- •Онкологические заболевания органов грудной клетки
- •1.1. Эпидемиология
- •1.2.2. Профессиональные вредности
- •1.3. Предраковые заболевания легких
- •1.4. Профилактика рака легкого
- •1.5. Классификация рака легкого
- •1.5.1. Клинико-анатомическая классификация
- •1.5.3. Международная классификация рака легкого по системе tnm
- •Международная классификация стадий рака легкого (1997 год)
- •1.6. Закономерности метастазирования рака легких
- •1.7. Диагностика рака легкого
- •1.7.1. Принципы диагностики рака легкого
- •1.7.3. Клиническая картина
- •I. Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли
- •II. Симптомы, обусловленные внеторакальным распространением опухоли
- •III. Паранеопластические синдромы
- •1.7.4. Методы первичной диагностики рака легкого
- •I. Центральный рак легкого
- •III. Верхушечный рак Панкоста.
- •1.7.5. Скрытый рак легкого
- •1.7.6. Методы уточняющей диагностики рака легкого
- •1.7.7. Скрининг в диагностике рака легкого
- •1.8. Лечение рака легкого
- •1.8.1. Общие принципы лечения немелкоклеточного рака легкого
- •1.8.2. Хирургический метод
- •1.8.3. Лучевое лечение
- •1.8.4. Химиотерапия
- •1.8.5. Лечение мелкоклеточного рака
- •1.9. Симптоматическое лечение рака легкого
- •1.10. Результаты лечения и прогноз
- •1.11. Контрольные вопросы
- •1.12. Тестовые задания
- •Рекомендуемая литература
- •2.1. Эпидемиология рака пищевода
- •2.2. Анатомия средостения и пищевода
- •2.3. Этиология и патогенез рака пищевода
- •2.3.1. Предрасполагающие факторы этиопатогенеза
- •2.3.2. Предраковые заболевания
- •2.3.3. Аденокарциномные предраки
- •2.4. Классификация рака пищевода
- •2.4.1. Клиническая классификация
- •2.4.2. Международная классификация tnm
- •2.4.3. Японская классификация лимфоузлов
- •2.5. Диагностика рака пищевода
- •2.5.1. Клинические проявления рака пищевода
- •2.5.2. Дифференциальная диагностика заболевания
- •2.5.3. Эндоскопическая диагностика рака пищевода
- •2.5.4. Рентгенодиагностика рака пищевода
- •2.5.5. Дополнительные методы исследования
- •2.5.6. Скрининг в ранней диагностике рака пищевода
- •2.6. Лечение рака пищевода
- •2.6.1. Хирургическое лечение рака пищевода
- •2.6.1.1. Историческая справка хирургии рака пищевода
- •2.6.1.2. Противопоказания к оперативному лечению
- •2.6.1.3. Характеристика доступов в хирургии рака пищевода
- •2.6.1.4. Эндоскопическая хирургия рака пищевода
- •2.6.1.5. Лимфодиссекция при раке пищевода
- •2.6.1.6. Вопросы пластики пищевода
- •2.6.1.7. Прогноз хирургического лечения рака пищевода
- •2.6.1.8. Результаты хирургического лечения рака пищевода
- •2.6.2. Лучевая терапия рака пищевода
- •2.6.3. Химиотерапия рака пищевода
- •2.6.4. Комбинированное лечение рака пищевода
- •2.6.5. Паллиативное лечение рака пищевода
- •2.7. Контрольные вопросы
- •2.8. Тестовые задания
- •Рекомендуемая литература
- •3.1. Анатомия и физиология средостения
- •3.2. Классификация опухолей и кист средостения
- •3.3. Характеристика опухолей средостения
- •3.3.1. Опухоли тимуса
- •I. Органоспецифические опухоли вилочковой железы.
- •II. Органонеспецифические опухоли вилочковой железы.
- •3.3.2. Неврогенные опухоли средостения
- •I. Неврогенные опухоли из собственно нервной ткани.
- •II. Неврогенные опухоли из оболочек нервов.
- •3.3.3. Мезенхимальные опухоли средостения
- •I. Опухоли волокнистой соединительной ткани.
- •II. Опухоли жировой ткани.
- •III. Мезенхимальные опухоли из сосудов.
- •VI. Опухоли из гладкомышечной ткани.
- •V. Опухоли из нескольких тканей мезенхимальной природы.
