1

Двс синдром в акушерстве

Система гемостаза - это совокупность функционально-морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения и вместе с тем поддерживающих кровь в жидком состоянии преимущественно внутри сосудов.

Различают первичный и вторичный гемостаз.

Первичный - сосудисто-тромбоцитарный, микроциркуляторный гемостаз.

Этот тип гемостаза обеспечивает остановку кровотечения из сосудов системы микроциркуляции (терминальные артериолы, мета-артериолы, истинные капилляры и венулы).

Сразу после травмы сосуда в ответ на боль происходит его спазм. Уже в первые 3-10 секунд после повреждения сосудистой стенки происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к краям повреждённого эндотелия и коллагеновым волоконцам (в присутствии фактора Виллебрандта).

Под влиянием АДФ, которая выделяется из поврежденного сосуда при гемолизе эритроцитов, тромбоциты склеиваются друг с другом (наступает их агрегация).

В результате адгезии и начальной агрегации тромбоцитов из них выделяются:

2. серотонин,

3. адреналин,

4. АДФ (собственная АДФ тромбоцитов).

Это реакция высвобождения первого порядка. Адреналин и АДФ, а также находящиеся в плазме ионы Са и Мg, фибриноген и другие плазменные факторы усиливают агрегацию тромбоцитов. Серотонин, адреналин и норадреналин поддерживают спазм сосудистой стенки. Серотонин повышает чувствительность системы микроциркуляции к адреналину и норадреналину, что приводит к преходящему замедлению кровотока в месте повреждения.

Наряду с процессами адгезии и агрегации тромбоцитов из поврежденных тканей и эндотелия сосудов выделяется тканевой тромбопластин (Ш), при его взаимодействии с УП, 1У, Х и Х1 факторами, а затем и с протромбином (П), образуется тромбин.

Следов тромбина недостаточно для свертывания крови, но благодаря ему начинаются важные реакции первичного гемостаза: тромбин действует на агрегаты тромбоцитов, переводит обратимую агрегацию в геобратимую. Необратимая агрегация сопровождается реакцией высвобождения второго порядка, вследствие которой возникают:

2. гидролазы,

3. АДФ в высокой концентрации,

4. вазоактивные вещества – серотонин, адреналин, норадреналин.

Благодаря воздействию этих веществ формируется белый тромбоцитарный или первичный тромб. После его образования прекращается кровотечение из сосудов микроциркуляции.

Таким образом, гемостаз в сосудах микроциркуляции осуществляется в основном клеточными (эндотелием, тромбоцитами) и сосудистыми факторами. Свёртывающая система крови не успевает включиться в полном объёме, а следы тромбина, обеспечивающие необратимую агрегацию, появляются вследствие быстрой активации тканевого тромбопластина ( внешний путь образования протромбиназы). Для остановки кровотечения в крупных сосудах первичного тромба недостаточно, необходимо образование красного тромба.

Система свертывания крови. Вторичный гемостаз.

Формирование красного кровяного тромба, которым заканчивается надёжный гемостаз, обусловлено функцией системы свёртывания крови, осуществляющей “вторичный гемостаз”.

Единая система свёртывания крови, являясь компонентом гемостаза, делится на две функциональные системы: свёртывающую и противосвёртывающую.

Свёртывание крови – сложная ферментативная реакция, в которой принимают участие соединения, находящиеся:

• в плазме,

• в форменных элементах крови,

• в различных тканях.

Плазменные факторы обозначаются римскими цифрами, международная номенклатура факторов свертывания крови выглядит следующим образом:

