Глазничные осложнения воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух
Глазничные осложнения в виде инфильтративного или флегмонозного воспаления мягких тканей орбиты развиваются вследствие острых и обострения хронических воспалительных процессов в придаточных пазухах. Чаще они возникают при поражении клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи, реже - верхнечелюстной и клиновидной. Иногда осложнение выражается в том, что суживаются поля зрения на один или оба глаза, ухудшается зрение.
Переходу инфекции из пазухи в глазничную область способствует как анатомическое положение глазницы, так и ряд анатомических сообщений, через которые в полость носа проходят сосуды и нервы. Реже распространение воспаления осуществляется через врожденные незаращения (дегисценции). Возможен как контактный, так и гематогенный путь проникновения инфекции в глазницу.
Особого внимания заслуживают патологические изменения глазницы и глазного яблока, выражающиеся в смещении как стенки, так и глаза. Это смещение происходит в результате давления на них со стороны придаточной пазухи носа опухолью (рак, саркома, остеома), а также при кистозных растяжениях пазух при закрытии выводных отверстий (пиоцеле, мукоцеле).
Симптоматика. Ведущими признаками при глазничных осложнениях острого фронтита являются ограничение подвижности и смещение глазного яблока книзу, а также боль в глазнице. Предпосылкой такой картины бывает субпериостальный абсцесс, возникающий в верхнемедиальном углу глазницы. Верхнее веко обычно ограничено в движении, гиперемировано и припухшее. Хронический фронтит чаще приводит к периостату, сопровождающемуся отеком и инфильтрацией мягких тканей передней и глазничной стенок пазухи. Обычно при возникновении свища и улучшении оттока эти явления исчезают.
Наиболее тяжелые осложнения со стороны глазницы и глаза наблюдаются при воспалении решетчатого лабиринта. У детей до 7 лет эти осложнения развиваются при переходе инфекции из передних клеток решетчатого лабиринта. Ведущим симптомом в этом случае будет экзофтальм, появляющийся как следствие ретробульбарной флегмоны или абсцесса. В этот момент резко усиливается боль в области глаза, инфильтрация распространяется на верхнее и нижнее веки, конъюнктиву. При самопроизвольном вскрытии флегмоны под кожей боль стихает.
Воспаление в задних клетках решетчатого лабиринта и клиновидной пазухе, распространяясь на глазницу, приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения, увеличению скотомы и т. д. Верхнечелюстная пазуха редко бывает причиной глазничных осложнений; лишь развитие поднадкостничного абсцесса верхней стенки пазухи может вызвать образование ретробульбарной флегмоны.
Диагностика. Основывается на осмотре больного, включая исследование придаточных пазух (рентгенография), определение остроты и полей зрения, данных исследований крови и мочи, результатах общего обследования. Важным дифференциально-диагностическим признаком риногенных нарушении зрения служит проба с тампоном, смоченным 5% раствором кокаина и введенным в средний носовой ход под раковину на 2 ч на стороне поражения. Наступающее при этом улучшение зрения свидетельствует о вовлечении в процесс пазух.
Лечение. При риносинусогенных глазничных осложнениях только хирургическое с одновременной общей противовоспалительной терапией. Вскрытие придаточных пазух носа, особенно клеток решетчатого лабиринта у детей, следует производить наружным подходом.
РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Риногенные внутричерепные осложнения возникают в результате проникновения инфекции из носа и придаточных пазух в полость черепа. По сравнению с отогенными их значительно меньше. В настоящее время очень редки риногенные абсцессы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также своевременным оказанием помощи при хронических процессах в носу и придаточных пазухах. Такую же редкость представляет риногенный менингит. Из всех риногенных процессов чаще встречается поражение пещеристого синуса.
Наиболее частой причиной риногенных осложнений являются гриппозные заболевания носа и придаточных пазух. Из других инфекций следует отметить скарлатину, корь, рожу и т. д. В посеве гноя из носа или придаточных пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение микрофлоры из воспалительного очага в полости носа и придаточной пазухи с микрофлорой интракраниального процесса, развившегося на почве этого очага.