- •3.3.4. Опухоли из лимфоретикулярной ткани
- •3.3.5. Опухоли из нескольких тканей, смещенных в средостение
- •3.4. Характеристика кист средостения
- •I. Врожденные кисты средостения.
- •II. По локализации:
- •3.5. Клиника опухолей средостения
- •3.5.1. Объективные признаки опухолевых образований средостения
- •3.5.2. Осложнения, вызываемые опухолями средостения
- •3.6. Диагностика опухолей средостения
- •3.6.1. Рентгенодиагностика
- •3.6.2. Компьютерная томография в диагностике опухолей средостения
- •3.6.3. Узи в диагностике опухолей средостения
- •3.6.4. Эндоскопическая и морфологическая диагностика опухолей средостения
- •3.6.5. Необходимый минимум обследования
- •3.6.6. Дифференциальная диагностика
- •3.7. Лечение опухолей средостения
- •3.7.1. Хирургическое лечение
- •3.7.2. Типы оперативных вмешательств
- •3.7.3. Выбор оперативного доступа
- •Основные принципы выбора оперативного доступа при новообразованиях средостения
- •3.7.4. Выбор объема операции
- •Основные принципы выбора объема операции при новообразованиях средостения
- •3.7.5. Особенности хирургической техники
- •3.7.6. Хирургическое лечение синдрома компрессии
- •3.7.7. Лечение злокачественных лимфом
- •3.8. Контрольные вопросы
- •3.10. Рекомендуемая литература
- •Ошибки в клинической онкологии: Руководство для врачей / Под ред. В.И.Чиссова, а.Х.Трахтенберга. – м.: Медицина, 2001. – 544с. Тестовые задания для самопроверки знаний Вариант I
- •Вариант II
- •Матрицы ответов к заданиям в тестовой форме для самопроверки знаний Модуль 1. Рак легкого
- •Модуль 2. Опухоли пищевода
- •Матрицы ответов к итоговым тестам Вариант 1.
- •Глоссарий
- •Интернет ресурсы
- •Онкологические заболевания органов грудной клетки
- •644043 Г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. 23-05-98
3.7.6. Хирургическое лечение синдрома компрессии
Особенности анестезиологического пособия. Оперативное вмешательство и анестезиологическое пособие у пациентов с клиническим и субклиническим синдромом компрессии органов средостения могут сопровождаться осложнениями на этапах ввода в наркоз, поддержания анестезии и послеоперационного периода.
Наибольшую опасность представляют компрессия дыхательных путей и острая сердечно-сосудистая недостаточность, которые выступают основными причинами летальных исходов таких оперативных вмешательств.
Анатомо-патофизиологические особенности. На степень выраженности медиастинальной компрессии, помимо непосредственного давления опухоли или кисты, оказывают влияние другие физические и физиологические факторы. Прежде всего, это внутригрудное давление, которое у бодрствующего пациента постоянно колеблется в умеренных пределах соответственно фазам дыхания. Затем это экскурсии диафрагмы, которые оказывают в какой-то степени «присасывающее» действие и таким образом способствуют смещению образования книзу. Кроме того, в вертикальном положении тела такое же стремление создает и сила тяжести. Полагают, что определенное воздействие на патофизиологические взаимоотношения в средостении оказывает в таких случаях и тонус мускулатуры грудной клетки. Благодаря равнодействующей всех этих сил у больных с явлениями медиастинальной компрессии формируется на какое-то время более или менее выраженная компенсация. Когда возможности этой компенсации исчерпаны, развивается полномасштабная клиническая картина одного из вариантов синдрома медиастинальной компрессии: тяжелое нарушение венозного оттока, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Когда пациент с компенсированной медиастинальной компрессией оказывается на операционном столе в условиях общей анестезии, патофизиологическая картина мгновенно и кардинально меняется:
Горизонтальное положение тела изменяет направление действия силы тяжести и устраняет этот компонент «тяги книзу». Выключение спонтанного дыхания в условиях миорелаксации устраняет диафрагмальный компонент этой «тяги» и компенсирующее действие мускулатуры грудной клетки.
На фоне искусственной вентиляции легких значительно возрастает амплитуда перепадов внутригрудного давления.
