1. Гипертрофия ЛП: двугорбый, широкий зубец Р в 1,11,аVL, V , (Р-mitrale).

2. Гипертрофия ПЖ: отклонение ЭОС вправо; возрастание зубца R в правых грудных отведениях; смещение вниз интервала ST и зубца Т в тех же отведениях.

3. Весьма характерно возникновение мерцания предсердий: отсутствие зубца р, наличие f-волн, разные интервалы r-r.

ФКГ – признаки На верхушке высокая амплитуда 1 тона, там же после II тона – тон открытия МК и диастолический шум. Эхо КГ 1 Однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади).2 Снижается скорость раннего диастолического закрытия передней створки.3 Низкая амплитуда движения передней створки клапана.4 Полость ЛЖ не расширена, хорошо лоцируется расширенный ПЖ.

Клиническое течение

1 период – компенсация клапанного дефекта ЛП. Больные производят впечатление здоровых людей, жалоб нет.2 период – легочная гипертензия и гиперфункция ПЖ. Одышка, сердцебиение, кровохарканье, отек легких.3 период – правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Тяжесть, тупые боли в правом подреберье, отеки, асцит. Лечение Единственное средство лечения – митральная комиссуротомия (разделение спаек м/д створками клапана) или трансплантация искусственного клапана. Лекарственная терапия заключается в лечении сердечной недостаточности, нарушений ритма, профилактике тромбоэмболий.

2. В отделение поступил больной 20 лет с жалобами на перебои сердечной деятельности, одышку, отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье. С 12 лет страдает ревматизмом, лечился в стационаре. Перебои ощущает в течение полугода. Бледен, цианотичный румянец. Шейные вены набухшие. Пульс аритмичный, пониженного наполнения, 90 в минуту. Границы сердца увеличены вверх и вправо, ритм неправильный, ч.с.с. на 20 в 1 минуту чаще, чем пульс. I тон хлопающий, диастолический шум на верхушке. Печень на 5 см выступает из-под края реберной дуги, болезненная при пальпации. Отеки на голенях.

А. Ваш диагноз? Ревматический миокардиосклероз Митральный стеноз ХСН 11Б

Б. План обследования? ЭКГ, Рентген Эхо КГ ФКГ + можно катетеризация и ангиография

В. Оцените стадию сердечной недостаточности? Классификация хронической сердечной недостаточности(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935) / стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемос­тью) // стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое

Период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения

Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

Г. Какой дополнительный тон можно выслушать в данном случае? Аускультация 1 тон на верхушке усилен (хлопающий) в связи с тем, что во время диастолы крови в ЛЖ поступает меньше, поэтому к началу систолы мышца ЛЖ менее растянута кровью, более расслаблена, что дает ей возможность сокращаться более быстро и энергично. На верхушке также выслушивается тон открытия митрального клапана тотчас вслед за 11 тоном. Он связан с ударом тока крови о склерозированные, не до конца отошедшие к стенкам ЛЖ створки МК. ТОМК появляется ч/з 0,08 –0,11 сек после 11 тона, и чем короче этот интервал, тем более выражен МС. Хлопающий 1 тон в сочетании со 11 тоном и ТОМК создает на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию – ритм перепела. При высоком давлении в ЛА во 11 м/р слева от грудины выслушивается акцент 11 тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов ЛА и аорты. К характерным аускультативным симптомам при МС относится диастолический шум на верхушке сердца, вследствие прохождения крови через суженное отверстие. Этот шум наиболее интенсивен в начале диастолы (протодиастолический) и в конце диастолы (пресистолический), т. к. именно в эти периоды скорость кровотока через суженное отверстие максимальная. Шум обычно выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца, однако может проводиться в левую подмышечную впадину. ТОМК и диастолический шум на верхушке лучше слышны в положении больного на левом боку и после небольшой ФН. Иногда над легочной артерией (11 м/р слева от грудины) выслушивается диастолический шум, связанный с относительной недостаточностью ее клапанов, вследствие гипертензии в малом круге и дилатации легочной артерии (шум Грехема-Стилла).

3. У больного резкая одышка в покое, отеки ног. Выраженный цианоз. Яремные вены расширены, набухшие. Определяется положительный венный пульс. Пальпируется сердечный толчок. Границы сердца увеличены вправо. При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается систолический шум .

А. О каком поражении сердца можно думать?

Б. Какие размеры печени должны быть у этого больного? увеличенны

В. Какова наиболее вероятная звучность I тона в данном случае?

Г. Что произошло с границами абсолютной сердечной тупости? Расширение в право

Недостаточность 3сторчатого клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы ПЖ в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из правого желудочка в правое предсердие.

ЭТИОЛОГИЯ И ГЕМОДИНАМИКА

Трикуспидальная регургитация наиболее часто возникает вторично в результате расширения правого желудочка, что возможно в различных ситуациях при пора­жении левой половины сердца (например, при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии). Этот порок может также развиться при рев­матизме, инфекционном эндокардите, травме, карциноидном синдроме. Гемодинамика Не полное закрытие АВО -----к возврату в систолу ПЖ в ПП+ одновременно ПП наполняется обычным кол-ом крови ----расширение. В период диастолы увеличенный объем крови перемещается в ПЖ -----расширение Однако по­скольку давление крови в малом круге кровообращения ниже, чем в большом, выброс в лёгочную артерию происходит более легко и степень регургитации обычно несколько меньше, чем в левой половине сердца.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Характерное проявление недостаточности трёхстворчатого клапана — систо­лический шум у левого края грудины в нижней её части Появ­ление шума связано с обратным током крови через правое предсердно-желу-дочковое отверстие в период систолы правого желудочка. Усиление шума на вдохе объясняется увеличением притока крови к правым отделам сердца, что увеличивает кровоток через это отверстие. Часто наблюдают пульсацию в эпигастральной области и области абсолютной тупости сердца. Характерно на­личие мерцания предсердий. Застойных явлений в лёгких при этом пороке в случае его изолированного течения не бывает. Характерно появление значительного застоя в большом круге кровообращения. Яремные вены на шее расширены, при этом увеличе­на волна с и на флебограмме (при выраженной недостаточности появляется даже волна су, . На ЭКГ, помимо мерцания предсердий, выяв­ляют признаки увеличения правого желудочка. Допплеровское исследование позволяет обнаружить регургитацию крови через правое предсердно-желудоч-ковое отверстие.

Прогноз при недостаточности трёхстворчатого клапана определяется харак­тером основного заболевания и тяжестью его течения.

Шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка проводится немного вправо Систолический шум убывающего характера или лентовидный Особенностью систолического шума его усиление на вдохе (симптом Риверро - Корвалло)

4. Больной И., 30 лет обратился к врачу с жалобами на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость. В анамнезе - ревмокардит. Объективно: обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. Пульс скорый, высокий. АД 180/50 мм рт. ст. Заметно сотрясение головы, синхронное с сокращениями сердца, положительный капиллярный пульс Квинке, пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок смещен вниз и влево, высокий разлитой. Левая граница сердца резко расширена влево. При рентгеноскопии грудной клетки определяется аортальная конфигурация сердца. Печень и селезенка не увеличены.

А. Ваш предположительный диагноз?

Б. Какие данные Вы получите при аускультации сердца и сосудов?

В. Будут ли изменяться границы абсолютной сердечной тупости?

Г. Определите стадию сердечной недостаточности?

Недостаточность аортального клапана. Органическое поражение аортального клапана (АК) встречается относительно часто. Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14%. Значительно чаще этот порок встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и наиболее часто со стенозом устья аорты (55-60%).

Данный порок в 10 раз чаще наблюдается у мужчин.

Этиология

1. 1.Ревматизм (на его долю приходится около 80% среди всех случаев порока).

2. 2.Бактериальный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит.

5. Атеросклероз;

6. Травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана).

