шпоры / Дерма шпора 1 (экзамен)

ЛЕПРА - инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматикиизвестно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболеераспространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках- самая высокая заболеваемость в Европе.1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.1919 Мицуда - лепроминовая проба.1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидноедействие на МБЛ.1960 Шелпард - методы оценки активности.1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.Классификация.Основные формы:1)туберкулоидная;2)погранично туберкулоидная;3)пограничная;4)погранично лепроматозная;5)лепроматозная.Дополнительные:1)недифференцированая;2)субполярный лепроматоз.У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГоколо 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу ислизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.При выраженной естественной резистентности болезнь может неразвится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .Патоморфология: образуется специфическая гранулема, котораясостоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,плазмоцитов, эпителиоидных клеток.Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокаяестественная резистентность к МБЛ.Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационныйпериод 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на раннихстадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхнихконечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляютсямножественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,с четкими границами, выступающие над кожей, склонные кпериферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетениефункций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаютсявсе виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушениячувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошопальпируются.Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы наранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носамножество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкаярезистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появленияпигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен безчетких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожагладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секрециясальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоковсальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагахпоражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленнозаживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаютсягрубые рубцы. Характерно:- лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых,коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску,нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;- часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты,трофические яхвы).Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, нобляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены,множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушениевсех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая пробаположительна или слабоположительна.Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильнойфомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелкихотверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушениечувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частичносохранен. Лепроминовая проба отрицательна.Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузныеинфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличиемперфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. Внекоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез нестрадает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадениябровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегдаотрицательна.Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженнойрезистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, ноэлементы более четко отграничены, ассиметричны.ДИАГОСТИКА.1)анамнез: были ли контакты с больными;2)клиника;3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;4)функциональные пробы:1% морфина0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, вцентре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляетсяэритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена илиотсутствует.проба на потоотделениепроба никотиновой кислотой- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в нормечерез 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.ЛЕЧЕНИЕ.Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяцапрепараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами.Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительностьлечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории.При остальных типах - 3-8 лет.Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, темлучше прогоноз.Профилактка:- сторгий иполный учет больных;- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -профилактическое лечение;- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лицс отрицательной пробой.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ.Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением ворганизм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем вкожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогеннопоажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формахмокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокругестественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.Способствующие факторы:- нарушение водно-эликтролитного обмена;- нарушение углеводного обмена;- гиповитаминозы;- качественная недостаточность питания.КЛАССИФИКАЦИЯ.1)Lupus vulgaris- плоская- опухолевидная- язвенная- псориазиформная-эксудативная2)бородавчатый tbc кожи3)язвенный tbс кожи4)индуративная эритема Бзена5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко.КЛИНИКА.Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. Укаждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в другихорганах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичныйморфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичныйморфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы,мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцоваяатрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровнымикраями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживаютдлительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возникна рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стекломи обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затемубрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередьтеряются эластические волокна.Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойнойгиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличииот язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. Приразрешении - рубец.Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении инерациональном лечении - малигнизация.ДИФ. ДИАГНОСТИКА.Бугорковый сифилис.- реже локализуется на лице, чаще на нижних конечностях, ягодицах,пояснице- бугорки не сливаются- не появляются на рубцовой ткани- рубцы грубые, четкие.Лейшманиоз.- заболевание эндемично (Ср.Азия, Кавказ)- протекает более остро- наличие узловатых лимфангитов- при микроскопии - лейшмании.Некротические узловатые васкулиты.- протекают более остро- поражаются сосуды дермы.Лепра (туберкулоидный тип).- начинается с появления эритематозных или гипопигментированыхпятен, распологающихся симетрично- появление по периферии узелковых элементов- наличие элементов с бордюрными краями- в очагах поражения нарушаются все виды чувствительности, функциисальных и потовых желез, выпадение пушкового волоса.ЛЕЧЕНИЕ.- длителное, многокурсовое- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду- плоливитаминные комплексы- общецкрепляющие- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены- саноторно-курортное лечениеСпецифическое лечение.В зависимости от степени эффективности:1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в деньрифампицин 0.15 * 3-4 раза в день2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтракапротионамид 0.25 * 3 разастрептомицин 500000 ЕД * 3 разаканамицина сульфат в/м 0.5 * 3 разаканамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разфлоримицина судьфат в/м 1.0 раз в суткициклосерин 0.25 * 3 раза3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 разатибон 0.05 * 3 разаБольной должен получать не менее двух препаратов, при язвенномтуберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее6 месяцев. При язвенном туберкулезе - не менее года. Затемпрофилактические курсы 2 месяца весной и осенью, меняя препаратыбазисного курса каждый раз.Бородавчатый туберкулез - проф. заболевание у лиц, работающих сзараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТпопадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинаетсязаболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красныхполушаровидных, размером с горошину, склонных к переферицескому ростуузловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферииэлементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговыебородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.Как правило, не происходит изъязвления элементов. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез).Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-,подключичной области.1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфическиегранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожанад ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - вцентре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуетсяглубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, послераспада которых образуются очень глубокие язвы, заживающиемостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

