Почечная ( ренальная) гипертензия
Причины: воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит) или сочетанное воспаление паренхимы почек и почечных лоханок - пиелонефрит; сужение почечных артерий или инфаркт почки, поликистоз почек, диабетический нефросклероз, ренинома (юкстагломерулома или синдром Робертсона-Кихары, т.е. первичный ренинизм).
Основные факторы патогенеза ренальной гипертензии: нарушение регуляции экскреции натрия и воды с задержкой натрия и с увеличением объема внеклеточной жидкости; нарушение сбалансированного образования и секреции почками сосудо-суживающих (ренин-ангиотензиновая система) и сосудорасширяющих (калликреин-кининовая и простагландин-образующая системы) веществ, способных генерали-зованно или местно увеличить тонус артериол и мелких артерий с увеличением ОПС. Различают реноваскулярную и ренопаренхиматозную гипертензию.
Реноваскулярная гипертензия - это следствие врожденного (фибромускулярная гиперплазия магистральных артерий почек, аномалии развития аорты, сдавление почечных артерий) или приобретенного( атеросклеротический стеноз, тромбоз и эмболия почечных артерий, панартериит - распространенное воспаление почечных артерий, нефроптоз - опущение почки) поражений магистральных почечных артерий. Под действием этих причин развивается ишемия почек и уменьшается амплитуда пульсаций почечной паренхимы.
Это вызывает стимуляцию ЮГА почек и активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАC) c образованием ангиотензина-2. Ангиотензин-2 является самым мощным вазоконстриктором и значительно увеличивает ОПС и АД. Кроме того, ангиотензин-2 стимулирует клубочковую зону коры надпочечников и увеличивает высвобождение альдостерона - "вторичный гиперальдостеронизм". Альдостерон вызывает задержку натрия и эквимолярного количества воды в дистальном нефроне. Это способствует повышению АД и сохранению на высоком уровне, увеличивая также вазопрессорную чувствительность гладких мышц сосудов. Ангиотензин-2 также облегчает освобождение норадреналина в постганглионарных симпатических нейронах, вызывая сокращение мезангиальных клеток почечных клубочков и уменьшая скорость и объем клубочковой фильтрации. Ангиотензин-2 действует на мозг и увеличивает потребление воды, стимулируя "центр жажды". Он увеличивает секрецию АКТГ и вазопрессина, а также действует на нейроны, находящиеся в околожелудочковом пространстве мозга (циркумвентрикулярные органы)-нейрогипофиз, ареа пострема, субфорникальный орган и сосудистый орган терминальной пластинки. Действие ангиотензина-2 на "ареа пострема" вызывает прессорный эффект, тогда как действие на остальные нервные образования приводит к жажде с усиленинем потребления воды (дипсогенное действие), задержкой жидкости и увеличением объема внеклеточной жидкости.
Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия возникает также как следствие активации РАС (вторичный гиперальдостеронизм). Иногда при этом не наблюдается активация РАС, но увеличивается объем циркулирующей крови на фоне задержки натрия и воды с увеличением объема внеклеточной жидкости - олигоцитемическая гиперволемия. Нарушается также образование вазодилататорных веществ, например, брадикинина и простагландинов, и нарушается способность почек инактивировать вазопрессорные вещества.
Ренальная гипертензия при синдроме Робертсона-Кихары - первичный ренинизм - следствие избыточного образования ренина c артериальной гипертензией, вторичным гиперальдостеронизмом, гипокалиемией и гиперренинемией.