Гемодинамика

Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты.

Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется.

Дилатация ЛЖ является компенсаторным механизмом при аортальной недостаточности.

В ксловиях компенсации порока ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолические давление в ЛЖ повышается, в связи, с чем возникает гиперфункция ЛП. В дальнейшем при значительном расширении ЛЖ и развитии относительной недостаточности митрального клапана гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается , что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца.

Развивающийся в системе малого круга кровообращения, обуславливая в легочной артерии, вызывает гиперфункцию ПЖ и гипертрофию его миокарда.

В дальнейшем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков.

Клиническая картина

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не наблюдается.

В дальнейшем появляются жалобы:

• ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение, обычно усиливающееся при физическом напряжении;

• боли как при стенокардии;

• головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения;

• одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ;

• отеки, тяжесть и боли в правом подреберье – при развитии правожелудочковой недостаточности.

Объективно

Бледность кожных покровов. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков.

Один из характерных симптомов – пульсация сонных артерий - «пляска каротид», подключичных, височных артерий. Наблюдается капиллярный пульс – синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. В действительности это пульсируют не капилляры, а артериолы.

Верхушечный толчок часто опущен в 6 м/р и смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ. Границы относительной сердечной тупости значительно смещаются влево. Расширение восходящей части аорты может обуславливать увеличение сосудистого пучка. В период тотальной сердечной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет расширения ПП).

Аускультация

1 тон ослаблен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов и переполненного ЛЖ.

11 тон резко ослаблен и даже может исчезать из-за сморщивания створок АК.

Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после 11 тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы, мягкий дующий по характеру. При ревматическом происхождении порока шум лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во 11 межреберье справа от грудины. В этом случае шум может сочетаться с громким акцентированным 11 тоном в точке выслушивания аорты, что можно считать патогномоничным симптомом сифилитического процесса.

Нередко у верхушки сердца вследствие относительной митральной недостаточности выслушивается систолический шум.

На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в ЛЖ совершается со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

Пульс и артериальное давление

САД – увеличивается, ДАД – уменьшается.

Пульс большой, высокий, скорый - magnus, altus, celer.

Выслушивая периферические сосуды (бедренная артерия), можно определить «двойной»тон Траубе и /или «двойной» шум Дюрозье. Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тона на периферических артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

ЭКГ- признаки

1.увеличение зубца R V5,V6 и зубца S V1,V2 (S V1+R V5,V6 > 35мм;

2.появление высоких заостренных зубцов Т V4-V6;

3.появление увеличенного зубца Q V5,V6;

Эхо КГ

Метод менее информативный, чем при стенозе. Если порок обусловлен текущим септическим эндокардитом, то удается выявить вегетации на клапанах.

5. Больной поступил с жалобами на загрудинные боли, сопровождающиеся чувством "нехватки воздуха", общей слабостью. Боли не купировались приемом нитроглицерина. Кожные покровы бледные, влажные, цианоз губ. Границы сердца увеличены влево до срединно-ключичной линии, тоны глухие, аритмичные. Пульс 100 в минуту, мелкий. АД 90/60 мм рт.ст. На ЭКГ во II и III отведениях дугообразный подъем ST, желудочковые экстрасистолы.

А. О каком заболевании можно думать? Оим)

Б. Назовите локализацию поражения сердца? Нижний

В. Укажите стадию заболевания?ибс

Г. Какое осложнение возникло у данного пациента? экстрасистолия

Клиника

Болевой синдром — $Ш1из ащтозиз.

• Шок — 51аШ§ а1§1ди8 суапойсш.

• Сердечная недостаточность с отёком лёгкого — зшшз аз&тапсиа.

• Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании.

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной систе­мы в эти часы.

Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда с зуб­цом 0 или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца О обычно значительно меньше. Так, боль обыч­но более кратковременна, продолжается 20—30 мин и менее интенсивна. Раз­витие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца О_ происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, осо­бенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда.

Болевой синдром

Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда — боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда — бо­левой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитро­глицерином.

• Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий харак­тер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

• Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.

• Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в част­ности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области.

У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наибо­лее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблю­дают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.

Физическое обследование

Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с пси­хическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяю­щееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглуше­ние I тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфунк­ции сосочковых мышц, шум трения перикарда. При развитии отёка лёгких возникает тахипноэ, а в нижних отделах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — наиболее распространённая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовле­чении более 40% массы миокарда и возникает у 5-20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока — внезапное снижение сердеч­ного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть ком­пенсировано путём повышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких со­судах происходит выход жидкости из сосудистого' русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недоста­точным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг мета­болизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.

Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симп­томов.

• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД — менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаще не прощупывается.

• Нарушение периферической перфузии:

— ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность;

— почек— в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено до 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);

— кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кож­ных покровов.

• Отёк лёгких — см. выше, раздел «Сердечная недостаточность». ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-изменениями и 1 прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность поражённого участка сердца. При этом в отведениях, отражаю­щих активность участков миокарда, расположенных напротив поражённых (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка), наблюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ЗТ. Эти из­менения называют реципрокными — при элевации сегмента 8Т в одних отве­дениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблю­дении процесса в динамике отмечают постепенное возвращение сегмента 5Т ! к изоэлектрической линии с характерной динамикой комплекса ОД5.

• При инфаркте миокарда с зубцом С) ЭКГ-изменения заключаются в сниже­нии амплитуды зубца К, появлении широкого и глубокого зубца 0 и подъё­ма сегмента 8Т, принимающего дугообразную форму с выпуклостью квер­ху. В дальнейшем происходят смещение сегмента 8Т вниз и формирование отрицательного зубца Т. • Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заболевания) — сегмент 5Т возвращается на изолинию, патологический зубец О (или 08) сохраняется,

зубец Т отрицательный.

• Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кар­диосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы 0, низко­амплитудные зубцы К, отрицательные зубцы Т.

Локализация определяют по отведениям, в которых происходят изменения:

■/ VI -У2 - перегородочный (обычно сочетается с исчезновением 0 в отведениях У5-У6).

•^ VI-У4 - передне-перегородочный (обычно сочетается с исчезновением () в отведениях У5-У6).

•^ УЗ-У4 - передний.

•^ VI-У6,1, АУЬ - передний распространённый (передне-боковой)

^ I, АУЬ, У6 - боковой.

^ I, АУЬ - верхне-боковой (для подтверждения записывают верхние грудные отведения - на 1 -2 ребра выше обычного).

■^ II, III, АУР,У4-У6 - нижне-боковой

^ II, III, АУР - нижний

•^ Реципрокные (противоположные инфаркту) изменения в отведениях VI-У2 (высокие зубцы Я, депрессия сегмента 8Т с последующим увеличением зубца Т) - задний (для подтверждения записываются задние грудные отведения - У7-У9)

•^ Подъём сегмента 8Т >1 мм в УЗК, У4Я - правого желудочка.

Картирование ЭКГ

Иногда при клинических проявлениях, подозрительных на инфаркт миокар­да, ЭКГ в основных 12 отведениях остаётся неизменённой. В этих случаях целесообразно для уточнения диагноза использовать так называемое карти­рование — регистрацию ЭКГ в 35 прекардиальных отведениях (электроды накладывают по тем же вертикальным линиям, но во всех межреберьях). При этом лишь иногда удаётся обнаружить характерные для инфаркта миокарда признаки в 2-3 отведениях.

Другие изменения

Аритмии и нарушения проводимости сердца отмечают при мониторном на­блюдении практически у всех больных с инфарктом миокарда. Они возни­кают в результате электрической нестабильности миокарда; при этом неко­торые его участки имеют различные электрофизиологические свойства. Воз­можно повышение эктопической активности. Наиболее часто наблюдают желудочковую экстрасистолию, синусовую тахикардию, пароксизмы мерца­ния предсердий, наджелудочковую и желудочковую пароксизмальную тахи­кардию. Из нарушений проводимости чаще всего возникает АВ-блокада вплоть до III степени.

СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

Сцинтиграфия миокарда с использованием радиоизотопного технеция (Тс⁹⁹) позволяет обнаружить участки свежего инфаркта миокарда через 6—12 ч по­сле начала болевого приступа. Изменения сохраняются 6—14 дней. Сцинти­графия имеет особое значение при подозрении на инфаркт миокарда у боль­ных с нарушением внутрижелудочковой проводимости при отсутствии убе­дительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Образование очага некроза в миокарде обычно сопровождается повышением температуры тела на 2—3-й день болезни; к 5—7-му дню температура тела нор­мализуется.

На 2-й день болезни возникают нейтрофильный лейкоцитоз (10,2—12х10⁹/л с нейтрофильным сдвигом влево), уменьшение содержания или полное исчез­новение эозинофилов из периферической крови. Позже, на 3—4-й день ин­фаркта миокарда происходит увеличение СОЭ, которое при инфаркте мио­карда с зубцом О сохраняется 3—4 нед. Диагностическое значение имеет «пе­рекрест» в конце 1-й недели заболевания, когда содержание лейкоцитов уменьшается, а СОЭ возрастает.

В острый период заболевания наблюдают также и другие признаки воспале­ния: положительная реакция на С-реактивный белок и повышение содержа­ния фибриногена в крови. Биохимические маркёры инфаркта миокарда

Образование очага некроза в миокарде сопровождается поступлением в кровь внутриклеточных ферментов и других веществ.

• КФК, особенно её МВ-фракция*, повышается в крови через 3—6 ч и дости­гает максимума к концу первых суток и через 3—4 дня нормализуется. Уве­личение содержания общей КФК в 2—3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани (например, внутримышечную инъ­екцию). Определение содержания МВ-КФК более специфично.

• Одновременно происходит повышение содержания миоглобина в крови и моче — чувствительный, но неспецифичный маркёр некроза миокарда.

• Тропонин I** и тропонин Т — белки сердечной мышцы, появляющиеся в крови только при некрозе сердечной мышцы. Эти показатели считают од­ним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокар­да. Содержание тропонинов начинает повышаться через 3—12 ч после ин­фаркта миокарда, достигает максимума через 12-48 ч и нормализуется через 5—14 дней.

• Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в ре­зультате гипоперфузии поджелудочной железы.

• Повышение активности трансаминаз в крови: аспартат аминотрансфе-раза (АСТ) и аланин аминотрансфераза (АЛТ) возникает через 6—12 ч после начала приступа; активность трансаминаз возвращается к норме через 3—5 дней. Активность лактат дегидрогеназы (ЛДГ) повышается несколько позже (через 1—2 сут) и сохраняется более недели. Для инфарк­та характерно повышение активности изофермента ЛДГ-1. Изменение активности трансаминаз и ЛДГ возможно при многих других состояни­ях, поэтому в настоящее время на эти лабораторные критерии ориенти­роваться не рекомендуют. Гиперферментемия, даже кратковременная, имеет решающее значение для диагностики инфаркта миокарда без зубца О на ЭКГ.

Описанные изменения выявляют при инфаркте миокарда с зубцом р. При инфаркте миокарда без зубца О эти сдвиги менее выражены. Поэтому после перенесённого болевого приступа желательно оценить все вышеуказанные показатели в динамике.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда выступают следующие состояния.

• Аневризма сердца — острая и хроническая. Хроническая аневризма харак­теризуется наличием на ЭКГ «застывшей» картиной инфаркта миокарда.

• Разрыв сердца на 4—11-й день — наружный разрыв сердца с развитием ге-моперикарда, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковой мышцы с развитием острой недостаточности клапанов.

• Постинфарктный синдром Дресслера с развитием плеврита, перикардита, пневмонии, поражением суставов, мышц.

• Тромбоэмболии — лёгких, ЦНС, конечностей.

• Желудочно-кишечное кровотечение.

Такие проявления, как отёк лёгких, шок, аритмии, также можно считать ран­ними осложнениями инфаркта миокарда. Однако учитывая, что инфаркт мо­жет протекать и без болевого синдрома, эти признаки нередко считают ос­новными проявлениями болезни, а не её осложнениями.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения больного

Первоочередная задача — купирование болевого приступа. Наиболее часто применяемые препараты — наркотические анальгетики морфин или проме-дол. Также можно проводить нейролептаналгезию с применением фентанила и дроперидола.

Больного необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной те­рапии, где производят мониторное ЭКГ-наблюдение и при необходимости — интенсивное лечение. После купирования боли, если острый период не сопровождался отёком лёгких, шоком, тяжёлыми нарушениями ритма, больному уже на следующий день разрешают поворачиваться в постели и са­мостоятельно есть. Одновременно начинают занятия лечебной физкультурой. В настоящее время при неосложнённом инфаркте миокарда рекомендованы более быстрая активизация и ранняя выписка больного из стационара.

Тромболитическая терапия

Терапия, позволяющая лизировать тромб в коронарной артерии, — огромное достижение в лечении инфаркта миокарда. Попытки «растворить» тромб при

6. Больной 3. 31 года жалуется на одышку в покое, отеки нижних конечностей, боли в правом подреберье. 20 лет страдает ревматическим пороком сердца. При осмотре выраженный акроцианоз, отеки ног. Дыхание 30 в минуту. В легких в нижних отделах мелко-пузырчатые влажные хрипы. Сердце увеличено во все стороны. I тон на верхушке усилен, систолический шум. Акцент II тона на легочной артерии. Пульс малый, 90 в минуту. Печень выступает на 3 см ниже края реберной дуги.

А. О каком поражении сердца следует думать? Митральный стеноз (МС)

Б. Что можно дополнительно выслушать при аускультации сердца?

В. Какие изменения наиболее вероятны на ЭКГ в данном случае?

Г. Оцените стадию сердечной недостаточности?

1 тон на верхушке усилен (хлопающий) в связи с тем, что во время диастолы крови в ЛЖ поступает меньше, поэтому к началу систолы мышца ЛЖ менее растянута кровью, более расслаблена, что дает ей возможность сокращаться более быстро и энергично. На верхушке также выслушивается тон открытия митрального клапана тотчас вслед за 11 тоном. Он связан с ударом тока крови о склерозированные, не до конца отошедшие к стенкам ЛЖ створки МК. ТОМК появляется ч/з 0,08 –0,11 сек после 11 тона, и чем короче этот интервал, тем более выражен МС. Хлопающий 1 тон в сочетании со 11 тоном и ТОМК создает на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию – ритм перепела.

При высоком давлении в ЛА во 11 м/р слева от грудины выслушивается акцент 11 тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловлено неодновременным захлопыванием клапанов ЛА и аорты.

К характерным аускультативным симптомам при МС относится диастолический шум на верхушке сердца, вследствие прохождения крови через суженное отверстие. Этот шум наиболее интенсивен в начале диастолы (протодиастолический) и в конце диастолы (пресистолический), т. к. именно в эти периоды скорость кровотока через суженное отверстие максимальная. Шум обычно выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца, однако может проводиться в левую подмышечную впадину. ТОМК и диастолический шум на верхушке лучше слышны в положении больного на левом боку и после небольшой ФН.

Иногда над легочной артерией (11 м/р слева от грудины) выслушивается диастолический шум, связанный с относительной недостаточностью ее клапанов, вследствие гипертензии в малом круге и дилатации легочной артерии (шум Грехема-Стилла).

Пульс. В выраженных случаях МС он несколько меньшего чем в норме наполнения, в результате малого сердечного выброса. В поздних стадиях и выраженных случаях МС нередко возникает мерцательная аритмия как следствие дилатации, дистрофических и склеротических изменений мускулатуры предсердия.

Иногда наблюдается р.differens причем пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой, за счет сдавления левой подключичной артерии увеличенным ЛП.

