72) Тип Плоские черви (лат. Plathelminthes)

Свиной (вооруженный) цепень (лат. Taenia solium)

Паразит млекопитающих. В качестве промежуточных хозяев использует свиней, собак, зайцев, кроликов, верблюдов и человека. Окончательный хозяин — только человек. В зависимости от стадии жизненного цикла, на которой происходит заражение, свиной цепень вызывает у хозяина тениоз (заражение на стадии личинки) или цистицеркоз (заражение на стадии яйца).

Строение

В отличие от бычьего невооружённого цепня, у свиного на сколексе имеется в дополнение к четырём присоскам двойной венчик крючьев, служащий для лучшего закрепления червя в кишечнике хозяина. Стробила меньшего размера, чем у бычьего цепня, достигает в длину 2—3 м. Зрелые членики отделяются по 5—6 штук и выходят с испражнениями, не проявляя активных движений. Промежуточный хозяин свиного цепня — домашние или дикие свиньи, также им может быть и человек.В гермафродитном членике 3-х дольчатый яичник.В зрелом членике от 7 до 12 пар боковых ответвлений матки.Зрелый членик,отрываясь,неподвижен.

Яйцо округлое,с двойной оболочкой и радиальной исчерченностью между оболочками.

Финна-цистицерк.

Клиника: Общая интоксикация организма продуктами жизнедеятельности цепня, рвота, боли в брюшной полости, аллергия, анемия кожи, одутловатость, механическое поражение стенки эпителия кишечника, механическая непроходимость кишечника.

Профилактика: Для ликвидации источника возбудителя тениоза необходимо выявить всех больных. Показана дегельминтизация путем проведения полного курса лечения до выделения сколекса. Фекалии необходимо обеззараживать свежегашеной известью. Больные должны строго соблюдать правила личной гигиены и мыть руки, особенно перед едой. Пастбища необходимо охранять от загрязнения фекалиями. Уборные надо сооружать капитально, проводить в них дезинфекцию и дезинсекцию. Исключить возможность доступа к уборным животных, а к уходу за животными не привлекать носителей тений.

Географическое распространение и эпидемиология. Тениоз распространен в районах развитого свиноводства. В СНГ тениоз встречается в Украинской, Белорусской, Казахской респ., в Прибалтийских республиках и других районах.

Цистицеркоз — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей.

Этиология. Эпидемиология

Жизненный цикл T. solium.

Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium).

Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня с загрязненными продуктами, через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с крючьями и присосками.

Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.

Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистицеркозом при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия).

[править]

Патогенез

При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.

[править]

Цистицеркоз головного мозга

Голова Свиного цепня

Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Ликворная гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией.

Лечение

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое.