной способности миокарда и повышение АД:

а) строфантин или корглюкон (0,05% 0,5 мл) в/в капельно с калий поляризующей смесью;

б) норадреналин (0,2% 0,5-1,0 мл) в/в капельно на 400 мл калий поляризующей смеси;

в) кровезаменители (реополюглюкин реомакродез) 400 мл. в/в капельно для восполнения кровяного русла и улучшения реологических свойств крови;

г) преднизолон по 150-300 мг в/в, капельно или струйно.

• Улучшение микроциркуляции и ограничение тромбообразования:

а) фибринолитики: стрептокиназа или стрептодеказа, параллельно назначаются гепарин и аспирин (схема та же, что и при ИМ).

• Борьба с ацидозом:

Под контролем КЩР вводят бикарбоната натрия (3% 300-400 мл).

• Оксигенотерапия - вдыхают кислород, увлажненный спиртом.

• В крайне тяжелых случаях, при возможности проводится внутриаортальная баллонная контрапульсация.

При шоке нежелательно введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, перлинганит и др) и мочегонных препаратов, поскольку они уменьшают венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и давление заклинивания, что может резко усугубить тяжесть состояния больного.

При  аритмическом  шоке падение сократительной способности миокарда возникает вследствие нарушений ритма. Необходимо введение лидокаина (90-120 мг в/в, струйно, повторяя через 20-30 мин до достижения суммарной дозы 600 мг/д). Также показано срочное восстановление синусового ритма. В остальном - лечение проводится так же, как и при истинном кардиогенном шоке.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких). ОЛЖН может возникать на фоне гипертонического криза, хронической ИБС, но чаще причиной её является ИМ. При перегрузке левого желудочка ретроградно возникает повышение давления в малом круге, что приводит к пропотеванию жидкости в интерстициальное пространство и развитию сердечной астмы. При отсутствии или неэффективном лечении больного, пропотевание жидкости продолжается, она заполняет альвеолы -- формируется отек легких. Его клинические проявления быстро нарастают. У больного появляются: сердцебиение, чувство нехватки воздуха, сухой надсадный кашель, усиливается чувство нехватки воздуха. Больной принимает вынужденное полусидячее положение. АД может быть высоким или резко снижаться. ЧД повышается до 30-40 в минуту. Лицо становится бледным с цианотичным оттенком. Появляется розовая пенистая мокрота, в легких на расстоянии слышно клокочущее дыхание.

Молниеносный отек легких приводит к летальному исходу в течение минут, острый вариант длится до 1 часа, а затяжной -- 1-2 суток.

Неотложная помощь при ОЛЖН:

• уменьшение давление в сосудах малого круга кровобращения

а) назначают в/в наркотические анальгетики -- промедол (2% 1 мл) или нейролептанальгезию.

б) при высоком АД вводят бензогексоний (2,5% 1 мл) на 20 мл изотонического раствора;

в) если АД не снижается менее 100 мм рт ст., то можно ввести в/в периферические вазодилататоры -- спиртовой раствор нитроглицерин, изокет,

перлинганит (дозы см. стенокардию). При этом необходимо строго следить за

центральной гемодинамикой, чтобы не возник синдром заклинивания.

• снижение объема циркулирующей крови -- вводят в/в лазикс (60 -120 мг);

• улучшение сократительной способности миокарда -- назначают в/в капельно сердечные гликозиды ( строфантин или корглюкон 0,05% 0,5 мл) вместе с калий поляризующей смесью;

• снижение проницаемости сосудистой стенки -- вводят в/в антигистаминные препараты (супрастин 2 мл) и аскорбиновую кислоту (5% 5-10 мл). При низком АД с этой же целью назначают преднизолон (90-150 мг в/в, струйно на изотоническом растворе;

• купирование сопутствующего бронхоспазма (на фоне высокого АД) -- вводят в/в, струйно эуфиллин (2,4% 10 мл) на изотоническом растворе;

• улучшение проходимости дыхательных путей -- вдыхание пеногасителей: увлажненного спиртом кислорода или антифомсилана;

• коррекция ацидоза -- под контролем КЩР в/в капельно вводится 3-4% раствор бикарбоната натрия;

При рефрактерных формах отека легких и низком АД, повторяют введение указанных препаратов, но увеличивают дозу преднизолона (до 300 мг), вводят допамин (4% 5 мл. на 400 мл изотонического раствора) и отменяют введение периферическихх вазодиллятаторов.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при: ИМ задней стенки левого желудочка с распространением на правый, ТЭЛА, острой легочной патологии (тяжелый, длительный астматический статус). Проявляется внезапной одышкой, чувством нехватки воздуха, сердцебиением. Быстро увеличивается печень в отличие от ОЛЖН, и появляются отеки на ногах.

Неотложная помощь:

• уменьшение давления в малом круге кровообращения -- лазикс 60-80 мг в/в на изотоническом растворе или баралгин 5 мл. в/в???;

• улучшение сократительной способности миокарда -- сердечные гликозиды (корглюкон 0,06% - 0,5 в/в). Периферические вазодилятаторы не рекомендуются, так как могут вызвать синдром заклинивания.

Тромбоэмболия легочной артерии развивается чаще при: тромбозах вен малого таза, тромбофлебитах вен нижних конечностей, ИМ перегородки с пристеночнымм тромбоэндокардитом, особенно осложнившимся недостаточностью кровообращения или образовании тромбов в ушке правого предсердия. При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть, а при ТЭЛА средних и мелких ветвей, она может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке или одышки. Иногда сразу может появиться и кровохарканье. На ЭКГ может быть зубец Q в III стандартном отведении и S в I отведении. Другие рутинные исследования в первые часы малоинформативны.

