1. Образование мочи

   1. Ультрафильтрация – это пассивный процесс, обеспечивающийся разностью диаметра между приносящей и выносящей артериолой.

   2. Реабсорбция - активно реабсорбируются все пороговые вещества (Na, Ca, Mg, Gl, вода) с помощью специальных переносчиков

   3. Секреция - Большинство веществ, подлежащих выведению из организма, поступают в мочу за счет активного транспорта в почечных канальцах. К таким веществам относятся ионы H+ и К+, мочевая кислота и креатинин, лекарственные вещества.

2. Экскреция нелетучих продуктов обмена;

3. Регуляция водно-солевого обмена: поддержание объема циркулирующей жидкости, рН, кислотно-щелочное состояние;

4. Обезвреживание токсических продуктов метаболизма, ксенобиотиков;

5. Эндокринная функция:

   1. Почки являются местом образования:

      1. эритропоэтина (контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. Секреция эритропоэтина стимулируется при гипоксии) и

      2. кальцитриола (образуется в почках из кальцидиола путем гидроксилирования по С-1, контролирует обмен кальция).

   2. Образование ренина - в клетках ЮГА в ответ на понижение АД, ренин попадает в кровь и активирует ангиотензиноген ->ангиотензин 1 -> ангиотензин 2 (это мощный вазоконстриктор)

3. Почему при сахарном диабете развивается дислипопротеидемия? Дислипопротеинемия – это изменения концентраций липопротеидов в плазме (сыворотке) крови, характеризующиеся их повышением, снижением или практически полным отсутствием. Наиболее распространены гиперлипопротеидемии с повышением уровней ХС и ТАГ.

1. У больных сахарным диабетом образовавшийся в печени цитрат (из ацетилКоА и ОА) не способен распадаться в ЦТК из-за гипоксии (гемоглобин гликозилирован и повышего сродство к кислороду). Поэтому, выходя из митохондрий он расщепляется на свои исходные соединения. Цитоплазматический ацетилКоА может использоваться для синтеза ВЖК, но для синтеза ВЖК необходимо карбоксилирование, но фермент угнетается контринсулярными гормонами и весь ацетилКоА идет на синтез ХС – гиперХСемия.

2. У больных сахарным диабетом повышена конфентрация ВЖК (т.к. контринсулярные гормоны усиливают липолиз ТАГ и из-за дефицита инсулина ВЖК не попадают в кл.) способствует их проникновению в цитоплазму гепатоцитов. Но использования ВЖК с энергетической целью не растет, т.к. они не могут преодолеть мембрану митохондрий (из-за дефицита инсулина нарушена работа переносчика - карнитиновой системы). И накапливаясь в цитоплазме клеток, жирные кислоты используются в липогенезе (жировое перерождение печени), включаются в ЛПОНП и выделяются в кровь- гиперТАГемия

4. Изобразите схематически, как из аспартата получить гиалуроновую кислоту?

5. При избытке каких гормонов развивается гиперазотемия? Гиперазотемия – это повышенное содержание ахотсодержащих соединений (мочевина, креатин, креатинин, мочевая кислота, индикан) в крови, нормальное кол-во остаточного азота крови = 25 – 40 мг (???) . Виды гиперазотемии:

1. Ретенционная:

   1. Почечная – из-за неполного выведения азотсодержащих метаболитов (при поражении клубочкового и канальцевого аппарата, н-р, гломерулонефрит)

   2. Внепочечная – из-за уменьшения кровоснабжения почек ( тромбоцитоз почечных артерий, сниж АД.)

2. Продукционная – усиленный распад тканевых белков (лейкозы, ранения, инфекц. зб.)

Гиперазотемии способствуют:

1. Кортизол (ГКС) – угнетают проницаемость клеток-мишеней для аминокислот и катаболизм (распад) белков => гиперазотемия

2. Адреналин – замедляет поступление аминокислот в кл, стимулирует распад белка.

6. Нормальная картина показателей обмена желчных пигментов (в крови, в моче, в кале).

1. Кровь

2. Моча – в норме желчных пигментов нет. L-уробилин

3. Кал

№ 17.

1. Роль печени в обмене витаминов.

1. Соли жёлчных кислот - ответственны за всасывание липовитаминов (А, Д, Е, К, F).

2.Все жирорастворимые и многие из гидровитаминов (В₁₂, фолиевая кислота, В₁, В₆, РР и др.) способны депонироваться в печени.

3.Особая роль этого органа заключается в том, что в нём происходит активация витаминов:

а) фолиевая кислота с помощью витамина С восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК);

б) витамины В₁ и В₆ фосфорилируются в тиаминдифосфат и пиридоксальфосфат соответственно;

в) часть каротинов преобразуется в витамин А под влиянием каротиндиоксигеназы;

г) витамин Д подвергается первому гидроксилированию на пути получения гормона кальцитриола;

д) окислившийся витамин С восстанавливается в аскорбиновую кислоту;

е) витамины РР, В₂, пантотеновая кислота включаются в соответствующие нуклеотиды (НАД⁺, НАД⁺Ф, ФМН, ФАД, КоА-SH);

ж) витамин К окисляется, чтобы в виде своего пероксида служить коферментом в созревании (посттрансляционной модификации) белковых факторов свёртывания крови.

4.В печени синтезируются белки, выполняющие транспортные функции по отношению к витаминам. Например, ретинолсвязывающий белок (его содержание уменьшается при опухолях), витамин Е-связывающий белок и т.д.

5.Часть витаминов, в первую очередь жирорастворимых, а также продуктов их преобразований выделяется из организма в составе жёлчи.

2. Почему при сахарном диабете развивается ацидоз? Ацидоз – это патологическое состояние, при котором происходит cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Виды: метаболический и респираторный.

В норме НАДН + Н отдает протоны в БО, а при сахарном диабете гипоксия => НАДН + Н накапливается, а гликолиз идет, окисленных форм все меньше, а протоны грозят ацидозом => НАДН + Н отдает протоны в лактатДГ-ю реакцию, образуется лактат (из ПВК). В клетке нарушено использование ПВК, т.к. гипоксия (страдает окислительное декарбоксилирование) и контринсулярные гормоны (угнетает карбоксилазу) => идет накопление ПВК и синтезируется много лактата – гиперлактоацидемия.