Результатом является практически мгновенный срыв сложившейся компенсации или субкомпенсации. Уже на этапе вводного наркоза образование «вклинивается» в верхние отделы средостения, где находятся, в частности, магистральные вены и трахея. В считанные минуты, а иногда и секунды, бурно нарастают признаки грубого нарушения венозного оттока от головы и верхней половины тела пациента. Нередко в подобной ситуации столь же внезапно и быстро нарастает компрессия дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности. Если сдавление наступает на уровне дистальной трети трахеи, ее бифуркации и главных бронхов (именно так чаще всего и бывает), то дыхательная недостаточность не может быть устранена искусственной вентиляцией легких.
В дальнейшем на фоне неизбежной гипоксической гипоксии, продолжающихся перепадов внутригрудного давления, пролонгированной миорелаксации быстро наступает отек тканей средостения, усугубляющий сдавление его органов. Исход этого процесса, если его не прервать, как правило, бывает неблагоприятным. В зарубежной литературе неоднократно описаны трагические случаи гибели пациентов при попытке проведения общей анестезии на фоне массивных образований средостения, не диагностированных до операции.
Критерии анестезиологического риска. В настоящее время нарушения венозного оттока в системе верхней полой вены и другие виды медиастинальной компрессии при отсутствии угрожающей жизни компрессии дыхательных путей не рассматриваются как противопоказания к операции и общей анестезии. Компрессия дыхательных путей требует дифференцированного подхода.
Существуют три группы показателей тяжести компрессии дыхательных путей: 1) клиническая картина дыхательной недостаточности, 2) косвенный функциональный показатель функция внешнего дыхания и 3) непосредственный показатель степень окклюзии просвета трахеи. Ряд клинических признаков и показателей функции внешнего дыхания во многих наблюдениях не соответствует степени сдавления дыхательных путей и степени риска общей анестезии, поскольку изменения этих признаков и показателей могут быть обусловлены фоновой патологией и непосредственным сдавлением легкого или его бронхов. В качестве критериев безопасности анестезии при компрессии дыхательных путей приняты:
1) клинические признаки: одышка в покое и ортопноэ;
2) пиковая объемная скорость выдоха;
3) степень сдавления трахеи по данным лучевой и/или эндоскопической диагностики.
В настоящее время критериями безопасности эндотрахеального наркоза считаются:
1) отсутствие одышки в покое и ортопноэ;
2) пиковая объемная скорость выдоха более 50% должной;
3) просвет трахеи в зоне наибольшего сдавления более 50% должного.
При соблюдении всех этих трех условий эндотрахеальный наркоз не сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми осложнениями. Менее ясен вопрос о тактике при низких показателях внешнего дыхания и степени сдавления трахеи. Существуют не вполне четкие и определенные рекомендации применять масочный наркоз в условиях спонтанного дыхания у больных с умеренным стенозом трахеи и умеренно сниженными показателями внешнего дыхания. В случае резкого стеноза трахеи и выраженной дыхательной недостаточности рекомендуют ограничиваться местной анестезией. Кроме того, все эти рекомендации относятся к диагностическим операциям. Опыт хирургической декомпрессии средостения в условиях тяжелой дыхательной недостаточности невелик и по сей день не подвергался глубокому анализу. Эта проблема ждет своего решения.
Типичные трудности анестезиологического пособия у больных с синдромом медиастинальной компрессии сводятся к следующему перечню:
1) нарастание блока в системе верхней полой вены;
2) нарастание компрессии дыхательных путей;
3) техническая сложность интубации трахеи вследствие ее девиации.
Нарастание клинических признаков синдрома верхней полой вены при всем своем кажущемся драматизме не должно вызывать больших опасений. Коллатеральный венозный отток через системы непарной, полунепарной и позвоночных вен обеспечивает компенсацию в достаточной мере для предотвращения необратимых изменений центральной нервной системы. Однако следует учитывать, что развитие блока верхней полой вены существенно ограничивает возможности введения любых препаратов в подключичную вену или вены верхних конечностей, обычно избираемые для внутривенной инфузии. Быстрая массивная трансфузия в таких условиях невозможна. Таким образом, анестезиолог лишается возможности эффективно воздействовать на больного. Поэтому во всех случаях, когда предполагается синдром верхней полой вены или хирургические манипуляции на этой вене, целесообразно обеспечить доступ к системе нижней полой вены. Лучше всего катетеризировать бедренную или подвздошную вену.