Неотложная помощь при ТЭЛА:

• обезболивание -- в/в медленно вводятся дроперидол (0,25% 2-4 мл) с фентанилом (0,005% 1-2 мл) или анальгин (50% 4 мл) в сочетании с седуксеном (0,5% 2 мл);

• тромболитическаяя терапия: стрептокиназа в/в 250.000 ЕД в течение 30 минут, а затем -- по 100.000 ЕД в час. Через 3 часа после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10000 ЕД струйно). Затем (в первые сутки) гепарин вводят со скоростью 1000 ЕД/час, под контролем АЧТВ. Дозу увеличивая в 1,5-2,5 раза выше нормы;?? После чего переходят на п/к введение гепарина по 5-10000 ЕД 4 р/д под контролем АЧТВ, с постепенной отменой его. За 2-3 дня до отмены гепарина, добавляют фенилин (0,05 г/д внутрь) под контролем ПИ (должен снизится до 55-60%);

• по показаниям назначают: антибиотики (инфаркт-пневмония), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% - 0,5 в/в вместе с калий поляризующей смесью) при остром или подостром легочном сердце;

• при острой дыхательной недостаточности вводят эуфиллин ( 2,4% 5-10 мл. в/в, капельно;

• проводят оксигенотерапию.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) -- это остро наступающие, кратковременные (с продолжительностью несколько минут или часов, но не более суток) приступы, проявляющиеся: головокружением, монопарастезией, монопарезом, моторной афазией, диплопией, нарушением координации, слуховыми расстройствами без очаговой симптоматики.

Неотложная помощь при ПНМК:

• улучшение кровоснабжения головного мозга:

а) кавинтон 10-20 мг (5% 1-2 ампулы) в 0,5 -1,0 л изотонического раствора хлорида натрия. Противопоказан при острой ИБС и геморрагиях;

б) эуфиллин (2,4% - 10,0) в/в;

в) никотиновая кислота (1% 1,0) в/м;

г) сермион (4-8 мг на 200 мл изотонического раствора) в/в, капельно;

д) трентал (5 мл на 200 изотонического раствора ) в/в, капельно;

• улучшение обмена веществ и переносимости ишемии:

а) церебролизин (1 мл в/м);

б) пирацетам (10 мл в/в, струйно на изотоническом растворе);

в) актовегин (2-5 мл в/м).

• ангиопротекция:

а) продекнин (внутрь по 25-75 мг/д);

б) антиагреганты: курантил в/м в дозе 0,75 мг/кг веса (0,5% 1-2 мл).

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ

Острое расслоение аорты – это самое частое из неотложных состояний, связанных с заболеваниями аорты. Правильный диагноз ставится лишь в 50% случаев. Для ее распознавания необходим высокий уровень настороженности врача и возможность экстренного выполнения чрезпищеводной ЭхоКГ, ЯМР, компьютерной томографии или аортографии.

Различают проксимальное расслоение аорты, когда надрыв интимы происходит на 2-3 см выше аортального кольца, и дистальное – когда надрыв интимы происходит сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Распространение расслаивания в проксимальном направлении ведет к гемоперикарду, отрыву аортального клапана, окклюзии коронарных артерий. Распространение расслаивания в дистальном направлении ведет к отслойке нижележащих артерий и их окклюзии.

Факторами риска являются: артериальная гипертензия, синдром Марфана, атеросклероз, пороки аортального клапана.

Клинически проксимальное расслоение проявляется внезапной интенсивной болью в груди с иррадиацией по ходу аорты; состояние больных тяжелое, напоминает шок; в половине случаев имеется аортальная недостаточность; возможна тампонада сердца, ишемия головного мозга, почек, конечностей. При дистальном расслоении возникает интенсивная боль между лопаток или эпигастрии с иррадиацией в грудную клетку, шею, спину, конечности; объективно состояние такое же, как при проксимальном расслоении.

Лечение. Без лечения в первые две недели погибает 70% больных, самая частая причина смерти – разрыв аорты. При подозрении на острое расслаивание аорты лечение начинают немедленно, даже если диагноз не подтвержден окончательно. Средством выбора для первичного лечения таких больных является нитропруссид натрия (50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в, капельно со скоростью от 3 до 18 капель в мин, т.е, 0,5 мкг/кг/мин – 10 мкг/кг/мин). Его вводят с такой скоростью, чтобы стабилизировать АД на уровне 100/80 мм рт ст.

Одновременно назначают -АБ:

• метопролол (ампулы по 5 мл, в каждой по 5 мг препарата) в/в, струйно по 5 мг 3 раза с интервалом 2-5 мин, затем по 50 мг препарата внутрь каждые 6 ч, либо

• лабеталол (для инъекций выпускается во флаконах по 5 мг в 1 мл) в виде постоянной, в/в инфузии со скоростью 1-2 мл/мин, предварительно растворив 200 мг препарата в 200 мл 5% раствора глюкозы, либо

• пропранолол в/в, струйно медленно по 1 мг (0,25% 0,4 мл) каждые 5 мин, до достижения общей дозы 0,15 мг/кг; далее вводят поддерживающие дозы (по 1 мг препарата каждые 4-6 часов в/в, струйно медленно).

При плохой переносимости нитропруссида натрия и -АБ используют арфонад (0,5 г препарата растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят в/в, капельно со скоростью 2 мг/мин, т.е., 40 капель в мин).

Всем больным с проксимальным расслоением аорты показано экстренное протезирование аорты. При дистальном расслоении аорты операция необходима при возобновлении расслаивания, формировании аневризмы или поражении какого-либо органа.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Гипертонический криз (Гк) -– клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением гипертонической болезни (ГБ) или симптоматической гипертензии, резким повышением АД до индивидуально высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечно-сосудистых и общевегетативных нарушений. Различают следующие разновидности гипертонических кризов:

• нейровегетативный (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией.

• отечный, или водно-солевой (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью и одутловатостью лица, отечностью; преимущественно увеличивается диастолическое давление, пульсовое давление снижено; отмечается брадикардия.

• судорожная форма (острая гипертоническая энцефалопатия) – начинается с сильной, пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги.

Выделяют кризы, которые развиваются вследствие резкой отмены препаратов (-АБ, симпатолитиков, клофелина, нифедипина) или при феохромоцитоме (протекает с резким повышением систолического давления, сердцебиением, дрожью, гипертермией, рвотой; характерно снижение давление в ортостазе).

В целях оказания эффективной помощи Гк разделяют на две группы:

1. Требующие снижения АД в течение 1-го ч. Сюда относят кризы, протекающие с отеком диска зрительного нерва, внутричерепными кровоизлияниями, отеком легких, инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, расслаивающей аневризмой аорты; судорожная форма Гк, криз при феохромоцитоме и резкой отмене гипотензивных препаратов.

2. Требующие снижение АД в течение 12-24 ч. Сюда относят кризы с высоким диастолическим давлением без дисфункции органов-мишеней.