ИХТИОЗ - наследственное заболевание, проявляющееся генерализованным нарушением ороговения кожи. Этиология неизвестна. Различают несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутант-ных генов, биохимический дефект которых окончательно не расшифрован. Придают большое значение недостаточности витамина А, эндокринопатиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез). Симптомы, течение. Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз - наиболее частая форма. Наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется сухостью кожи, образованием на ее поверхности чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых случаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных складок и сгибов остается непораженной. На лице шелушение обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возможна дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом, себорейной экземой, бронхиальной астмой. Врожденный ихтиоз выражен уже при рождении ребенка, подразделяется на ихтиоз плода и ихтиозиформную эритродермию. Ихтиоз плода наблюдается редко, наследуется по аутосомно-рецессивномутипу, развивается на III-V месяце беременности. При рождении кожа ребенка покрыта мощными роговыми наслоениями, напоминающими панцирь черепахи или кожу крокодила. Ротовое отверстие растянуто, малоподвижно или, наоборот, резко сужено. Дети часто недоношены и нежизнеспособны. При ихтиозиформной эритродермии кожа при рождении покрыта тонкой сухой желтоватой пленкой, напоминающей коллодий, после отторжения которой обнаруживается стойкая разлитая гиперемия всего кожного покрова (включая кожные складки) и пластинчатое шелушение, степень выраженности которого с возрастом усиливается, а эритродермия ослабевает. булезным эпидермолизом - отсутствуют клетки, стягивающие кожу в единую ткань, при малейшем прикосновении кожа трескается и лопается. ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ - хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета. Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция. Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность. Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10 - 1 5% больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита è (èëè) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита. Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой. Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса. Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка. Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.

СКЛЕРОДЕРМИЯ СИСТЕМНАЯ - хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия - типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1 - 2 года от начала заболевания. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

Злок. Опухоли. Меланома - одна из наиболее злокачественных опухолевых заболеваний человека, бурно метастазирующая по лимфатическим и кровеносным путям. Меланома сравнительно редкое заболевание. В европейских странах заболевает в год 2 человека на 100 000 населения, но в Австралии - 16 человек на 100 000 населения. Первичный очаг опухоли располагается преимущественно (в 90%) в коже на различных ее участках, значительно реже в глазу (7%), на слизистой рта, толстой и прямой кишки (1%), мозговых оболочках. Первичный очаг остается невыявленным - около 2%.Развивается меланома из пигментных клеток - меланоцитов, расположенных в нижнем слое эпидермиса - базальном слое. Существуют еще пигментные клетки -меланофоры, которые не продуцируют пигмент меланин, а накапливают и переносят его, поступающего из меланоцитов, например, при загаре на солнце. Меланофоры не участвуют в развитии меланом. Меланома кожи наблюдается в любом возрасте, но чаще у лиц 30-50 дет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. У женщин преимущественно поражается кожа головы, шеи и нижних конечностей (главным образом голеней), у мужчин - туловище и верхние конечности. У большинства людей на коже имеются родинки (пигментные невусы). Различают врожденные невусы, которые появились в раннем детском возрасте, и приобретенные, возникающие в течение последующей сознательной жизни человека. Меланома развивается у значительно большей половины больных на фоне пигментных невусов (чаще приобретенных), а у четвертой части больных -на неизменной коже. Выявлен ряд факторов, влияющих на возникновение меланом кожи. К ним относятся повышенная солнечная инсоляция преимущественно у людей со светлой, чувствительной к свету кожей, а также однократная или многократная травма пигментных пятен, отмеченная у каждого третьего больного меланомой кожи. Важное значение имеет гормональная стимуляция процесса. Беременность отягощает течение меланомы, ускоряет темп метастазирования. В период полового созревания отмечается заметный рост крупных пигментных пятен кожи. Возвышающиеся над кожей, так называемые папипломатозные пигментные невусы (родинки), часто травмируются одеждой и от этого могут иногда перерождаться в меланому. Эти папииломатозные, часто травмируемые невусы могут быть профилактически экономно удалены хирургическим способом. Такая удаленная родинка должна обязательно подвергнуться гистологическому исследованию с целью исключения возможного начала ее озлокачествления. Удаление доброкачественной родинки совершенно безвредно и легко выполнимо в амбулаторных условиях.

ЛИМФОМЫ (гемодермии - старое).Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярнойсистемы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретаетсистемный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность.Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)1) с медленной прогрессией:а)мономорфная:- трехстадийная форма;- пойкилодермическая форма;- эритродермическая;- пятнисто-инфильтративная;- узелковая;- плазмоцитома;б)полиморфная:- трехстадийная или грибовидный микоз;- узелковая;2) с быстрой прогресией:- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидногомикоза Видали;- лимфосаркома Брока;- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминаетшляпку гриба.1) классическая форма имеет три стадии:а)премикотическая;б)инфильтративно-бляшечная;в)стадия опухоли;2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечениемлимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное).Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозныеочаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшкиангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток).Лечение.Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитииспецифических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретаетраспространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достиженияхороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.