шпоры / Дерма шпора 1 (экзамен)

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)-грибковое заболевание кожи. Этиология, патогенез. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез. Клиническая картин а. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3-5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает éîä и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются неэагорешие пятна-псевдолейкодерма. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5-1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы. Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин - 5 г, 8% раствор уксусной кислоты - 35 мл, глицерин -10 мл), 2-5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсона,10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича (см. Чесотка} и другими противогрибковыми средствами в течение 3-7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова. В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

КАНДИДОЗЫ.Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелийсостоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаютсяпочкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошовыдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны кдействию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхностикожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражениепрямым и непрямым контактным путем.Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,цитостатиков, глюкокортикоидов.Классификация:1. Поверхностные:1)слизистых;2)кожи;3)ногтевых валиков и пластинок;2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;3. Висцеральный;4. Вторичные кандидозы;5. Кандидомилиды;КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытияобнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. Призатяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокиеболезненные трещины.Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевыхпромежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процессначинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,не выходит на тыльную поверхность.Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носитассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,появляется боль.D-D с герпетической инфекцией.При герпетической инфекции:- более глубокое поражение;- края очагоыв поражения полициклические;- возникает после переохлаждения .Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиникинет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиесяочажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складкикожи, гиперкератоз.Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенкамолочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожашелушится мелкими чешуйками.Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, принадавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, вследствии отека резко болезненный.Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающихсахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,развитие зуда.Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинаетсяв раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается краснаякайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участкахэритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидныеобразования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятиякоторой открываются вегетации.Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.Клинические формы:1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистаяязыка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудомснимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затемпоявляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминаетмолоко или манную кашу.Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляютсяглубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятнымиощущениями.Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываютсясеро-белой пленкой, после отслоения - эрозии.Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:- чаще в климактерический период;- у занятых в производстве антибиотиков;- при гормональных нарушениях.Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,жидкие выделения с крошковидными хлопьями.ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопиидрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.Естественного постинфекционного иммунитета нет.ЛЕЧЕНИЕ.1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.2)наружная терапия:- при поражении кожи:а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;б)жидкость Кастеллани;в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;г)нитрофунгин с водой 1:1;д)клотримазол (крем, р-р );- при поражении слизистых:а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;в)мази;г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;д) 10% бура на глицерине;- при вульвовагините:а)спринцевание КМпО4, фурацилином;б)мази, содержащие нистатин, леворин;в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

Рубромикоз - наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос. Этиология, патогенез. Возбудитель - Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник - больной человек. Пути передачи см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при элидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах. Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация - стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно - зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу. Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма). Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно - см. Эпидермофития стоп. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара. Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший. Профилактика. Личная - предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная -выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

Фавус (парша) - наименее контагиозное. Возбудитель Инкубационныйпериод 2 недели. Источник инфекции: больной человек (взрослые длядетей), иногда птицы.Клинические формы:1)скутулярная;2)сквамозная;3)импетигиозная;4)инфильтративно-нагоительная;5)трихофитоидная;6)с поражением внутренниъ органов.Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевыепластинки. Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедрениявозбудителя появляется легкая эритема, поверхность приобретаетблюдцеобразную форму, образуется панцирь желтого цвета. Затем процесспереходит на волосы, которые становятся как бы присыпанные мукой, отних исходит специфический амбарный запах.Сквамотозная - плотно сидящие мелкие или крупные чешуйки.Импетигиозная - первичный морфологический элемент гнойные пустулы.Инфильтративно-нагноительная - схожа с аналогичной формойтрихофитии.Трихофитоидная- процесс начинается с эритематозных очагов. Приразрешении на гладкой коже остаются рубцы, ногти желтеют и утолщаются.Диагностика: при микроскопии чешуек - септированный мицелий,внутри волос септированный мицелий, пызырьки воздуха и капельки жира.Лечение такое же как антропонозной трихофитии. За больныминаблюдение до 5 лет.