Препаратом выбора для купирования нейро-вегетативной формы гипертонического криза является клофелин (вводят 0,01% 0,5 – 1,0 мл на 10 – 20 мл изотонического раствора в/в, струйно, медленно, в течение 5 мин). Можно комбинировать введение клофелина с приемом нифедипина 10-20 мг под язык. При недостаточном эффекте дополнительно вводят в/в, струйно 40-80 мг лазикса. Хороший эффект при этой форме Гк оказывает введение дроперидола (в/в струйно в дозе 1-1,5 мл 0,25%).

При водно-солевом Гк рекомендуется сочетанная терапия нифедипином (10-20 мг под язык) в сочетании с оральным приемом фуросемида (40-80 мг или в той же дозе в/в, струйно). Для профилактики развития гипокалиемии вводят в/в, капельно 4% 20 мл калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы. Для противодействия “рикошетного” отечного криза, возникающего у таких больных через 10-12 часов вследствие активации симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, дополнительно назначают орально -АБ вискен (5-10 мг) и сублингвально каптоприл (по 25 мг каждые 30 мин в течение 2-х ч).

При судорожной форме Гк криза препаратом выбора является нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят с начальной скоростью 10 мл/мин (3-4 капли в мин); скорость введения тщательно подбирают, чтобы постепенно снизить АД до 140-160/90-110 мм рт ст. Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят лазикс (в/в, струйно 80 мг) или эуфиллин (10 мл 2,4 %). С целью купирования судорог параллельно вводят магния сульфат (в/в, капельно 25% 10 мл в 300 мл 5% раствора глюкозы) или седуксен (0,5 % 2 мл)..

Гк при феохромоцитоме купируют следующим образом: головной конец кровати поднимают под углом 45^о, затем в/в струйно вводят 5 мг фентоламина, позднее повторяют введение этой дозы каждые 5 мин, до снижения АД. При отсутствии фентоламина вводят тропафен (в/в, струйно в дозе 1% 1-2 мл). Дополнительно в/в, в/м вводят дроперидол (0,25 % 1 мл).

Неотложная помощь при Гк, связанных с отменой гипотензивных средств, заключается в применении быстродействующих лекарственных форм соответствующих препаратов, лечение которыми было резко прекращено.

Экстрасистолии (Э) являются наиболее частым нарушением сердечного ритма. Э -- это преждевременное (раннее) сокращение какого-то отдела или всего сердца под влиянием эктопического импульса, не из синусового узла (СУ). По месту возникновения выделяют: предсердные Э (зубец Р предшествует QRS), из АВ узла (на ЭКГ отрицательный Р) и желудочковые (нет волны Р; ORS уширен, более 0,14 с и чаще похож на блокаду ножек пучка Гиса). Э могут быть "ранние"-- R на T (извещая о близкой ФЖ) и "поздние".

Основные причины развития Э:

1. Функциональные и нейрорефлекторные (экстракардиальные), возникающие при: НЦД, желчекаменной и мочекаменной болезнях, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, диафрагмальной грыже, патологии легких, средостения, фибромиоме матки, эмоциональном стрессе (неврогенные Э), климактерических или эндокринных нарушения (сахарном диабете, тиреотоксикозе). Эти Э часто исчезают после ликвидации патологического очага.

2. Болезни миокарда -- ИБС, ГБ, пороки сердца, легочное сердце, кардиомиопатии, миокардиты, дистрофия при алкоголизме, анемии, тиреотоксикозе. Наиболее частой причиной изолированной органической Э в молодом возрасте является миокардит, а у лиц среднего и пожилого возраста - ИБС, атеросклеротический кардиосклероз.

3. Очаговая инфекция (хронический тонзиллит).

4. Интоксикация лекарствами (аэрозолями В₂-агонистов, злоупотребление кофе, злостное курение).

5. Нарушения КЩР, электролитов и гипоксия.

Появление Э свидетельствует об электрической нестабильности миокарда. В отсутствие органического заболевания сердца - редкие желудочковые Э (менее 30/ч) не повышают риск развития смерти. Тогда как, частые предсердные Э (более 6/мин) могут быть предвестником фибриляции и трепетания предсердий. Ранние, групповые, политопные желудочковые Э могут быть предвестником ЖТ или ФЖ.

Клинические проявления Э весьма широки: от безобидных, не замечаемых больным (например, редкие, одиночные желудочковые Э, не вызывающие нарушений гемодинамики) до менее грозных, определяемых субъективно как "замирание сердца, сердцебиение, толчки в груди"; Э могут сопровождаться болями в грудной клетке, дискомфортом в животе и усталостью. При желудочковых Э могут быть обмороки, а при групповых Э -- головокружение, тошнота. При большой частоте Э снижается коронарный кровоток. При. Обычно Э функционального генеза (без нарушения сократимости миокарда) "ярче" воспринимаются больным. И, наоборот, при органических поражениях сердца - больные Э часто не замечают или быстро привыкают к ним.

Лечение Э. Используют эмпирический "перебор" лекарств или тестирование лекарства в условиях "острого опыта" (разовая доза равняется половине суточной). Дают однократно пробную дозу антиаритмика с длительной регистрацией ЭКГ (Холтеровское мониторирование): до и после приема (введение) лекарства.

Проба расценивается как положительная, если:

• снижается частота Э в 3 и более раз (или на 50-75% от исходного уровня);

• исчезают Э 3-5 классов по классификации Лауна.

• исчезают ощущения перебоев и улучшается самочувствие.

При лечении Э на фоне заболеваний сердца первостепенное значение имеет лечение основного заболевания и сопутствующих болезней, вызывающих рефлекторную Э. Выбор лекарства является последним этапом лечения Э, до этого проводят коррекцию факторов риска развития Э.

Показания для лечения Э:

• очень частая, как правило, групповая Э, вызывающая нарушения гемодинамики;

• выраженная субьективная непереносимость ощущения перебоев в сердце.

При наджелудочковых Э используют комплекс седативных средств (валокардин, корвалол, настойка валерьяны или пустырника) плюс В-адреноблокаторы (-АБ) орально, в небольшой дозе (с них начинается подбор препаратов). В более тяжелых случаях вводят пропранол в/в по 1 мг в течение 1 мин; далее каждые 30 с повышается доза на 1 мг до купирования или прием внутрь: 40 мг 3 раза в сутки, с постепенным повышением дозы (при отсутствии эффекта) до 300 мг/сутки и последующим переходом на поддерживающие дозы.

