1. Роль рнк и днк в передаче наследственной информации. Основные этапы: транскриция, процессинг, трансляция.

Значение нуклеиновых кислот очень велико. Особенности их химического строения обеспечивают возможность хранения, переноса в цитоплазму и передачи по наследству дочерним клеткам информации о структуре белковых молекул, которые синтезируются в каждой клетке. Белки обуславливают большинство свойств и признаков клеток.

Существуют два типа кислот: ДНК и РНК.

ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) — биологический полимер, состоящий из двух полинуклеотидных цепей, соединенных друг с другом. Мономеры, составляющие каждую из цепей ДНК, представляют собой сложные органические соединения, включающие одно из четырех азотистых оснований: аденин (А) или тимин (Т), цитозин (Ц) или гуанин (Г), пятиатомный сахар пентозу — дезоксирибозу, по имени которой получила название и сама ДНК, а также остаток фосфорной кислоты. Эти соединения носят название нуклеотидов.

РНК (рибонуклеиновая кислота), так же как и ДНК представляет собой полимер, мономерами которого служат нуклеотиды. Азотистые основания те же самые, что входят в состав ДНК (аденин, гуанин, цитозин), четвертое — урацил — присутствует в молекуле РНК вместо тимина. Нуклеотиды РНК содержат вместо дезоксирибозы другую пентозу — рибозу. В цепочке РНК нуклеотиды соединяются путем образования ковалентных связей между рибозой одного нуклеотида и остатком фосфорной кислоты другого.

Известны двух — и одно цепочечные молекулы РНК. Двухцепочечные РНК служат для хранения и воспроизведения наследственной информации у некоторых вирусов, т.е. у них выполняется функции хромосом. Одноцепочечные РНК осуществляют перенос информации о последовательности аминокислот в белках от хромосомы к месту их синтеза и участвуют в процессах синтеза.

Экспрессия генов — реализация информации, записанной в генах, осуществляемой в два этапа: транскрипция, трансляция.

Транскрипция — синтез РНК с использованием ДНК в качестве матрицы. В результате возникает 3 типа РНК: матричная (мРНК), рибосомная (рРНК), транспортная (тРНК).

Стадии транскрипции:

1). Инициация — образование нескольких начальных звеньев РНК.

2). Элонгация — продолжается дальнейшее расплетение ДНК и синтез РНК по кодирующей цепи.

3). Терминация — когда полимераза достигает терминатора (точки отсчета транскрипции), она немедленно отщепляется от ДНК, локальный гибрид ДНК-РНК разрушается и новосинтезированная РНК транспортируется из ядра в цитоплазму. Транскрипция заканчивается.

Трансляция — синтез полипептидной цепи с использованием мРНК в роли матрицы. В трансляции участвуют все три основных типа РНК: м-, р -, тРНК. мРНК является информационной матрицей; тРНК «подносят» аминокислоты и узнают кодоны мРНК; рРНК вместе с белками образуют рибосомы, которые удерживают мРНК, тРНК и белок и осуществляют синтез полипептидной цепи.

Процессинг - совокупность биохимических реакций, при которых пре-РНК укорачиваются, подвергаются химическим модификациям, в результате которых образуются зрелые РНК. В этом процессе участвует четвертый тип РНК — малая ядерная РНК (мяРНК).

2. Токсоплазма. Систематика, морфология, цикл развития, пути заражения. Лабораторная диагностика, профилактика.

ТОКСОПЛАЗМА, Тип Protozoa (простейшие), Класс (Sporozoa) Cпоровики. Вид: Toxoplasma gondii -. От 6 до 90% людей в различных peгионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии разви­тия. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4-7x2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органои­ды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микро­скоп обнаруживается особое образование - коноид, служащий для прикре­пления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными; хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии. Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиапьные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слия-ния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных услови-ях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.

Спорозоиты или трофозоиты (эндозоиты) токсоплазмы проникают в организм промежуточного хозяина чаще всего через рот. В нижних отделах тонкого кишечника они внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размножаются путем деления надвое. Затем с током лимфы достигают регио­нарных лимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают в кровь и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цито-плазму. Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют ложную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и грофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирова­ния иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются ис­тинные цисты - это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина, покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов.

Источниками инвазии при токсоплазмозе являются: 1) кошки, выде-ляющие во внешнюю среду ооцисты; 2) дикие и домашние животные и пти-цы; 3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные могут выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, око-лоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.

Способы заражения. 1) Алиментарный - через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). женшины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла: трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный - при контактах с кошками (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных через поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ заражения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточ-ной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный-заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период паразитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7 - 7,5 на 1000 новорожденных.

Лаб диагностика токсоплазмоза основывается на использовании иммунологических методов. иногда удается обнар паразитов в мазках крови, пунктатах лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил лич­ной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо тер­мически обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил раздел­ки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного ток­соплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от шрязнения выделениями инвазированных животных.

№70

1. Генетический полиморфизм человечества: масштабы, факторы формирования. Значение генетического разнообразия в прошлом, настоящем и будкщем человечества (медико-биологический и социальный аспекты).

Генетический полиморфизм – (наследственное разнообразие), это сохранение в генофонде популяций различных аллелй одного и того же гена в концентрации, превышающей по наиболее редкой форме 1%. Это разнообразие поддерживается отбором, но создается мутационным процессом. Ест.отб. в этом случае может иметь 2 механизма: отбор против гомозигот в пользу гетерозигот и отбор гетерозигот в пользу гомозигот.

Адаптационный полиморфизм возникает в том случае, когда в различных, но закономерно изменяющихся условиях среды отбор благоприятствует разным генотипам. У человека редок, чаще Балансированный полиморфизм. Усиливает гетерозиготазацию, а значит устойчивость организмов к факторам среды. Ген разнообр приводит к фенотип разнообр. Наиболее значительно оно по белковому составу, например по ферментам в ген системе человека 30% локусов имеют разнообр гены. Значение балансполиморф в том, что он поддерживает беспредельную генетическую гетерогенность популяции, обеспечивает ген индивид каждого человека.

Для медицины изучение балансированного полиморф представляет особую важность в связи с тем, что во-первых проявляется неравномерность распределения наслед заболеваний в популяциях, во-вторых различается степень предрасположенности к болезням, в-третьих отмечается индивид характер течения болезни и разная её тяжесть; в-четвертых имеет место различная ответная реакция на леч. мероприятия.