Артериальное давление. В случае выраженного стеноза, низкое САД и низкое пульсовое

ЭКГ- признаки

4. Гипертрофия ЛП: двугорбый, широкий зубец Р в 1,11,аVL, V , (Р-mitrale).

5. Гипертрофия ПЖ: отклонение ЭОС вправо; возрастание зубца R в правых грудных отведениях; смещение вниз интервала ST и зубца Т в тех же отведениях.

6. Весьма характерно возникновение мерцания предсердий: отсутствие зубца Р, наличие f-волн, разные интервалы R-R.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального и стадию аль­веолярного отёка лёгких. При интерстициальном отёке лёгких возникает отёк | интерстициальной ткани без выхода транссудата в просвет альвеол. На ста­дии альвеолярного отёка лёгких жидкая часть крови поступает в альвеолы.

Клинические проявления

Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). На вдохе видно участие вспомога­тельной дыхательной мускулатуры. Типично ортопноэ.

При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного дыхания выявля­ют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мелкопузырчатые, сначала в нижних отделах, а затем и во всех лёгочных полях. Подобная аускультативная картина сопровождается кашлем с обильной пенистой мокротой розового цвета. Развитие отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как без лечения возникает апериодичное дыхание Чейна—Стокса как проявле­ние агонального состояния с последующими признаками клинической смерти.

Классификация хронической сердечной недостаточности(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935) / стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемос­тью) // стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое

Период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения

Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

7. Больного беспокоит одышка, боли в области сердца. При осмотре бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий. Границы сердца увеличены влево и вниз. На верхушке прослушивается пресистолический шум. На аорте II тон резко ослаблен, диастолический шум. Пульс скорый, высокий, большой. АД 140/90 мм рт.ст. На ЭКГ - левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически - увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией.

А. Ваш диагноз?

Б. Как расценить пресистолический шум на верхушке сердца?

В. Какая конфигурация сердца в данном случае?

Г. Какой будет звучность I тона?

Недостаточность аортального клапана. Органическое поражение аортального клапана (АК) встречается относительно часто. Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14%. Значительно чаше этот порок встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и наиболее часто со стенозом устья аорты (55-60%).

Данный порок в 10 раз чаще наблюдается у мужчин.

Этиология

1. 1.Ревматизм (на его долю приходится около 80% среди всех случаев порока).

2. 2.Бактериальный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит.

5. Атеросклероз;

6. Травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана).

Гемодинамика

Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты.

Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется.

Дилатация ЛЖ является компенсаторным механизмом при аортальной недостаточности. В ксловиях компенсации порока ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолические давление в ЛЖ повышается, в связи, с чем возникает гиперфункция ЛП. В дальнейшем при значительном расширении ЛЖ и развитии относительной недостаточности митрального клапана гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается , что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца. Развивающийся в системе малого круга кровообращения, обуславливая в легочной артерии, вызывает гиперфункцию ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков.

Клиническая картина

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются жалобы: • ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение, обычно усиливающееся при физическом напряжении;

• боли как при стенокардии;

• головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения;

• одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ;

• отеки, тяжесть и боли в правом подреберье - при развитии правожелудочковой недостаточности.

Объективно

Бледность кожных покровов. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков. Один из характерных симптомов - пульсация сонных артерий - «пляска каротид», подключичных, височных артерий. Наблюдается капиллярный пульс - синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. В действительности это пульсируют не капилляры, а артериолы.

Верхушечный толчок часто опущен в 6 м/р и смешен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ. Границы относительной сердечной тупости значительно смещаются влево. Расширение восходящей части аорты может обуславливать увеличение сосудистого пучка. В период тотальной сердечной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет расширения ПП).

Аускультация

I тон ослаблен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов и переполненного ЛЖ.

I1 тон резко ослаблен и даже может исчезать из-за сморщивания створок АК. Основной аускультативный признак — диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после 11 тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы, мягкий дующий по характеру. При ревматическом происхождении порока шум лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во 11 межреберье справа от грудины. В этом случае шум может сочетаться с громким акцентированным 11 тоном в точке выслушивания аорты, что можно считать патогномоничным симптомом сифилитического процесса.

Нередко у верхушки сердца вследствие относительной митральной недостаточности выслушивается систолический шум. На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в ЛЖ совершается со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

Пульс и артериальное давление САД — увеличивается, ДАД — уменьшается. Пульс большой, высокий, скорый - та§гш§, аИиз, се1ег.

Выслушивая периферические сосуды (бедренная артерия), можно определить «двойной»тон Траубе и /или «двойной» шум Дюрозье. Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тона на периферических артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

ЭКГ- признаки

1.увеличение зубца К У5,У6 и зубца 8 У1.У2 (5 У1+К У5,У6 > 35мм; 2.появление высоких заостренных зубцов Т У4-У6; 3.появление увеличенного зубца О У5.У6;

Эхо КГ

Метод менее информативный, чем при стенозе. Если порок обусловлен текущим септическим эндокардитом, то удается выявить вегетации на клапанах.

8. К ревматологу обратился больной Т., 40 лет, с жалобами на ознобы, потливость, повышение температуры в течение месяца до 37,5-38,0. В анамнезе ревматизм, недостаточность митрального клапана, по поводу которого находится на учете у ревматолога. Объективно: бледность кожных покровов с умеренным желтушным оттенком, рассеянная единичная петехиальная сыпь. Пульс учащен, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Сердце расширено влево - на 2 см кнаружи от срединно-ключичной линии, верхушечный толчок в области 6-го межреберья. I тон на верхушке ослаблен, II тон ослаблен на аорте. Выслушивается систолический шум на верхушке и диастолический во II межреберье справа. АД 150/60 мм рт.ст. Живот: умеренно увеличена печень и селезенка.

А. Что должен заподозрить врач?

Б. Какое исследование он должен назначить для подтверждения диагноза?

В. Дайте характеристику верхушечного толчка?

Г. Возможно ли в данном случае появление симптома Мюсе?

Недостаточность аортального клапана. Органическое поражение аортального клапана (АК) встречается относительно часто. Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14%. Значительно чаше этот порок встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и наиболее часто со стенозом устья аорты (55-60%).

Данный порок в 10 раз чаще наблюдается у мужчин.

Этиология

1. 1.Ревматизм (на его долю приходится около 80% среди всех случаев порока).

2. 2.Бактериальный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Системные заболевания соединительной ткани: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит.

5. Атеросклероз;

6. Травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана).

Гемодинамика

Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты.

Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется.

Дилатация ЛЖ является компенсаторным механизмом при аортальной недостаточности. В ксловиях компенсации порока ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолические давление в ЛЖ повышается, в связи, с чем возникает гиперфункция ЛП. В дальнейшем при значительном расширении ЛЖ и развитии относительной недостаточности митрального клапана гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается , что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца. Развивающийся в системе малого круга кровообращения, обуславливая в легочной артерии, вызывает гиперфункцию ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков.

Клиническая картина

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не наблюдается. В дальнейшем появляются жалобы: • ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение, обычно усиливающееся при физическом напряжении;

• боли как при стенокардии;

• головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения;

• одышка появляется при снижении сократительной функции ЛЖ;

• отеки, тяжесть и боли в правом подреберье - при развитии правожелудочковой недостаточности.

Объективно

Бледность кожных покровов. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков. Один из характерных симптомов - пульсация сонных артерий - «пляска каротид», подключичных, височных артерий. Наблюдается капиллярный пульс - синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. В действительности это пульсируют не капилляры, а артериолы.

Верхушечный толчок часто опущен в 6 м/р и смешен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией ЛЖ. Границы относительной сердечной тупости значительно смещаются влево. Расширение восходящей части аорты может обуславливать увеличение сосудистого пучка. В период тотальной сердечной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет расширения ПП).