I	Фибриноген	Белок глобулярной природы, образуется в печени. Увеличение его концентрации при беременности с максимумом перед родами бесспорно.
II	Протромбин	Гликопротеид плазмы крови, образуется в печени при участии витамина “К”. Снижается при нарушении функции печени, на основании этого можно судить о состоянии печени, снижается при недостаточности витамина “К”. Скорость свёртывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40%.
III	Тканевой тромбопластин	Термостабильный липопротеид. В большом количестве содержится в лёгких, тканях мозга, сердце, кишечнике, матке, эндотелии сосудов, при повреждении которых поступает в кровь.
IV	Ионы Са	Необходимы во всех трёх фазах свёртывания крови, способны связывать гепарин, благодаря чему свёртывание крови может ускориться, тормозят фибринолиз
V	Проакцелерин	Лабильный фактор, Ас-глобулин, образуется в печени, от витамина “К” не зависит.
VI	Активная форма V	Исключён из употребления.
VII	Проконвертин	Синтезируется в печени в присутствии витамина “К”, относится к глобулинам.
VIII	Анти- гемофильный глобулин (АГГ).	АГГ относится к гликопротеидам. Место синтеза точно не установлено, но предполагается, что синтезируется в печени, селезёнке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках. В крови этот фактор циркулирует в виде комплекса из трёх субъединиц, обозначаемых: - VIII-К – коагулирующая единица, - VIII-АГ – основной антигенный маркёр, - VIII-ф.Виллебрандта, связанный с VIII-АГ. Считают, что VIII-ф. Виллебрандта регулирует синтез коагулирующей субъединицы АГГ.
IX	Фактор Кристмаса	Антигемофильный глобулин В. Относится к В-2-глобулинам. Образуется в печени в присутствии витамина “К”.
X	Фактор Стюарт-Прауэра	Гликопротеид, вырабатывается в печени в присутствии витамина “К”. Уровень Х-фактора тесно связан с протромбиновым временем.
XI	Плазменный предшественник тромбопластина (РТА).	Гликопротеид, синтезируется в клетках ретикулоэндотелия, активируется фактором Хагемана.
XII	Фактор контакта или Хагемана	Место синтеза неизвестно.
XIII	Фибрин-стабилизирующий фактор, фибриназа.	В-2-гликопротеид, определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, почках, лёгких, мышцах, плаценте.
	Фактор Флетчера	Плазменный прекалликреин, открыт в 1965 году, связывает внутреннюю и внешнюю системы активации фактора Х.
	Фактор Фитцджеральда-Фложе-Вильямса	Высокомолекулярный кининоген.

Тромбоциты – из них выделен ряд соединений, принимающих участие в свёртывании крови и фибринолизе, а также влияющих на тонус кровеносных сосудов, они обозначаются арабскими цифрами и носят название тромбоцитарных факторов:

Тр. фактор 1	Идентичен У фактору плазмы, ускоряет переход протромбина в тромбин, принимает участие в образовании протромбиназы.
Тр. фактор 2	Ускоряет переход фибриногена в фибрин.
Тр. фактор 3	Тромбоцитарный тромбопластин, липопротеид, содержащий фосфолипид, принимает участие в формировании протромбина, имеет первостепенное значение для нормальной скорости образования полноценной протромбиназы.
Тр. фактор 4	Антигепариновый фактор, связывает гепарин.
Тр. фактор 5	Связывающий фактор тромбоцитов, идентичен фибриногену. Усиливает адгезию и тем самым определяет первичный гемостаз.
Тр. фактор 6	Тромбостенин, белковое вещество, благодаря которому осуществляется ретракция кровяного сгустка.
Тр. фактор 7	Идентичен плазменным факторам VII или Х.
Тр. фактор 8	Антифибринолизин.
Тр. фактор 9	Фибрин-стабилизирующий фактор.
Тр. фактор 10	Серотонин, вазоконстрикторный фактор.
Тр. фактор 11	Аденозин-дифосфат (АДФ), обеспечивает агрегацию тромбоцитов и полноценность первичного гемостаза.

Эритроциты – в настоящее время доказано, что в них содержится большое количество факторов свертывания, обнаруженных в тромбоцитах:

• тромбопластический,

• антигепариновый,

• фибриноген эритроцитов,

• фибринстабилизирующий,

• активаторы фибринолиза.

Лейкоциты – за последние годы установлено, что им принадлежит роль в осуществлении микроциркуляторного гемостаза, в них обнаружены факторы, участвующие как в образовании, так и в растворении кровяного сгустка.

Тканевые факторы – в сосудистой стенке обнаружены вещества ускоряющие и замедляющие свёртывание крови, влияющие на её фибринолитическую активность:

• тромбопластин – в интиме и адвентиции сосудов,

• конвертиноподобное – в интиме,

• антигепариновое – во всей стенке сосудов,

• васкулокиназа – способствует переводу фибриногена в фибрин в отсутствии тромбина,

• антитромбопластический,

• комплекс антитромбинов,

• активаторы фибринолиза,

• ингибиторы фибринолиза,

• фибринстабилизирующий.