При отсутствии эффекта назначают верапамил - внутрь 120-160-240 мг/сутки или кордарон (400-600 мг/сутки). Если эти лекарства не дают положительного эффекта, то применяют: новокаинамид или хинидин. В случае неэффективности монотерапии, комбинируют антиаритмики в уменьшенных дозах (например, их комбинации с -АБ или кордароном). У больных с Э и наличием выраженных проявлений хронической недостаточности кровообращения (ХНК) можно комбинировать сердечные гликозиды (СГ) с пропранолом, под контролем ЧСС.

Если у больного без патологии сердца возникли редкие, бессимптомные желудочковые Э, то лечения не проводят. При появлении на фоне желудочковых Э симптоматики, беспокоящей больного или ухудшения его самочувствия -- проводят активную терапию. Так, наличие острых, гемодинамически значимых желудочковые Э или частых (более 5/мин.) групповых, политопных и ранних экстрасистол (R на T) или желудочковых Э высоких градаций является абсолютным показанием для антиаритмической терапии. У госпитальных больных, особенно на фоне ОИМ и для профилактики возможной первичной фибриляции желудочков (ФЖ) вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:

• Лидокаин 2% 5, 0 (50 – 100 мг; ударная доза=1 мг/кг) в/в струйно болюсом за 2 мин. Затем, через 30 мин (при в/в введении действие лидокаина через 20 мин заканчивается) вводится ещё 50 мг струйно (до достижения суммарной дозы 5 мг/кг). Потом препарат вводится капельно, в/в и длительно, со скоростью 1-2 мг в мин (до 120 – 200 мг).

• Новокаинамид 10% 10,0 (до 1 г) в/в, струйно, медленно с интервалом в 3-4 часа (часто в комбинации с мезатоном (1% 0,25 мл) или норадреналином (0,2% 0,2 мл) для профилактики резкого снижения АД.

• Либо в/в, медленно кордарон (450-600 мг или внутрь 600-800 мг) или этацизин (в/в, болюс, 50-100 мг, за 5 мин; доза=0,45 мг/кг).

При неэффективности монотерапии рекомендуются комбинации препаратов: кордарон + ритмилен; хинидин + этмозин; а при выраженной ХНК -– дигоксин + -АБ под контролем ЧСС.

Кордарон, ритмилен, аймалин, этацизин эффективны как при предсердной, так и при желудочковой Э.

Алгоритм купирования желудочковой экстрасистолии:

(Стабильная гемодинамика) (Нестабильная гемодинамика)

 

1. Прекардиальный удар. Сразу ЭИТ.

(-) эффект

2. Лидокаин в/в болюсом 50-100 мг за 1 мин., затем каждые 5 мин. по 50мг до суммарной дозы 200 мг (3 мг/кг)

(-) эффекта 30 мин., то либо проводят ЭИТ, либо --

3.Новокаинамид – 100 мг (1 мл) в/венно болюсом с интервалом 5 мин. до достижения (+) эффекта, либо побочных (суммарная доза до 1 г)

(-) эффект (через 1-2 часа)

4. ЭИТ (дефибрилляция) или

резерв  Кордарон 150-450 мг в/венно без разведения за 10-30 мин.  Этмозин 150 мг в/венно за 5 мин.  Сульфат магния 1-4г в/венно за 4 мин.

Если частые желудочковые Э возникли на фоне имеющейся болезни сердца, то более эффективны следующие антиритмики: кордарон (по 0,2 г 3 р/д), ритмонорм (по 0,15 - 0,3 г 3 р/д) или мекситил (по 0, 2 г 3 р/д).

Если желудочковая Э возникла на фоне лечения cердечными гликозидами, то их отменяют и вводят в/в, капельно калий - поляризующую смесь (глюкоза 5% 200 мл+инсулин 4 ЕД+калия хлорид 10% - 10 мл) с 10 мл панангина. Если нет эффекта, то применяют: унитиол (5% - 5 мл 3 раза в день) или ЭДТА (в/в, капельно, 2 г на 500 мл физиологического раствора) или лидокаин (в/в по 40-80 мг в течение 5 мин). Если нет эффекта, то повторно в/в вводят лидокаин 40 мг за 5 мин (суммарная доза составляет 1,6 - 2,4 г). Вместо лидокаина можно использовать в/в новокаинамид (1-2 г) или кордарон (600-800 мг).

Тахиаритмии, угрожающие жизни. Показаниями к интенсивной терапии являются: шок, отек легких (ОЛ) и синдром Марганьи-Адамс-Стокса (МАС), обусловленный тахикардией. Возникновение этих тяжелых осложнений при тахиаритмиях независимо от их вида -- служит абсолютным показанием к электроимпульсной терапии (ЭИТ). Если такой возможности нет, то первая помощь оказывается фармакологическими препаратами.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) представляют собой приступ частого сокращения сердца (ЧСС более 140/мин, а иногда и более 200/мин). Для ПТ характерно: внезапное начало (больной ощущает его как "толчок" в сердце) и окончание. ПТ чаще всего наблюдаются у больных с органическими поражениями сердца, но может быть и у лиц без патологии сердца.

ПТ может быть:

1) суправентрикулярной (СПТ): из АВ узла (более частой), предсердной и при синдроме WPW;

2) желудочковой (ПЖТ).

Все варианты ПТ заметно ухудшают гемодинамику, снижаются: диастолическое наполнение желудочков, коронарный кровоток и ударный обьем сердца (УОС). Все это может привести к тяжелым нарушениям функции миокарда: формируется критическое снижение УОС и развиваются опасные для мозга и жизни больного проявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). Многое здесь зависит от: повышения ЧСС, длительности ПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и снижении фракции выброса левого желудочка (менее 40%).

Основные причины суправентрикулярной ПТ (СПТ):

1. Органические болезни сердца (ИБС, ИМ, ГБ, миокардиты, кардиосклероз и др.), алкогольная миокардиодистрофия (приступы ПТ возникают обычно после алкогольных эксцессов).

2. Тиреотоксикоз, синдром WPW (за счет аномальных путей проведения), короткий QT.

3. Передозировка: СГ, хинидином, В₂-аэрозольными агонистами (например, беротеком).

4. Нарушение электролитного состава крови (снижение уровней калия и магния) и КЩР.

5. НЦД, рефлекторная тахикардия при заболеваниях ЖКТ и шейном остеохондрозе позвоночника.

Критерии функциональной СПТ: нет органического поражения сердца и ХНК; транзиторный характер; развитие приступа в период аффекта, стресса; положительный эффект от использования седативных средств.