Аускультация

I тон ослаблен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов и переполненного ЛЖ.

I1 тон резко ослаблен и даже может исчезать из-за сморщивания створок АК. Основной аускультативный признак — диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает сразу после 11 тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы, мягкий дующий по характеру. При ревматическом происхождении порока шум лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше выслушивается во 11 межреберье справа от грудины. В этом случае шум может сочетаться с громким акцентированным 11 тоном в точке выслушивания аорты, что можно считать патогномоничным симптомом сифилитического процесса.

Нередко у верхушки сердца вследствие относительной митральной недостаточности выслушивается систолический шум. На верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в ЛЖ совершается со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

Пульс и артериальное давление САД — увеличивается, ДАД — уменьшается. Пульс большой, высокий, скорый - та§гш§, аИиз, се1ег.

Выслушивая периферические сосуды (бедренная артерия), можно определить «двойной»тон Траубе и /или «двойной» шум Дюрозье. Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тона на периферических артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

ЭКГ- признаки

1.увеличение зубца К У5,У6 и зубца 8 У1.У2 (5 У1+К У5,У6 > 35мм; 2.появление высоких заостренных зубцов Т У4-У6; 3.появление увеличенного зубца О У5.У6;

Эхо КГ

Метод менее информативный, чем при стенозе. Если порок обусловлен текущим септическим эндокардитом, то удается выявить вегетации на клапанах.

9. К больному К., 60 лет вызван врач скорой помощи. Больной жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, шею, челюсть и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый. Сердце: левая граница расширена, на верхушке I тон ослаблен, II тон усилен на легочной артерии, тахикардия.

А. О какой патологии сердечно-сосудистой системы должен думать врач?

Б. Какие дополнительные исследования должен он провести?

В. Чем объяснить иррадиацию болей?

Г. Причина усиления II тона на легочной артерии?

Ослабление 1 тона при СН за счет снижения мышечного компонента . Усиление 11тона на легочной артерии при повышении АД в сосуде

ИБС Нестабильная стенокардия

Электрокардиография

На ЭКГ примерно в половине случаев при наличии стенозирующего коро­нарного атеросклероза выявляют изменения сегмента 5Т и зубца Т в левых грудных отведениях — смещение сегмента 8Т или снижение амплитуды зубца Т. Особенно важно, что в типичных случаях эти изменения возникают в мо­мент приступа. Огромное диагностическое значение имеет повторное иссле­дование, особенно на фоне ухудшения клинического состояния (анализ ЭКГ в динамике). Характерный признак вазоспастической стенокардии — значи­тельный подъём (элевация) сегмента 5Т.

Особенно полезна мониторная запись ЭКГ в течение суток или нескольких часов, позволяющая обнаружить описанные изменения при физическом на­пряжении.

Особое значение для выявления стенозирующего склероза коронарных арте­рий имеют нагрузочные тесты (см. выше, раздел «Проведение нагрузочных тестов») — велоэргометрия, тредмил-тест. Вместо нагрузочных тестов может быть использована чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий с «навязыванием» сердечного ритма до 100 в минуту и учащением его в после­дующие минуты. При этом снижение сегмента 8Т в период стимуляции ука­зывает на наличие нарушений коронарного кровотока.

Эхокардиография

Помимо некоторого увеличения размеров левого желудочка — как конечного систолического, так и диастолического — могут быть выявлены зоны гипо­кинезии, акинезии и дискинезии. Иногда эти изменения отмечают лишь во ?емя приступов стенокардии, но часто они носят постоянный характер, что таких случаях помогает установить диагноз ИБС.

В последние годы всё более популярным становится метод стресс-ЭхоКГ, по-18оляющий обнаружить локальные изменения сократимости миокарда (не-юстаточность кровообращения при поражении одного сосуда) в условиях та-

ардии (введение добутамина).

Изотопная сцинтиграфия

Перфузию миокарда оценивают с помощью введения радиоактивного таллия ~"- '). Более информативна сцинтиграфия, проводимая сразу после физичес-юй нагрузки, что позволяет выявить очаги нарушения накопления изотопа следовательно, ишемии миокарда.

Ангиокардиография

иокардиография — наиболее надёжный метод уточнения выраженности ноза коронарных артерий и его локализации. Применение этого метода

обязательно при решении вопроса о возможности оперативного лечения (аор-

токоронарного шунтирования, баллонной дилатации).

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, вы-<ть сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет), либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные забо­левания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

Особое значение имеет оценка содержания липидов в крови, в частности на­личие гиперхолестеринемии выше 5,2 ммоль/л (200 мг%). Также важно уве­личение содержания в крови ЛПНП более 3,1 ммоль/л и снижение ЛПВП менее 1 ммоль/л, а также увеличение содержания триглицеридов более 2 ммоль/л. Наличие по меньшей мере одного из вышеперечисленных показа­телей — характерное проявление атеросклеротического процесса.

ЛЕЧЕНИЕ

При ИБС лечение прежде всего заключается в выявлении (по возможности) и устранении факторов риска (см. выше, раздел «Атеросклероз. Лечение»). При стабильной стенокардии дозированные физические нагрузки, переносимые больным, — важный метод реабилитации и лечения. В связи с этим таким боль­ным показано занятие лечебной физкультурой под наблюдением специалиста.

В большинстве случаев показано назначение лекарственной терапии.

• При приступе стенокардии принимают таблетки или капсулы нитроглице­рина под язык. Этот препарат вызывает системное расширение вен и арте­рий, поэтому уменьшает нагрузку на сердце и снижает его потребность в кис­лороде, а также улучшает коронарное кровообращение. Для предупреждения нитраты

В- блокаторы шунтираванеи

10. Больной жалуется на боли в области сердца, усиливающиеся при физическом напряжении. При осмотре определяется бледность кожных покровов, высоких размеров верхушечный толчок. Границы сердца смещены влево и вниз. I тон на верхушке и II тон на аорте ослаблены. Систолический шум на аорте. На ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка,

А. О каком поражении сердца нужно думать?

Б. Какие данные Вы получите при исследовании пульса?

В. Куда проводится систолический шум?

Г. Что произойдет с сердечной талией?

Ослабление 1 тона при поражении клапанов митрального и 3створчатого тк нет периода замкнутых клапанов и при СН за счет снижения мышечного компонента 11 тон ослабление при низком давлении в крупных сосудах ум их кровенаполнении при поражении клапанов аорты и лег артерии

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аор­ту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в резуль­тате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появ­ляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает су­щественного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аорталь­ного отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см ² (в норме) до 1,0—0,5 см², во время систолы левый желудочек опорожняется не полно­стью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормаль­ное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желу­дочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемоди­намики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 93).

Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оста­ваться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо не­приятных субъективных ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс кро­ви в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертро­фированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоцио­нальном напряжении.

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок сме­щен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аорта­льную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление

I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его сие лы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створ аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубь систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженИ ное отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на соннь артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого| желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходя­щем отделе (постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызве-j ствление створок аортального клапана.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко при-} знаки коронарной недостаточности.

ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца;! уменьшение амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над! аортой. Типичен для аортального стеноза регистрируемый над аортой нарас-1 тающе-убывающий систолический шум, запись осцилляции которого имеет] характерную ромбовидную форму (рис. 94).

В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. невысокая амплитуда пульсовых волн и ха­рактерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шу­ма на сосуды шеи).

На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсив­ным, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

11. Больной 26 лет, слесарь, поступил в стационар с жалобами на боли в эпигастрии через 2-3 часа после еды, ночные боли, успокаивающиеся после приема соды, мучительную изжогу, отрыжку, запор. В анамнезе злоупотребление алкоголем, много курит, не соблюдает режим питания. При обследовании болезненность в эпигастрии, больше справа с незначительным мышечным напряжением в этой области. Кислотность желудочного сока повышена.