ЧЕСОТКА - контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже "чесоточных ходов". Возбудитель-чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др. ). Инкубационный период-около 1-2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи. Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заболевания "чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы. Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго). Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании. Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

СЕБОРЕЯ - нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала. Основное значение имеет пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции. Этиология неизвестна. Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами (повышение уровня андрогенов при снижении эстрогенов). Возможно, нервно-эндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи. Клиническая картина. Себорея может развиваться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, но обычно она возникает там, где сальных желез особенно много и ще они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко характеризуются термином "сальная кожа": пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, "черные угри"). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция. Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, "белые угри"). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение. Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пе-ресушивании кожи-кремы "Идеал", "Ромашка"). Для лечения перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь "Себорин". Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

ПЕДИКУЛЕЗ (вшивость)- паразитирование на человеке мелких кровососущих насекомых - вшей. Вши обитают в волосах человека (головная вошь), нательном белье и одежде (платяная вошь), лобковой области и реже на других волосистых частях тела (лобковая вошь). Самка ежедневно откладывает 5-15 яиц (гнид), прочно приклеенных к волосам и белью. Длительность периода развития при температурных условиях, близких к температуре тела, от откладки яиц до созревания -16 дней. Вши передаются от человека к человеку при непосредственном контакте (через одежцу, белье, предметы обихода, щетки и т. д. ). Лобковая вошь часто передается половым путей. Педикулез проявляется кожным зудом в месте укуса вшей, мелкими серовато-голубоватыми пятнами на коже, расчесама, наличием гнид в волосах. В результате инфицирования расчесов могут развиваться гнойничковые заболевания. Головные и платяные вши являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов. Лечение. Для борьбы с педикулезом используют химические средства (см. приложение 6, "Дезинфекционные средства", кипячение белья, обеззараживание одежды в дезинфекционных камерах (либо проглаживание горячим утюгом). Профилактика: соблюдение личной и общественной гигиены (регулярное мытье, смена белья, обеспечение санитарного режима бань, парикмахерских и т. д. ).

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.Это группа дерматозов, обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические - 95%;2)физические;3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.Классификация химических раздражителей.1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,щелочи и тп.)2)факультативыныеа)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочейи тп.);б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочныемасла, деготь);в)вызывающие токсическую меланодермию;г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.2. Обладающие сенсебилизирующим действием1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,Ni, Cr, искусственные полимеры);2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,вызывающие токсидермии (лекарства);3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,тяжелые фракции углеводородов).ПАТОГЕНЕЗ.Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая вкожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.Классификация проф. дерматозов.1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;Б)аллергические проф. дерматозы;- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;Г)дерматокониозы;2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;А)от воздействия механических факторов;- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;Б)от воздействия термических факторов;- ознобление;- отморожение;- ожоги;В)от воздействия лучевых факторов;- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты;Г)электротравма;3.Инфекционной и паразитарной этиологии;А)бацилярные повреждения;- эризипелоид;- сибирская язва;Б)вирусные;- узелки доильщиц;В)дерматозоонозы;Г)микозы.ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи удругих рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи допоступления на работу.2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями илиаллергенами.ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.2)тщательный анализ заболеваемости.3)обработка мест травм.4)предварительные и периодические осмотры работающих.5)санитарно-просветительная работа.6)усовершенствование производства.7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,защитными пастами, мазями.При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен бытьрасследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей неявляются профессиональными.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекаетболее доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,перевод на новое производство.Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта снефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черныеточки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементысинюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшеннойкератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностныерубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.38.

Профессиональные заболевания кожи, вызванные инфекционными возбуди-телями.болезнь Дюринга Герпетиформный дерматоз Относится к группе хронически протекающих заболеваний, основным морфологическим проявлением которых на коже является пузырь. Встречается в любом возрасте -- от грудного до пожилого, содинаковой частотой у лиц обоего пола. У детей имеется доброкачественноетечение и у большинства к периоду полового созревания обычно исчезает.Заболевание обусловлено иммунологической аномалией, связанной с повышеннойчувствительностью к клейковине (белок злаков) и нарушением ее переваривания.Симптомы и течение. Заболевание часто развивается остро, а в дальнейшемпротекает хронически с приступами обострения. Сопровождается общимнедомоганием, повышением температуры, резким зудом или чувством жжения вобласти очагов поражения. Высыпания могут быть на любом участке кожногопокрова, за исключением ладоней и подошв. Иногда в процесс вовлекаютсяслизистые оболочки.Сыпь на коже нередко симметричная, склонная к группировке. В результатерасчесов пузырьков и пузырей возникают эрозии и корки. На их месте потомостаются пятна повышенной пигментации.Распознавание. Помогает проба с йодом, обнаружение большого количестваэозинофилов в содержимом пузыря и периферической крови, а такжегистологические и иммунофлюоресцентные исследования.Лечение. Препаратами сульфонового ряда (ДДС) и его производными, циклами идлительно. Наружное лечение заключается с проколе пузырей и смазываниипораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красителей. На эрозиинакладываются повязки с антибактериальными мазями. В профилактике рецидивовважное значение имеет диета, исключающая продукты из пшеницы и ржи.

ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей. Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки - себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки. Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции. Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др. ). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает. Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.