Главное отличие СПТ от ПЖТ в том, что СПТ нередко встречается у здоровых, а ПЖТ -- исключительно у тяжелых сердечных больных!

Симптомы СПТ: сердцебиение, потливость, обмороки, боли в сердце и проявления ХНК. Тяжесть этих клинических симптомов зависит от: ЧСС, продолжительности СПТ и выраженности поражения сердца.

Осложнения ПТ: аритмический шок, ОЛЖН, ИМ, стенокардия и приступы МАС.

Лечение СПТ. Начинают с самопомощи -- "вагусных проб", которые замедляют проведение и удлиняют рефрактерный период. Вагусные пробы проводят при отсутствии тяжелой органической патологии внутренних органов. Противопоказания для вагусных проб являются: ИБС, ОИМ, выраженная дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт; синдром каротидного узла или слабости синусового узла (СССУ), ХНК II-III ст. и глаукома.

Виды вагусных проб:

• глубокий вдох с последующей задержкой дыхания (натуживание -- проба Вальсавы);

• массаж сино-каротидной зоны (в области сонной артерии), справа непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща) - в течение 5 сек;

• вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка);

• рефлекс "ныряющей собаки" (опускание лица в таз с холодной водой на 10-20 с);

• питье холодной воды (+2^оС) или наложение на шею льда.

При отсутствии эффекта от вагусных проб назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными для купирования СПТ являются -- АТФ, аденозин и верапамил, блокирующие проведение импульса в А-В узле и замедляющие сокращения желудочков.

Алгоритм купирования СПТ (примерная последовательность):

1. Рефлекторные, вагусные пробы

 (-) эффект

2. АТФ – 10 мг (2-3 мл) или аденозин (6 мг) в/в, быстро болюсом за 20-60 с.

 (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

3. Через 2 мин повторно АТФ

 (-) эффект

4. Верапамил (можно начинать и сразу с него!) – без разведения 2,5-5 мг в/в болюсом за 1-3 мин.

 (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

5. Повторно через 10 мин верапамил в/в болюсом, но в дозе 5-10 мг. От первой дозы приступ купируется в 80% случаев (часто "на игле"), а при повторном введении верапамила в той же дозе -- в 100% (доза максимальная разовая составляет 0,75 г).

 (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

6. Через 20 мин новокаинамид – 1,0 мл (1 г) в/в медленно со скоростью 1 мл в 1 мин, без разведения или на растворе глюкозы; в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора), либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно. В менее тяжелых случаях новокаинамид вводят в/м - 0,5 г (доза максимальная суточная = 3г) или дают внутрь по 0,75 г (1 таб =0,25 г) через 3 часа (доза суточная = 6 г).

 (-) эффект или появляется возвратная СПТ

6. Электроимпульсная терапия (эит).

Альтернативна схема купирования СПТ: Рефлекторные пробы  пропранол=обзидан (5 мг в/венно) (их лучше избегать у больных с тяжелыми проявлениями ЗСН)  Верапамил  Ритмонорм (1-2 мг на кг веса)  Кордарон (300-450 мг)  пропранол (в/в 5 мг в 20 мл физиологического раствора)  Дигоксин -- в/в болюсом 0,25-0,5 мг (0,025% - 2 мл) в 10 мл панангина или 20 мл физиологического раствора. СГ предпочтительнее назначать у больных с симптомами ХНК. Если нет эффекта - позднее вводят каждые 2 часа по 0,25 мг (до достижения максимальной суточной дозы). Можно назначать строфантин 0,05% - до 1 мл на 20 мл физиологического раствора или глюкозы. Вследствие медленного начала действия СГ редко используются в неотложной терапии.  ЭИТ.

В целом для купирования СПТ в/в введение -АБ, дигоксина менее эффективно, чем АТФ и верапамила.

В качестве средств купирования СПТ можно также использовать болюсы:

• кордарона, в/в, в дозе 5мг/кг (6-9 мл.=300-450 мг) без разведения, в течение 5 мин. (доза максимальная = 450мг; доза максимальная суточная = 750 мг);

• этмозина в/в 150 мг(2 мг/кг) в 10 мл физиологического раствора;

• ритмонорма в/в 1-2 мг/кг за 10 минут.

Если СПТ развивается на фоне повышения АД - лучше использовать новокаинамид. Если СПТ развивается на фоне нормального АД - предпочтительнее применять: изоптин, дигоксин, пропранол.

Если лекарственная терапия не эффективна, то используют чрепищеводную кардиостимуляцию (ЧПЭС) или ЭИТ. В некоторых случаях СПТ (легко переносимые приступы, возникают сравнительно редко) их можно оборвать приемом лекарств внутрь: верапамил (160-240 мг в разовой дозе); этацизин (сразу 100 мг - потом еще 200 мг через 3 часа); пропранол (40 мг х 4-6 р/д); новокаинамид (сразу 2 г, а далее по 1 г каждый час, до получения эффекта или до достижения дозы=4 г) или использовать комбинацию препаратов (120 мг верапамила+15 мг вискена; 120 мг пропранола+120 мг дилтиазема).

Желудочковая ПТ (ПЖТ) -- это три и более эктопических импульсов с ЧСС более 140/мин. ПЖТ часто является потенциальной летальной аритмией, так как предшествует ФЖ. ПЖТ может быть преходящей (6 эктопических импульсов за 1 ч) и стойкой, длительной (ускорение ритма длится более 30 с). Длительность ПЖТ может быть обусловлена рядом факторов (например, видом заболевания сердца, метаболическими нарушениями, передозировкой лекарств, удлинением QT). ПЖТ является потенциально летальной аритмией, особенно у больных с выраженной патологией сердца и синдромом удлиненного QT.

В экстренных случаях весьма важно различать СПТ от ПЖТ, так как подходы к их лечению разные! Так, при ПЖТ следует избегать в/в введений верапамила или АТФ вследствие того, что они могут нередко спровоцировать остановку сердца у больного или вызвать резкое, фатальное снижение АД. Вагусные пробы также не эффективны в купировании ПЖТ.

ЭКГ критерии ПЖТ: QRS уширен (более 0, 14 с), ЧСС более 140 в мин, резкое отклонение ЭОС влево, вид QRS в V_{4- 6} , конкордантность отклонений (все или вверх или вниз). Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Обычно главным указателем на ПЖТ является наличие тяжелого заболевания сердца у больного.