А. Поставьте диагноз? Язва пилорического отдела желудка и луковицы ДПК:

Б. Как называются боли, возникающие через 2-3 часа после еды?

В. Назовите факторы риска данного заболевания?

Г. Какими способами можно определить кислотность желудочного сока?

• Дефиниция. ЯБЖ и ЯБДПК – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участков слизистой

Ведущие факторы риска ЯБ

• мужской пол,

• увеличение возраста,

• семейная история заболевания,

• курение табака,

• систематическое применение НПВП,

• психологические стрессы,

• низкий социальный уровень жизни,

• в меньшей степени – употребление алкоголя.

Поздние боли возникают через 1½ – 2 ч после приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Они чаще наблюдаются во второй половине дня; их появлению нередко предшествует чувство дискомфорта, давления или распирания в подложечной области. Поздние боли обычно встречаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка.

«Голодные» боли больше свойственны больным с дуоденальными и пилорическими язвами, появляются через значительный промежуток времени (6 – 7 ч.) после еды, исчезают после очередного приема пищи.

Ночные боли. Близкими к «голодным» являются ночные боли, которые наблюдаются у больных в период с 11 ч. вечера до 3 ч. утра. Прием пищи (обычно сухарей, сахара), а иногда и нескольких глотков воды также нередко приводит к уменьшению таких болей. Как отметил G. Bergmann (1926 г) «врач, входящий в комнату больного, видит у него обычно на ночном столике стакан молока и кусок белого хлеба».

Язва пилорического отдела желудка и луковицы ДПК:

• Боль в правом подреберье,

• поздняя, через 1,5 – 2 часа после еды,

• голодная, ночная, купируется антацидами и пищей.

Эпонимы ЯБ и её осложнений

• Признак Менделя - болезненность в пилородуоденальной зоне.

• Признак Троицкого – сезонная и пищевая периодичность боли.

• Признак Опенховского – болезненность в области остистых отростков 7 – 9 грудных позвонков.

• Признак Боаса – болезненность по обе стороны позвоночника на уровне 10 -12 грудных позвонков.

• Признак Гербста – болезненность на уровне поперечных отростков 3 пояс позвонков.

• Признак Грекова (признак перфорации): замедление пульса, длящееся первые 1-1,5 часа после прободения язвы

• Признак Бергмана (признак язвенного кровотечения): с момента начала кровотечения из язвы боли прекращаются.

• Признак Шлизингера – при пилорической язве – преходящее смещение пупка в сторону поражения при натуживании.

• Признак Лаэнека – болезненность при надавливании надчревной области при втянутом животе.

Дополнительные методы обследования:

• R скопия желудка – симптом «ниши».

• ФГС – язвенный дефект. Позволяет взять биоптат.

Исследование желудочного содержимого. ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

Исследование проводят с помощью тонкого зонда, который вводят в желудок пациента (при этом он должен совершать глотательные движения). Порцию желудочного содержимого получают натощак и затем каждые 15 мин после введения стимулятора желудочной секреции.

Базальная секреция кислоты — общее количество соляной кислоты, секрети-руемой в желудке за четыре 15-минутных интервалов времени и выражаемая в ммоль/ч. Этот показатель колеблется в норме от 0 до 12 ммоль/ч, в среднем составляет 2—3 ммоль/ч.

Стимулированную секрецию кислоты определяют после введения стимуля­торов. Наиболее сильные стимуляторы желудочной секреции — гистамин и пентагастрин. Поскольку последний оказывает менее выраженное побочное действие, в настоящее время его используют всё чаще.

• Базальная и максимальная секреция соляной кислоты выше у больных с ло­кализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При расположении язвы в желудке секреция соляной кислоты у больных меньше, чем у здоровых. Язва желудка редко возникает у больных с ахлоргидрией.

• Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена, Вебера).

12. Больной 53 года, инженер, поступил в клинику с жалобами на отсутствие аппетита, отвращение к мясной пищи, чувство тяжести в подложечной области, общую слабость. В течение многих лет наблюдался по поводу хронического гастрита. Последние 4-6 месяцев боли в подложечной области приняли постоянный характер, потерял в весе 6 кг. Больной бледен, отмечается болезненность и напряжение брюшной стенки в эпигастральной области. При исследовании желудочного сока ахилия, кал на скрытую кровь положительный.

А. Поставьте предположительный диагноз? Рак Желудка

Б. Что можно найти при обследовании лимфатических узлов при данной патологии? На ранних стадиях в региональных л\у отдаленные метастазы в лимфатические узлы (Вирховская железа),

В. Что такое ахилия? ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (гистамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин — 12—15 ЕД) позволяет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспирационная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней.

• Г. Как называется анализ кала на скрытую кровь, каково его диагностическое значение и как происходит подготовка больного к этому исследованию?реакция Грегерсена, Вебера За 3 сут до исследования из рациона пациента исключают мясные блюда, фрукты и овощи, содержащие много каталазы и пероксидазы (огурцы, хрен, цветная капуста), отменяют аскорбиновую кислоту, препараты железа, ацетилсалициловую кислоты и другие нестероидные противовоспалительные средства. Для обнаружения скрытой крови рекомендуют сследовать кал после 3 последовательных дефекаций, причём каждый раз берут пробы из двух разных мест каловых масс. При оценке результатов анализа даже один положительный результат следует рассматривать как диагностически значимый (и в тех случаях, когда правила подготовки пациента не соблюдались). Положительная реакция кала на скрытую кровь возможна при многих заболеваниях:

• ? язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

• ? первичных и метастатических опухолях пищевода, желудка, кишечника, дуоденального сосочка;

• ? туберкулёзе кишечника, неспецифическом язвенном колите;

• ? инвазиях гельминтами, травмирующими стенку кишечника;

• ? расширении вен пищевода при циррозах печени и тромбофлебите селезёночной вены;

• ? болезни Рандю−Ослера при локализации кровоточащих телеангиэктазий в любом месте слизистой оболочки пищеварительного тракта;

• ? брюшном тифе (у больных брюшным тифом с положительными результатами реакции на скрытую кровь в кале макроскопические кровотечения возникают значительно чаще, чем при отрицательных; хотя выраженные кровотечения возможны и без предшествующих скрытых);

• ? попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани, при трещинах губ, при случайном или умышленном (с целью симуляции) высасывании крови из полости рта и при затекании её в случаях носовых кровотечений;

• ? попадании в кал крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода;

• ? попадании в кал менструальной крови.

Дефиниция. РЖ – результат многофакторного и многоступенчатого процесса, при котором клеточные изменения обусловлены инвазией НР.

Клеточное обновление: способность эпителия регенерировать зависит от соотношения процессов пролиферации и апоптоза - «альтруистической гибели клетки».

ЯБ: апоптоз усилен, при относительной ригидности пролиферации. Не восполнение гибнущих клеток приводит к формированию язвенных дефектов СОЖ.

Рак желудка: «усиленный митогенез эпителия, с транслокацией незрелых клеток на поверхность желудка, создает мишени для других мутагенных влияний» (Аруин и др).

Клиника РЖ

• Преобладание местных желудочных проявлений: синдром «малых» признаков – дискомфорт, быстрое насыщение, «капризный» аппетит.

• Преобладание общих нарушений: анемия, немотивированное резкое похудание, слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.

• «Маскированный», протекающий с симптомами заболеваний других органов.

• Бессимптомный, латентно протекающий РЖ.

Поздние признаки РЖ:

• Боль в эпигастрии.

• Снижение массы тела на 10-15кг без очевидной причины.

• Потеря аппетита, анорексия

• Кровотечение - «кофейная гуща»

• Канкрозный habitus (ранняя седина, сенильность, потухший взор, апатия).

• Анемия.

• Фебрильная, неправильного типа лихорадка(30%больных).

• Боли в спине, как признак прорастания РЖ в поджелудочную железу.