Известно, что в основе возникновения острых респираторных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную реактивность тканей; в результате создаются условия, при которых вирус легко воздействует на нервно-регуляторные механизмы слизистой оболочки полости носа. Впоследствии возникает повышенная проницаемость для инфекции соединительнотканных структур. На такой основе развивается острый синуит. Дальнейшее прогрессирование заболевания может привести к нарушению гематоэнцефалического барьера и развитию внутричерепного процесса.
В 75% случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25% – острого. В отношении частоты источника инфекции мнение большинства авторов созвучно. Первое место принадлежит лобной пазухе, второе - решетчатому лабиринту, третье - верхнечелюстной и четвертое - клиновидной пазухе.
Возникновению внутричерепного осложнения при хроническом синуите предшествуют обычно продромальный период, недомогание, головная боль, повышение температуры и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является головная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление. Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и его придаточных пазух, играющими существенную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.
Пути распространения инфекции из придаточных пазух в полость черепа. Близость придаточных пазух носа к полости черепа позволяет считать контактный путь распространения инфекции наиболее частым; при этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок. В настоящее время существует определенное мнение, что подобный путь проникновения инфекции имеет место чаще всего при обострениях хронического гнойного воспаления, при этом ворота внедрения находятся обычно в зоне наиболее выраженного очага.
В отношении возможности распространения инфекции через дегисценции существуют разноречивые мнения; вместе с тем, если такая возможность существует, она не играет большой роли. Значительное влияние на возникновение риногенных осложнений оказывает состояние естественных отверстий придаточных пазух. В результате нарушения оттока из пазухи вначале возникает диффузное воспаление слизистой оболочки пазухи, затем появляется синдром ретенционного процесса и уже, как правило, после этого возникает внутричерепное осложнение.
При контактном пути распространения инфекции может возникнуть пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах развивается чаще всего разлитой гнойный менингит. Абсцедирование в мозговой ткани при контактном пути распространения инфекции развивается медленно в отличие от развития абсцесса при проникновении ее сосудистым путем.
Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль; при этом в переносе инфекции вены принимают основное участие.
Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе носовой полости и при хирургических вмешательствах в этой области. Распространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отличается молниеносным течением и, как правило, ранее приводил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь в основном через тончайшие анастомозы пери- и эпиневральных оболочек обонятельного нерва.
Риногенный серозный менингит возникает довольно редко у взрослых, несколько чаще у детей и является осложнением воспалительного процесса в лобной, решетчатой, верхнечелюстной и клиновидной пазухах. В результате раздражения мягкой мозговой оболочки (arachnoidea и pia mater encephali) токсинами значительно усиливается продуцирование цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под большим давлением, но остается внешне малоизмененным и стерильным. Повышенное внутричерепное давление обусловливает появление соответствующей неврологической симптоматики. В отличие от риногенного гнойного менингита серозная форма его протекает более благоприятно.
Риногеный гнойный менингит развивается при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе придаточных пазух (лобная, решетчатая, клиновидная) вследствие того, что инфекция может проникнуть в полость черепа и вызвать гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки. Известны случаи возникновения гнойного менингита при травме ситовидной пластинки в момент внутриносовой операции, при переломах основания черепа. В этих случаях инфекция распространяется по периневральным лимфатическим путям волокон обонятельного нерва.
При риногенном гнойном менингите происходит усиленная продукция цереброспинальной жидкости, в силу чего повышается внутричерепное давление, что обусловливает обычно диффузную головную боль. Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере распространяется на головной мозг и черепные нервы. Такое обширное поражение центральной нервной системы и обусловливает появление определенной симптоматики наряду с характерными признаками менингита.
При гнойном менингите, как правило, регистрируются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, высокая температура тела постоянного типа. В выраженных случаях заболевания обычно выявляется верхний и нижний симптомы Брудзинского. Диагностически достоверным признаком является изменение цереброспинальной жидкости – увеличение в ней количества клеток и содержания белка. При пункции ликвор вытекает частыми каплями или струей. Биохимические и микроскопические показатели идентичны таковым при отогенном гнойном менингите. Однако прогноз при риногенном воспалении менее благоприятен, чем при отогенном. Лечение заболевания заключается в срочном радикальном хирургическом вмешательстве на воспаленных пазухах с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную и дегидратационную терапию, спинномозговые пункции.