Основные причины ПЖТ: тяжелые органические поражения миокарда (так, до 80% ЖТ обусловлены острой коронарной недостаточностью -- ИМ или перенесенным ИМ ранее) или хроническими проявлениями ИБС на фоне перенесенного ранее ОИМ или удлиненного QT на 30-40% по сравнению с должным. По мере удлинения QT появляется тенденция к развитию ПЖТ по типу "пируэта" с последующим развитием ФЖ); лечение ХНК большими дозами СГ с мочегонными, что вызывает тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемию) с последующим развитием ПЖТ.

Иногда встречается особая форма ЖТ - "пируэт" ("пляшущие точки"). На ЭКГ появляется двухнаправленная, веретенообразная синусоида (QRS как бы пляшет вокруг изолинии). Для "пируэтной" ЖТ характерны: спонтанные прекращения аритмии (часто эпизоды ЖТ протекают без симптомов, длятся несколько секунд или минут); частый переход в необратимую ФЖ и устойчивость к ЭИТ.

Клинические симптомы ПЖТ (зависят от ее длительности, ЧСС, и выраженности патологии сердца): внезапное начало сердцебиений, ангинозная боль (или чувство тяжести в сердце), слабость, головокружение, обморок, симптомы ОЛЖН, аритмического шока, и ЖКТ нарушений (тошнота, рвота, метеоризм). Кратковременная ПЖТ (3 эктопических сокращения в 30 с) может возникать и у здоровых лиц, без связи с заболеваниями сердца или с наличием предрасполагающих факторов. Такая кратковременная ПЖТ симптоматики обычно не имеет (то есть, наличие стабильной гемодинамики не исключает ПЖТ), а длительная ПЖТ -- имеет.

Алгоритм купирования ПЖТ

Сразу удар кулака в нижний край грудины



Если больной "стабилен": неплохо переносит ПЖТ, нет значимых гемодинамических нарушений, то ему вводят:

Лидокаин -- в/в быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 100 мг (10 мл 1% раствора содержат 100 мг), 1 мг/кг веса. Затем каждые 5 мин болюсы по 40-60 мг (0,5 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 200 мг (20 мл раствора или 3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 1-3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч (60 мл 10% раствора). Дозировка лидокаина зависит от возраста больного и его общего клинического статуса. Лидокаин не очень эффективный препарат, но он самый безопасный. Если нет эффекта от лидокаина в течение 20-30 мин, берем другой препарат.

 нет эффекта (или  ЭИТ)

Новокаинамид (можно начинать сразу с него!)-- в/в болюс по 100 мг (1 мл) с интервалом в 5 мин (25-50 мг/кг/мин) до достижения: положительного эффекта, побочных эффектов или суммарной дозы 1000 мг (10 мл 10% раствора). Под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. Можно вводить новокаинамид в/в капельно, медленно со скоростью 20-30 мг/мин в течение 1 ч. Возможно усиление эффекта новокаинамида и лидокаина при их совместном введении: сразу после введения новокаинамида вводят 50 мг лидокаина.

В качестве резерва используют:

• Кордарон -- в/в в больших дозах 300-450 мг, без разведения, за 10-30 мин.

• Этмозин -- в/в 150 мг (4 мл 2,5% раствора) за 3 мин.

• Сульфат магния (наиболее эффективен ЖТ типа "пируэт" на фоне удлиненного QT) -- в/в 2-4 г за 2 мин (10-20 мл 25% раствора без разведения), при отсутствии эффекта через 10 мин дозу повторяют.

 нет эффекта ЭИТ. После успешной ЭИТ налаживают в/в, капельное введение лидокаина для предотвращения рецидивов ПЖТ.

Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и появляются признаки нестабильности гемодинамики (снижение АД систолического менее 90 мм. рт. ст., появление ОЛЖН ), ангинозная боль, потеря сознания -- сразу проводят ЭИТ! Если не получено эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или сульфат магнезии). Если нет эффекта -- проводят повторно ЭИТ (или ЧПЭС).

При фибриляции желудочков (ФЖ) на ЭКГ региструется частые и беспорядочные сокращения, при которых кровоток прекращается немедленно (механические сокращения желудочков отсутствуют, УОС снижается до 0). Обычно ФЖ начинается с "коротких пробежек" быстрой ПЖТ. ФЖ может быть:

• первичной (возникает в первые 48 ч ИМ, особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне ишемии). Эта ФЖ обычно хорошо лечится, положительный эффект от ЭИТ достигается в 95% случаев.

• вторичной, в основе которой лежит тяжелое поражение миокарда. Так, эта ФЖ развивается у больных с ИБС, ХНК с тяжелым поражением ЛЖ (снижением ФВЛЖ менее 40%); обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться без предвестников или из-за рецидивов ишемии. Реанимация успешна лишь в 30% случаев, а летальность среди тех, кто выжил после реанимации превышает 70%.

С точки зрения клиники ФЖ -- это клиническая смерть: быстро падает и исчезает АД, теряется сознание, через 1 мин. начинаются судороги, расширяются зрачки; дыхание становится шумным и частым. Без лечения ФЖ наступает быстрая смерть.

Лечение ФЖ (последовательность мероприятий):

1. Немедленный прекардиальный удар + реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, ИВЛ)

 нет эффекта

2. Немедленная ЭИТ -- дефибриляция 200-300 Дж (практически единственный способ прекращения ФЖ). Ранняя ЭИТ обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ.

 нет эффекта

2. Продолжение общих реанимационных мероприятий (по возможности -- интубация, ИВЛ) + адреналин – 0,5-1 мг (1:10.000) в/в болюсом. Желательно введение адреналина в центральные вены, но при отсутствии таковой возможности его вводят в трахею через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану или внутрисердечно (только в исключительных случаях, когда невозможно использовать другие пути введения). Адреналин вводят в/в, повторно через 5 мин, иногда его сочетают с лидокаином (1 мг/кг болюсом, каждые 8 мин, до суммарной дозы 3 мг/кг или 50-100 мг в/в капельно), с перерывами для повторной ЭИТ (360 Дж). После каждой дефибриляции смотрят пульс и сердечный ритм.

Мерцательная аритмия (МА) (фибриляция предсердий) - это частое и нерегулярное возбуждение предсердий. На ЭКГ: отсутствуют волны Р, вместо них регистрируются волны мерцания f или F с частотой 350-700 в мин, интервалы RR разные. Вагусные пробы могут снизить ЧСС.