Нередко одно только изменение положения больного на столе, а именно перевод его в позицию Фовлера (поднять головной конец стола на 35-45 градусов), помогает снизить степень венозного блока. В дальнейшем, если осуществляется хирургическая декомпрессия средостения, синдром верхней полой вены устраняется полностью. Если декомпрессия и не достигается, в послеоперационном периоде постепенно наступает компенсация венозного оттока.
Гораздо опаснее критическое возрастание компрессии дыхательных путей в ходе уже начавшейся анестезии. Изменение положения тела позволяет купировать это осложнение далеко не во всех случаях. Искусственная вентиляция легких неэффективна, если интубационная трубка находится выше уровня окклюзии. В качестве временной меры можно под контролем фибробронхоскопа провести интубационную трубку за зону стеноза, если последний обусловлен сдавлением извне, этот маневр обычно удается сравнительно легко. Дальнейшее будет зависеть от полноценности хирургической декомпрессии. Альтернативным методом является бужирование трахеи с последующим стентированием (эндопротезированием). Летальность при этом подходе, по данным литературы, достигает 7%. В случае трудностей при интубации трахеи можно применить для этой цели бужирование ригидным бронхоскопом, после чего возможно проведение инжекционной ИВЛ, или интубировать трахею на фибробронхоскопе.
Особенности хирургической тактики. Малые диагностические оперативные вмешательства биопсии периферических метастазов или имплантатов в условиях синдрома медиастинальной компрессии всегда могут быть осуществлены под местной анестезией. Применение в таких условиях общей анестезии диктует необходимость если не радикальной операции, то, как минимум, полноценной декомпрессии средостения. В противном случае вероятность неблагоприятного исхода весьма велика.
Анализ исходов оперативных вмешательств, выполненных в ведущих торакальных клиниках, показывает, что при сравнительно невысоких общих показателях послеоперационной летальности и частоты осложнений (3,0 и 7,0% соответственно) при эксплоративных вмешательствах эти цифры составили соответственно 29,4 и 23,5%. Что касается синдрома медиастинальной компрессии, то эксплоративные операции сопровождались 40% летальностью. Этот же показатель при декомпрессивных операциях составляет 4,8%.
Таким образом, в случае обширного прорастания окружающих структур, магистральных сосудов, компрессии органов средостения наиболее безопасны декомпрессивные операции, наименее эксплоративные. Показания к комбинированным радикальным вмешательствам при обширном прорастании опухолями средостения окружающих органов нуждаются в дальнейшем изучении и уточнении. Резекция пораженных опухолью магистральных вен с восстановлением политетрафторэтиленовыми протезами немедленно устраняет симптомы нарушения венозного оттока, не сопровождается специфичными осложнениями и может выполняться как этап декомпрессивных и комбинированных радикальных вмешательств. Хирургическое иссечение медиастинальных лимфом имеет ряд преимуществ и при внимательном выборе объема операции может выполняться без летальности, с незначительным количеством осложнений.
В ситуации катастрофического нарастания синдрома медиастинальной компрессии спасти положение может только немедленная полостная операция - радикальное удаление образования или, как минимум, полноценная хирургическая декомпрессия средостения. Из этих же соображений мы считаем противопоказанными эксплоративные операции: коль скоро при наличии образования средостения вскрыта грудная клетка, образование должно быть удалено полностью или резецировано в достаточной мере для устранения компрессии. Примером опасности неполной декомпрессии средостения может служить следующее наблюдение.
Способы устранения синдрома верхней полой вены. Декомпрессия крупных вен показана в случае сдавления их извне без прорастания стенок. Это наиболее благоприятное, хотя не всегда возможное, вмешательство на магистральных венах. Тромбэктомия с последующим ушиванием стенки сосуда показана при внутрисосудистых опухолевых тромбах. Поражение стенки сосуда при этом обычно минимально, и в обширной резекции вены необходимости нет.
Обходное шунтирование системы верхней полой вены с нижней полой применяется в качестве паллиативной меры для устранения синдрома верхней полой вены при нерезектабельных опухолях. Протезирование магистральных вен в случае их опухолевой инвазии с окклюзией оправдано немедленным и надежным устранением симптомов нарушения венозного оттока и небольшим риском осложнений и летальности даже в тех случаях, когда полное хирургическое устранение опухоли невозможно. Реконструкция верхней полой или обеих плечеголовных вен после их иссечения обеспечивает полное восстановление венозного оттока. Для этой цели в большинстве случаев применяется аллопластика. Оптимальным аллопротезом считается армированный сосудистый протез типа «Гортекс» с политетрафторэтиленовым внутренним покрытием, весьма эффективно препятствующим тромбообразованию. Протезирование аутовеной технически более сложно вследствие большого диаметра магистральных вен средостения. Для восстановления одной из плечеголовных вен при сохранном проксимальном отрезке верхней полой можно использовать транспонированную непарную вену.