Выделяют IV клинических стадии РЖ:

I стадия: размеры опухоли не более 2см, прорастает только СОЖ.

IV стадия: глобальное поражение желудка, отдаленные метастазы в лимфатические узлы (Вирховская железа), кости ,печень, легкие.

Симптом Труазье: увеличение левого надключичного лимфатического узла при метастазировании рака желудка или яичек.

Прогноз. РЖ, как причина смерти занимает 4 место среди всех злокачественных новообразований. 5-летняя выживаемость при РЖ составляет 10%, после радикальных операций 20-25%, а выживаемость неоперабельных больных 4-6месяцев. Прогноз улучшает: у индивидуума – выявление в ранней, доклинической стадии РЖ, а в популяции – снижение ФР.

13. Больная 42 лет жалуется на боли ноющего характера, чувство переполнения в подложечной области, отрыжку после приема пищи, тошноту, рвоту, плохой аппетит, понос, вздутие живота. Болевой синдром беспокоит в течение 2 лет. В стационар направлена на обследование. Объективно: пониженного питания, тургор кожи снижен, язык обложен, отмечается болезненность в эпигастрии. При исследовании желудочного сока - общая кислотность 10, свободная соляная кислота 0, после введения 0,6 мг гистамина свободная соляная кислота 0. Реакция на молочную кислоту отрицательная. При гастроскопии отмечается бледность и истонченность слизистой оболочки.

А. О какой патологии желудка можно думать? Хронические гастриты с секреторной недостаточностью

Б. Почему при данной патологии наблюдается склонность к поносам? создаваемая в присутствии соляной кислоты кислая среда в желудке играет важную роль в предупреждении инфицирования как самого желудка, так и тонкой кишки, обеспечивая в норме стерильность тонкокишечного пищеварения. Это один из главных инструментов осуществления бактерицидной функции желудка.

В. Какова масса тела больной, если при исследовании желудочного сока ей проводили простой гистаминовый тест? Состоит из нескольких последовательных этапов:

1) откачивание желудочного содержимого натощак;

2) подкожное введение 0,5 мл 0,1%-ного раствора гистамина;

3) откачивание желудочного содержимого в течение часа

Г. О чем свидетельствует наличие молочной кислоты в желудочном соке? Для определения молочной кислоты в желудочном содержимом пользуются способом Уффельмана. В пробирку, содержащую 5 мл 4% раствора карболовой кислоты, прибавляют двойной объем дистиллированной воды и в эту смесь добавляют одну каплю раствора полуторахлористого железа. Раствор при этом приобретает сине-аметистовый цвет. Затем к нему прибавляют несколько капель исследуемого фильтрата желудочного содержимого, которые попадают на дно пробирки. Если в фильтрате содержится молочная кислота, то на дне пробирки появляется канареечно-желтое окрашивание. Такую же реакцию могут дать масляная и уксусная кислоты, но лишь в таких концентрациях (не ниже 0,3%), каких в желудочном содержимом никогда не бывает. Молочная же кислота дает эту реакцию даже в разведении 1:10000. Молочная кислота в нормальном желудочном соке не содержится. Образование ее в желудке считалось раньше результатом жизнедеятельности палочек молочнокислого брожения. Для жизнедеятельности этих бактерий необходимы два условия: 1) отсутствие в желудке свободной HCL и 2) застой пищи в нем. Сочетание обоих этих условий встречается, главным образом, при раке желудка; поэтому наличие в желудочном содержимом молочной кислоты считается симптоматичным для этого заболевания. В настоящее время доказано, что образование молочной кислоты при раке желудка не зависит от палочек молочнокислого брожения и что раковые клетки обладают способностью расщеплять глюкозу с образованием молочной кислоты.

если она обнаруживается в содержимом желудка, добытом натощак.

. Хронические гастриты

Дефиниция. Хроническое воспаление СОЖ, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной функции желудка.

Причины:

• Нарушение питания (нерегулярное, неполноценное, всухомятку, острая, горячая пища, недостаточное пережевывание пищи, употребление большого количества газированной воды).

• Злоупотребление алкоголем.

• Курение (гастрит курильщика).

• Поражение слизистой желудка микроорганизмами, грибами.

• Медикаменты (салицилаты, препараты наперстянки и др.).

• Повторная пищевая аллергия.

• Профессиональные вредности (работа со свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание кислот, щелочей).

Классификация

«Сиднейской системой», а затем её модификация 1994 года. Согласно классификации, заключительный диагноз должен представлять собой комбинацию из морфологического и этиологического диагнозов.

Типы хронического гастрита:

А – аутоиммунный.

В – бактериальный.

С – химический.

Топографические типы ХГ:

• Гастрит антрума (пилорической части желудка).

• Гастрит тела желудка.

• Гастрит тела и антрума (пангастрит).

Особые формы ХГ:

• Ригидный антральный.

• Гранулематозный.

• Эозинофильный.

• Лимфоцитарный (эрозивный).

• Гигантский гипертрофический (реактивный, болезнь Менетрие).

• Полипозный.

• Аутоиммунный.

• Геморрагический.

• Элиминационный.

• Грибковый.

.

Дополнительные методы обследования:

• Исследование желудочного сока – увеличение количества лейкоцитов, мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная, базальная секреции соляной кислоты достигает 10 мэкв/ч, стимулированная 35 мэкв/ч, повышение активности пепсиногена в крови.

• ФГС – часто выявляются эрозии в антральном отделе желудка.

Симптоматика ХГ с секреторной недостаточностью

• чувство тяжести, переполнения в эпигастральной области;

• тупые давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой иррадиации, возникающие сразу или спустя 15 -20 минут после еды, усиливаются после приема жирной, жареной пищи, уменьшаются при употреблении кислой и соленой пищи;

• снижение аппетита;

• отрыжка тухлым запахом;

• метеоризм, урчание в животе, склонность к поносам. Жалобы соответствуют диспепсии, связанной с нарушением моторики (неязвенной).

Общий осмотр:

• Заеды в углах рта, кровоточивость десен, шелушение (гиперкератоз) кожи, ломкость ногтей.

• Вегетативные расстройства: парастезии, астенический синдром.

• Гиповитаминоз В, С, РР.

• Язык обложен белым налетом.

• При пальпации болезненность и незначительное напряжение мышц в эпигастральной области или правом подреберье.

• Шум плеска свидетельствует о гипотонии желудка.

Дополнительные методы обследования:

• Фракционное желудочное зондирование.

• Внутрижелудочная рН метрия.

• R – скопия желудка.

• ФГС.

Осложнения хронических гастритов:

• Дискинезия ЖВП и кишечника по спастическому типу.

• Желудочные кровотечения.

• Перигастрит.

• При атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью – хронический холецистит, панкреатит, энтероколит.

• ХГ является предраковым заболеванием и требует диспансеризации.

14. Больной Р., 43 года, фармацевт. Жалуется на голодные, поздние и ночные боли в подложечной области, изжогу, отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Болен с юношеских лет, обострения наступают часто в осеннее время года, питается нерегулярно, много курит. При наружном осмотре больной пониженного питания, при поверхностной и глубокой пальпации живота болезненность в пилородуоденальной зоне, кислотность и секреция натощак и после стимуляции - повышены. Рентгенологически - "ниша" в стенке луковицы 12-перстной кишки, имеется наличие скрытой крови в кале.

А. О каком заболевании следует думать? ЯБДПК – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком, то есть образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения и исходом в соединительнотканный рубец в период ремиссии.

Б. Какая отрыжка характерна при повышенной кислотности желудочного сока? Кислым

В. Какое нарушение стула чаще встречается при данной патологии? При высокой желудочной секреции нередко встречается торможение перистальтики кишечника и появляет¬ся склонность к запорам - позывы на стул не чаще 1 раза в день, кал плотный. У больных язвенной болезнью (особенно при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) нарушение функции кишечника может даже носить характер спастических запоров по 2-3 суток с затрудненным актом дефекации и выделением твердого кала в виде мелких шариков - «овечий кал». Это обусловлено повышением тонуса блуждающего нерва с сегменти¬рующей перистальтикой и спастическим сокращением толстой кишки, недостаточной двигательной активно¬стью больных, щадящей диетой с недостаточным количе ством пищевых волокон и клетчатки.