Риногенный арахноидит является либо исходом лептоменингита с развитием рубцов и кист паутинной оболочки, либо первичным фиброзно-пластическим процессом в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме. Наиболее часто арахноидит сопровождает этмоидит, сфеноидит, гайморит, реже – фронтит.
Клиническая картина. Складывается из общемозговых симптомов, очаговых знаков и изменений ликвора. Наиболее характерна клиника арахноидита с оптохиазмальным синдромом. Головная боль в этих случаях бывает как диффузной, так и локализованной в лобно-офтальмической или затылочной областях.
Она может быть постоянной, тупой, усиливающейся при обострениях арахноидита, но может иметь и характер невралгии с иррадиацией в лоб и переносье. Иногда головная боль сопровождается тошнотой, рвоты обычно не бывает, очень редки менингеальные симптомы, выраженные нерезко.
Диагностика. Основное значение имеют выявление изменений полей зрения, остроты зрения и изменений на глазном дне. При люмбальной пункции почти всегда определяется высокое ликворное давление до 350–400 мм вод. ст. при норме 100–200 мм вод. ст. Состав ликвора бывает либо гидроцефальным (0,099 %о белка), либо белок повышен умеренно (от 0,36-0,49 до 0,66 %о). Количество клеток обычно не увеличено.
Диагноз риногенного арахноидита основывается на установлении связи между заболеванием пазух и развитием нарушения со стороны зрения. При дифференциальной диагностике с опухолью гипофиза, арахноидэндотелиомой следует учитывать рентгенологические изменения области турецкого седла.
Значительную помощь в ранней диагностике риногенных арахноидитов оказывают пневмоэнцефалография, электроэнцефалография и эхоэнцефалография.
Лечение. Терапевтическая тактика при риногенном арахноидите складывается из хирургической ликвидации очага воспаления в носу или придаточных пазухах и активной медикаментозной противовоспалительной и дегидратационной терапии. В ряде случаев показано лечение в неврологическом или нейрохирургическом стационарах.
Абсцессы лобной доли мозга. Наиболее частым источником инфекции является лобная пазуха, реже – решетчатый лабиринт; остальные придаточные пазухи имеют меньшее значение. Абсцедирование обычно возникает при остром или обострении хронического воспаления в пазухах. Форма, расположение и величина риногенного абсцесса мозга непостоянны, поскольку задняя стенка лобной пазухи – основной путь распространения инфекции – варьирует в расположении, размерах и отношении к лобным долям.
Местные симптомы характеризуют в основном особенности течения воспаления в пазухах: отек век, больше верхнего, отек и гиперемия конъюнктивы, наличие экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи. Эти симптомы более выражены при остром, чем при хроническом фронтите, и наблюдаются в острой стадии образования абсцесса мозга, значительно уменьшаясь в поздней стадии, когда общие симптомы в виде умеренного повышения температуры, небольших изменений крови однотипны для абсцессов мозга всех локализаций (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Когда наступает инкапсуляция абсцесса, изменения в спинномозговой жидкости характеризуются умеренным повышением давления; часто встречается плеоцитоз до нескольких сотен клеток в кубическом миллиметре, при этом больше нейтрофилов; обычно увеличивается содержание белка. Более выраженный плеоцитоз, увеличение содержания в ликворе сахара и хлоридов, появление микробов свидетельствуют о присоединении менингита.
Общемозговые симптомы при лобных абсцессах, кроме головной боли, характеризуются главным образом раздражительностью, сонливостью, частыми сменами настроения с переходом от веселья к грусти, неадекватным поведением. В части случаев эти симптомы можно объяснить внутричерепной гипертензией, но иногда они могут быть расценены как очаговые симптомы поражения лобной доли. К очаговым симптомам следует отнести и наблюдающуюся эйфорию, неадекватность поведения, дурашливость. Никогда не наблюдается нистагма, нарушений обоняния, изменений статики и походки.
Более обычными очаговыми симптомами для абсцессов лобной доли являются судороги, парезы и зрачковые нарушения. Судороги носят характер фокальных, джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и при прогрессировании заболевания распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечность; в далеко зашедшей стадии заболевания могут наблюдаться и общие судорожные припадки с фокальным началом.
Лечение риногенного абсцесса мозга только хирургическое, предусматривающее санацию источника воспаления, дренирование абсцесса. В послеоперационном периоде показана массивная антибиотико и дегидратационная терапия