Способы устранения компрессии дыхательных путей. Этот вопрос на сегодняшний день остается нерешенным. Как уже отмечалось, компрессия дыхательных путей наиболее фатальный вариант синдрома медиастинальной компрессии, сопровождающийся высокой летальностью при всех лечебных подходах. Экстренная лучевая терапия без предварительной морфологической диагностики, предпринимаемая в подобных случаях в ряде клиник, весьма ограничивает возможности последующего уточнения гистологического диагноза, принципиально важного для выбора оптимальных схем химиолучевой терапии. Кроме того, лучевая терапия эффективна не во всех случаях, а критическая окклюзия дыхательных путей с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью попросту не оставляет времени для проведения этого лечения. Стентирование и эндопротезирование дыхательных путей в настоящее время становится в развитых странах стандартным подходом к лечению компрессии дыхательных путей, обусловленной образованиями средостения. К его преимуществам относят:
1) меньшую инвазивность по сравнению с полостным оперативным вмешательством;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей в длительные сроки благодаря жесткой конструкции стента или эндопротеза.
Тем не менее летальность, связанная с этой процедурой в условиях дыхательной недостаточности, достигает 7%.
Хирургическая декомпрессия. Окклюзия трахеи и бронхов при образованиях средостения в большинстве случаев обусловлена не их прорастанием, а сдавлением извне. Обширные полостные хирургические вмешательства на фоне клинически выраженной медиастинальной компрессии, по данным литературы, считаются крайне рискованными. Однако опыт показывает, что хирургическая декомпрессия может сопровождаться меньшей летальностью, чем стентирование и эндопротезирование. При таком щадящем подходе риск связан в основном с начальными этапами наркоза и операции, после устранения окклюзии дыхательных путей вентиляция немедленно стабилизируется. В то же время декомпрессия средостения имеет ряд преимуществ:
1) устраняется не только окклюзия, но и ее причина;
2) не требуется длительного нахождения инородного тела в просвете дыхательных путей;
3) значительно редуцируется источник опухолевой интоксикации;
4) обеспечивается полноценная морфологическая диагностика;
5) облегчается задача послеоперационной адъювантной терапии.
То есть, в случае окклюзии дыхательных путей, обусловленной преимущественно сдавлением извне, целесообразна срочная хирургическая декомпрессия средостения. Стентирование или эндопротезирование можно с успехом применять для временного обеспечения проходимости дыхательных путей с целью подготовки декомпенсированного пациента к полостной операции. Следует отметить, что, хотя в мире и существует определенный опыт подобных вмешательств, лечебная тактика при опухолях средостения с компрессией дыхательных путей нуждается в дальнейшем обосновании и уточнении.
Положение в значительной мере осложняется, если окклюзия дыхательных путей обусловлена массивным эндотрахеальным прорастанием опухоли. Декомпрессии средостения в такой ситуации недостаточно, и методом выбора становится стентирование после реканализации просвета трахеи или главных бронхов путем эндоскопического удаления (эксцизии, электрокоагуляции, фото- или криодеструкции) опухолевой ткани. Перспективы протезирования. Можно предполагать, что пути решения этой проблемы лежат в области пластики трахеи.
В настоящее время в ведущих трансплантологических клиниках мира уже накоплен определенный опыт трансплантации трахеи, который, по-видимому, со временем будет расширяться. Проблема, однако, будет заключаться в сроках обеспечения такой операции. Как известно, подбор донора - более или менее длительный процесс, в котором немалую роль играет элемент случайности. Но окклюзия дыхательных путей, осложненная дыхательной недостаточностью, требует немедленных действий. Этот далеко не простой во всех отношениях вопрос могла бы разрешить аллопластика трахеи. Однако возможность протезирования трахеи искусственными материалами предстоит вначале уточнить экспериментальным путем; в настоящее время какие-либо сведения о таких работах в литературе отсутствуют.