Этиология МА. Доминируют органические болезни сердца: ревматические митральные пороки сердца и ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом. Реже причинами МА могут быть: миокардиодистрофии (при тиреотоксикозе, сахарном диабете), интоксикации алкоголем ("праздничное" сердце) или СГ; дефицит калия при рвотах, поносах; хроническое легочное сердце на фоне ХОЗЛ, острые инфекционные болезни (инфекционный эндокардит). В 10% случаев отмечают идиопатическую МА.

Клинические симптомы МА: больной ощущает как бы "полный беспорядок" в работе сердца (иногда это ощущение тупых ударов, сопровождаемое страхом). В период пароксизма МА могут быть:

• обмороки;

• повышение или снижение АД;

• неправильный пульс (часто отмечается его дефицит);

• проявления ОЛЖН и даже кардиогенного шока (на фоне тяжелых заболеваний сердца);

• проявления острой правожелудочковой недостаточности;

• усиление ХНК вследствие укорочения диастолы (и последующего уменьшения наполнения желудочков) и отсутствия дополнительного поступления крови в желудочки в систолу предсердий.

• ангинозная боль, ишемия на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие уменьшения коронарного кровотока;

• снижение мозгового кровотока, что вызывает появление головокружений, обмороков у больных (особенно на фоне церебрального атеросклероза)

• тромбоэмболии, вследствие того, что снижается способность предсердий к сокращению; они расширяются, формируется циркуляторный стаз. Все это, на фоне дополнительного снижения УОС, способствует: замедлению и турбуленции кровотока в левом предсердии (ЛП), формированию предсердных тромбов в ушке ЛП, их выталкиванию и развитию эмболий (чаще всего мозга).

МА бывает:

• пароксизмальной (длительность до 2-х недель), сопровождаемой тахисистолией (например, при синдромах СССУ, WPW, алкоголизме, тиреотоксикозе);

• постоянной, из-за тяжелых изменений мыщц предсердий наступает их полная электрическая дезорганизация (нерегулярные и хаотические возбуждения отдельных мышечных волокон). Появление этой формы МА часто означает "перелом" в худшую сторону в течение болезни: усиливается ХНК, снижается работоспособность, появляются тромбоэмболии. МА по ЧСС может быть: брадисистолической (ЧСС менее 60 в мин.); нормосистолической (ЧСС от 60 до 90 в мин.), ее больные вообще могут не чувствовать и тахисистолической (ЧСС более 90 в мин.), при которой может быть дефицит пульса (разница между ЧСС и пульсом на руках).

Трептание предсердий (ТП) -- этиология и генез развития похожи на МА. ТП почти всегда возникает у больных с органическими поражениями сердца. При ТП частота сокращений в предсердиях колеблется от 280 до 400 в мин. АВ узел не может проводить такое количество предсердных импульсов, поэтому в большинстве случаев устанавливается АВ блокада с постоянным (2:1; 3:1) или непостоянным проведением. В типичных случаях ТП желудочковый ритм составляет 1/2 от предсердного (т.е. около 150 в мин).

Лечение пароксизмальной МА (ПМА). Частые, тяжелые приступы МА с симптомами сердечной и коронарной недостаточности должны быть устранены любым путем, в том числе с использованием ЭИТ. Показания к экстренному восстановлению синусового ритма при ПМА следующие: выраженные нарушения гемодинамики; МА на фоне свежего ИМ с нарушением гемодинамики; МА при синдроме WPW.

При более стабильном состоянии больного, когда симптомы МА мало выражены и функция ЛЖ заметно не снижается, с целью перевода тахисистолической формы ПМА в нормосистолическую используют антиаритмики, блокирующие проведение в А-В узле: лучше -- в/в верапамил (10 мг); можно -- в/в дигоксин (0,5 мг), обзидан (5 мг) или кордарон (150-450 мг). После урежения ЧСС, проводят восстановление синусового ритма. Наиболее эффективны в данном случае: хинидин (внутрь), новокаинамид (1 г в/в или 2 г внутрь), ритмилен (150 мг в/в или 300 мг внутрь), ритмонорм (70 мг в/в или 300 мг внутрь), кордарон (300 мг в/в).

Если новокаинамид, хинидин (другие препараты 1 класса) назначать сразу при тахисистолической форме ПМА (без предварительного введения препаратов, блокирующих А-В проведение), то возможно резкое ускорение ЧСС (до 200 в мин и более). Восстановление синусового ритма не показано в следующих случаях: больному более 70 лет; МА сохраняется более 3 лет; выраженная кардиомегалия (ЛП более 45 мм на ЭхоКГ); активного воспалительного процесса в миокарде; брадикардии или МА на фоне А-В блокады; непереносимости хинидина; не леченного тиреотоксикоза.

Алгоритм купирования ПМА:

(Стабильная гемодинамика) (Нестабильная гемодинамика: имеются

 тяжелые гемодинамические нарушения;

урежение ЧСС симптомы острой СН, обмороки;

при высокой исходной приступы стенокардии)

тахикардии

 

ЭИТ

1. Верапамил в/в по 5-10 мг в 1 мин.

 либо:

2. Дигоксин в/в по 0,25 мг (1 мл 025% раствора) за 5 мин. Быстрая дигитализация. Обычно в стационарах вводят строфантин вместе с калий-поляризующей смесью (для усиления поступления К⁺ внутрь клетки): КСl 10 мл 10% раствора + инсулин 6-12 ед. + раствор глюкозы 200 мл 5% + панангин 10 мл.

 либо:

3. Обзидан в/в по 5 мг за 5 мин (особенно показан при МА вследствие симпатических влияний на сердце).

При отсутствии эффекта, через 1 час (и для восстановления синусового ритма)



Новокаинамид 0,5-1,0 г в/в со скоростью 1 мл/мин до получения положительного эффекта, развития побочных проявлений или достижения суммарной дозы в 1000 мг.

 нет эффекта

Повторно Новокаинамид до 4 г в сутки.

Альтернатива:

• Этацизин в/венно 50 мг (+) 100 мг внутрь или

• Кордарон в/венно 300-450 мг (в 1 мл - 150 мг) или

• Флекаинид (орально, сразу 300 мг) или

• Хинидин (орально 1,4 г в сутки) + В-блокаторы.

 нет эффекта через сутки

ЭИТ (дефибрилляция).

