Билет 23.

1.Этиология и патогенез опухолей. Изменения наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации.Виды канцерогенов.Предопухолевые процессы.Значения курения в развитии опухолей.

Опухоль - патологический процесс,характеризующийся бузудержным размножением (ростом) клеток,при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата.

Этиология (каузальный генез)

4 основные теории:

1.Вирусно-генетическия теория-решающая роль в развитии неоплазм онкогенные вирусы.Сущность этой теории заключается в представлении об интеграции геномов вируса с генетическим аппаратом клетки,т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки,которая превратится в опухолевую.Онкогенные вирусы могут быть ДНК- или РНК-содержащими. Среди экзогенных вирусов в этиологии опухоли имеет значение герпесоподобный вирус Эпстайна-Барра,вирус герпеса,вирус гепатитв В (рак печени).Так же обнаружены эндогенные вирусы,относящиеся к онковирусам.Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома,но при определенных воздействиях они способны вызвать опухоль у человека.

2.Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ. Развитие опухоли может быть связано во многих случаях с воздействием канцерогенных веществ. Особое внимание привлекают химические канцерогены, самыми активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматичсекие амины и амиды, нитросоединения. Химические канцерогены могут быть и эндогенного происхождения. Среди них велика роль метаболитов триптофана и тирозина. К химическому канцерогенезу примыкает дисгормональный канцерогенез. Имеет место быть нарушения гормонального равновесия. Дисбаланс тропных гормонов рассматривается как пусковой механизм канцерогенеза. Велико значение эстрогенов.

3. Дизонтогенетическая теория. Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4.Полиэтилогическая теория отдает значение разнообразным факторам (физ, хим, вирусные, паразитарные, дисгормональные) в возникновении опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток.

При опухолях наблюдается клеточный и тканевой атипизм. Клеточный атипизм выражается в полиморфизме или мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, появлении множества митозов. Патология митоза: в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления, что и определяет нерегулируемый рост опухоли.

Среди предопухолевых изменений выделяют фоновые изменения,проявляющиеся дистрофией, атрофией, склерозом, гиперплазией, метаплазий и дисплазией. Предраковые состояния делят на облигатный и факультативный предрак. Облигатный предрак, почти всегда заканчивается развитием рака,чаще связан с наследственным предрасположение. полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз.

К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы,дисэмбриоплазии.

Длительное и упорное раздражение слизистой оболочки табачным дёгтем часто приводит к раковому превращению клеток слизистой оболочки бронхов.

2. ВИЧ-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.

ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.

Источниками инфекции являются больной человек, находящийся в периоде инкубации и в любом периоде заболевания, и вирусоносители. Наибольшие концентрации ВИЧ наблюдаются в крови, спинно-мозговой жидкости и сперме. В меньших концентрациях вирус обнаружен в слюне, грудном молоке, слезах, секрете влагалища. Механизм передачи ВИЧ реализуется естественными путями (посредством полового контакта, внутриутробного заражения) и искусственными (парентерально через кровь и необеззараженный медицинский инструментарий).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов.

Структурные компоненты вируса, обладая различными антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов. Вирус обладает выраженной антигенной изменчивостью.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК вируса снимается ДНК-копия, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно и передается ее потомству. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов).

Выделяют несколько периодов заболевания:

1.Инкубационный период зависит от путей и характера заражения, величины дозы, первоначального состояния иммунной системы, может длиться от нескольких недель до 10-15 лет.

Симптомов заболевания нет, но у некоторых отмечается лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов.

2.Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов. В основе лежит гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией л/у.

3.Пре-СПИД-лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, потеря массы тела. Наклонность к появлению вторичных инфекций. Длится несколько лет.

4.Длится около 2 лет. Период СПИД. Оппортунистические инфекции и опухоли,истощение и деменция.

Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекции и опухолей.

Билет 27.

1.Раки мочеполовых органов: классификация,частота,основные морфологические проявления,исходы,значения.

Рак мочеполовых органов

Опухоли бывают следующие.

1. Рак матки топографически делится на рак шейки матки и тела матки. Рак шейки матки может быть неинвазивным и инвазивным. Различают рак во влагалищной части шейки матки (растет экзофитно и рано изъязвляется) и рак цервикального канала (имеет эндофитный рост). Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железисто_плоскоклеточный рак шейки

матки; также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитное разрастание в виде цветной капусты или полипа на широком основании. Опухоль склонна к распаду и изъязвлению. Гистологически имеет вид аденокарциномы.

2. Рак яичек является следствием озлокачествления эпителиальных серозных или муцинозных опухолей и имеет вид бугристого узла различного размера.Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком.

3. Рак молочной железы микроскопически представлен узловатой и диффузной формами, а также раком соска и соскового поля (рак Педжета).Для узлового рака характерен узел различного диаметра, который может быть плотным и пронизанным белесоватыми прослойками, а может быть мягким и сочным на разрезе и легко распадаться.Диффузный рак охватывает практически всю железу, вплоть до кожи, образуя раковую язву.

По гистологическому строению различаются:

1) неинфильтративный рак молочной железы (внутридольковый и внутрипротоковый);

2) инфильтрирующий рак (протоковый, дольковый, болезнь Педжета).

4. Рак предстательной железы. Железа увеличена в размерах,плотная, бугристая, на разрезе состоит из переплетающихся тяжей фиброзной ткани, между которыми расположена раковая ткань серо-желтого цвета. Микроскопически рак имеет строение аденокарциномы, реже недифференцированного рака.

2.ИБС: причины, проявления, исходы, значение.

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, характеризующаяся абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология и патогенез. Непосредственные причины: длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий, психоэмоциональное перенапряжение. Патогнетеические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, мужской пол.

Классификация:

• Ишемическая дистрофия миокарда развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза. Миокард дряблый и бледный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Микроскопически. Расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстиция. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.

Осложнением чаще является ОСН и причина смерти.

• Инфаркт миокарда – ишемичекий некроз сердечной мышцы, как правило, ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.