Если приступ МА возник на фоне WPW (с высоким риском развития ФЖ), то проводят ЭИТ или вводят: в/в кордарон (300 мг, 5 мг/кг) или ритмилен (150 мг) или новокаинамид (до 17 мг/кг). В этом случае противопоказаны СГ, антагонисты Са ⁺², -АБ (они могут резко повысить ЧСС с последующим развитием выраженных нарушений гемодинамики).

Тактика лечения больных с трепетанием предсердий (ТП) несколько отличается от таковой при ПМА. ТП хуже поддаются купированию (часто прием антиаритмиков только снижает ЧСС, но не нормализует ритма), поэтому основным и эффективным методом лечения является ЭИТ или ЧПЭС. Если состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то ТП переводят в МА и быстро снижают ЧСС (в/в вводят: СГ, -АБ, верапамил, комбинируют СГ с -АБ), чтобы предотвратить развитие коллапса и ПЖТ.

Алгоритм купирования ТП

Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности: АД систолическое менее 90 мм. рт. ст., кардиальная астма (КА), отек легких (ОЛ), обмороки или приступы стенокардии.

 

нет да

 

ЧСС более 150 в мин  ЭИТ (при ее невозможности -- новокаинамид)



Менее 150 в мин



В/в новокаинамид за 10 мин (после предварительного введения 0,5 мг дигоксина или верапамила для снижения ЧСС)



Восстановление ритма

 

есть нет  учащение ритма  ЭИТ



ЧПЭС

Если ЭИТ не дала положительного результата, то в последующем проводят хирургическое разрушение зон re-entry или деструкцию общего ствола пучка Гиса с имплантацией ИВР.

Синдром Морганьи--Адамс-Стокса (МАС) нередко появляется у больных на фоне полной А-В блокаде с ЧСС менее 40/мин и уменьшением МОК. При таком редком ритме повышение УОС не обеспечивает компенсации кровотока, тем более при низкой сократимости миокарда. На этом фоне может развиться острая гипоксия мозга с приступами МАС. Другими причинами синдрома МАС могут быть ФЖ и прекращение импульсации из имплантированного кардиостимулятора.

Клиника синдрома МАС: больной бледнеет, внезапно теряет сознание и падает, возможно появление клонических, а затем тонических судорог. Пульс на сонной артерии исчезает, тоны сердца не прослушиваются, АД не определяется. Позднее лицо становится синюшным, а дыхание шумным и прерывистым. Если приступ не заканчивается в течение 1-2 минут -- наступает клиническая смерть.

Дифференциальный диагноз синдрома М-А-С чаще проводится с:

• Обмороком;

• Синкопальными состояниями при СССУ или пароксизмальных тахикардиях с высокой ЧСС. Основным отличительным признаком будет определение в этих случаях пульса и тонов сердца;

• Асистолией (например, при закрытии митрального отверстия тромбом).

Алгоритм купирования приступа МАС (на фоне А-В блокады):

1. Уложить больного с приподнятыми ногами на 20^о.

2. Ритмичное поколачивать в область грудины.

3. Атропин (с целью повышения ЧСС) -- в/в 0,75-1,0 мг; при необходимости повторно, через 3 мин по 1 мг в/в до получения эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг (0, 04 мг/кг). Обычно атропин эффективен только при проксимальном типе полной А-В блокады (со стабильной ЧСС более 45 в мин).

нет эффекта 

4. Изадрин (изопротеренол) в/в, капельно, 1-10 мкг/мин, (скорость зависит от АД и

ЧСС) в 250 мл 5% раствора глюкозы или электрокардиостимуляция (лучше чрезкожная). Вместо изадрина можно вводить:

• Адреналин (при выраженной брадикардии и гипотонии) в/в, капельно, 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-10 мкг/мин или Допамин (100 мг). Скорость вливания зависит от ЧСС и АД.

• Эуфиллин -- в/в, медленно, струйно 240 (10 мл 2,4% раствора) - 480 мг.

• Алупент -- в/в, капельно, 5-10 мг в 300 мл физиологического раствора (скорость вливания - 20 капель в мин).

В ходе лечения синдрма МАС на фоне А-В блокад нельзя назначать больному препараты калия и гликозиды. Наоборот, этим больным дополнительно дают мочегонные (фуросемид, лазикс, гипотиазид), выводящие калий. Единственным способом лечения больных с хронической А-В блокадой 2-3 ст, сопровождающейся частыми приступами МАС (или предобморочными состояниями со стойкой брадикардией менее 40 в мин, появлением признаков сердечной недостаточности или усиление ее симптомов, уширением QRS более 0,14 с) является имплантация ИВР с разными видами стимуляция желудочков сердца.

ОБМОРОК (синкопальное состояние) -– это острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острым малокровием мозга (снижением более, чем на 50% мозгового кровотока). Для обмороков (Об) характерны: внезапность развития, кратковременность и обратимость. При ОБ отмечается кратковременное расстройство функций вазомоторных центров в ЦНС и периферических рефлексогенных зонах, что приводит к резкому снижению тонуса мелких сосудов, депонированию крови в сосудах брюшной полости и как следствие, -- транзиторной ишемии головного мозга.

Классификация обмороков:

1. Нейрокардиогенные (вследствие неадекватных механизмов вазодилатации):

• вазодепрессорный (самый частый вариант) - снижается АД, но нет брадикардии. Нередко возникает у здоровых лиц в условиях стресса, сильной боли, вида крови, пунктирования полостей тела, духоты;

• кардиоингибиторный (с брадикардией и асистолией);

• их смешанный вариант;

• синокаротидный, из-за повышенной чувствительности каротидного синуса. В норме раздражение каротидного синуса снижает АД на 10-40 мм рт. ст., но у ряда лиц даже незначительное раздражение этой зоны вызывает резкое падение АД. Этот Об возникает чаще у пожилых лиц после резких поворотов головы, ношения тугих воротничков, тугого завязывания галстука.

2. Кардиогенные (чаще всего обусловлены снижением систолического и минутного объемов сердца):

• аритмические -- чаще вследствие тахиаритмии (ФЖ, ПЖТ, СПТ) и реже -- брадиаритмии, из-за полной АВ блокады с приступами М-А-С, СССУ (Об возникает при ЧСС менее 35 в мин или асистолии более 5 с);.

• обструктивные -- из-за препятствия выбросу крови из левого желудочка (аортальный стеноз, в период ФН) или правого желудочка (первичная легочная гипертензия,ТЭЛА, стеноз a.pulmonalis);