Г. Назовите возможные осложнения данного заболевания? Кровотечение

Рвота «кофейной гущей» Черный дегтеобразный стул «мелена» Сухость во рту Головокружение, обмороки Снижение АД, тахикардия. Подтверждается ФГДС.

Перфорация

Выделяют три клинических периода прободения: болевого шока, мнимого благополучия, перитонита. Клиника прободения язвы: Внезапная, «кинжальная» боль в эпигастральной области, затем распространяется по всему животу. Рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки, достигающее степени «доскообразного живота». Симптомы перитонита.

Коллапс.

Осмотр. Симптомы раздражения брюшины: Больной принимает вынужденное положение (ноги прижаты к животу). Лицо осунувшееся, бледное, покрыто холодным потом. Язык сухой. Мышцы живота «доскообразно» напряжены Положительный симптом Щеткина – Блюмберга. При перкуссии определяется тупость в пологих местах живота, исчезает печеночная тупость. АД снижается. Пульс – вначале брадикардия, затем пульс частый, малый.

Дополнительные методы обследования:

• Клинический анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

• Обзорная R- скопия брюшной полости – газ в поддиафрагмальном пространстве.

Пенетрация

Боли меняют характер. Связь с приемом пищи иная: интенсивные, постоянные боли, плохо поддаются консервативной терапии. Развивается клиника панкреатита. При локализации язвы в кардиальном отделе – боли, как при стенокардии.

Деформация и стеноз

рвота пищей, съеденной накануне, с неприятным запахом, отрыжка тухлым запахом,

снижение массы тела, сухость и снижение тургора кожи, Шум плеска и видимая перистальтика в области желудка.

15. Больной Б., 35 лет, токарь, обратился в больницу с жалобами на постоянные, ноющие боли опоясывающего характера, иррадиирующие в спину, особенно интенсивные по ночам. Объективно: болезненность при пальпации эпигастральной области. В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

А. Поставьте предварительный диагноз? Хронический панкреатит (ХП) это хроническое воспалительное повреждение ткани поджелудочной железы (ПЖ) с деструкцией зкзокринной паренхимы, её атрофией, фиброзом и, на поздних стадиях, деструкцией эндокринной паренхимы. Заболевание имеет фазово-прогрессирующее течение с периодическими приступами ОП, ответственного за рецидивирующую боль, которая нередко является единственным клиническим синдромом. Деструктивные изменения могут быть очаговыми, сегментарными или диффузными. Затем они замещаются фиброзной тканью, и постепенно болевые приступы исчезают или ослабевают, а функциональная недостаточность ПЖ прогрессирует.

Б. Назовите диспепсические расстройства, наиболее характерные для данной патологии? Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы приводит к нарушению кишечного пищеварения и всасывания, к развитию дисбактериоза кишечника.

В результате у больных появляются поносы, стеаторея, падение массы тела, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм, потеря аппетита.

Позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

В. Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Необходимый минимум обследований при хроническом панкреатите включает:

1. Лабораторные исследования.

2. Рентгеновские исследования.

3. УЗИ поджелудочной железы, печени и желчных путей.

4.Фиброгастродуоденоскопия.

5. Дуоденография, в условиях гипотонии в сочетании с внутривенной холецистографией. Лабораторные методы исследования, проводимые при хроническом панкреатите, можно разделить на две группы. Первая — выявляет нарушение экскреторной функции и включает исследование уровня сывороточных липазы, трипсина, ингибитора трипсина, амилазы, а также диастазы мочи. Вторая группа исследований направлена на выявление нарушений инкреторной функции поджелудочной железы и включает определение концентрации ферментов в панкреатическом соке, копрологическое исследование, тест толерантности к глюкозе.

Основными признаками хронического панкреатита, выявляемые при рентгенологическом исследовании, включая прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, являются:

1. Очаги обызвествления в паренхиме железы или наличие конкрементов в ее протоках.

2. Вдавление на внутреннем контуре нисходящей части ДПК и на большой кривизне антрального отдела желудка.

3. Атоническое увеличение луковицы ДПК, стаз в ней контрастного вещества, спазм бульбодуоденального сфинктера, дуоденостаз.

4. Увеличение большого дуоденального сосочка.

5. Развернутость внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной, либо восходящей части ДПК.

При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом часто выявляются изменения слизистой оболочки ДПК (отек, гиперемия, мелкие высыпания белесоватого цвета, напоминающие манную крупу — лимфангиоэктазии, папиллит).

Г. Каковы наиболее частые причины развития данной патологии? Первичны панкреатиты – ПЖ является органом-мишенью, её поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов.

Вторичные панкреатиты - развиваются вследствие патологии других органов, чаще ЖКТ или являются частью системного заболевания.

Посттравматические панкреатиты - развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ. Некоторые авторы относят к этой группе поражения ПЖ при ожоговой болезни, химической и лучевой травме, послеоперационные и после ЭРХПГ.

Основные этиологические формы первичного ХП - алкогольный и билиарный - ча­ще встречаются в развитых странах и странах с высоким потреблением алкоголя, а также белка и жира.

В механизме развития хронического панкреатита не всё до конца ясно. Одни исследователи на первый план выдвигают поражение протоков и канальцев за счёт образования в них камней и белковых пробок, которые в дальнейшем могут кальцифицироваться. В образовании белковых про­бок важную роль играют нарушение секреции, протекающее с высоким содержанием атипичных белков и малым содержанием литостатина (так называемого панкреатического каменного белка).

Другие исследователи наиболее важным в механизме возникновения ХП видят в преждевременной активизации панкреатических ферментов внутри протоков ПЖ. Вследствие окислительного стресса повреждаются клетки железы, повышается активность лизосомальных ферментов, пада­ет активность каталаз. В такой ситуации возможна преждевременная ак­тивизация пищеварительных ферментов. Отрицательное влияние на эти процессы оказывает заброс содержимого двенадцатиперстной кишки. Особенно часто заброс происходит при повышении давления в двена­дцатиперстной кишке и общем желчном протоке.

16. Больной 48 лет, бухгалтер, обратился в поликлинику с жалобами на периодически возникающие схваткообразные боли в животе, хронический запор, головные боли, раздражительность. Результаты копрологического исследования выявили, что кал имеет твердую консистенцию, форму "овечьего кала", цвет коричневый, на поверхности слизь.

А. Каков Ваш диагноз?.

Б. Назовите основной патогенетический механизм данного заболевания

В. Какие объективные данные Вы получите при исследовании ЖКТ?

Г. Какие дополнительные методы исследования назначите для подтверждения диагноза?

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций

• Этиология постинфекционные, алиментарные и вторичные (возникающие при других заболеваниях) колиты.

• Патогенез Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

Болевой синдром

Для хронического колита характерны боли, локализующиеся

преимущественно в нижней части живота, в области фланков (в

боковых отделах живота), т.е. в проекции толстого кишечника,

реже — вокруг пупка. Боли могут носить разнообразный характер,

бывают тупые, ноющие, иногда приступообразные, спастического

типа, распирающие. Характерной особенностью болей является то,

что они уменьшаются после отхождения газов, дефекации, после

применения тепла на область живота, а также после приема спаз-

молитических препаратов. Усиление болей отмечается при приеме

грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов и др.

овощей и фруктов), молока, жирных, жареных блюд, алкоголя,

шампанского, газированных напитков.

При развитии периколита и мезаденита боль становится посто-

янной, усиливается при тряской езде, прыжках, после очиститель-

ной клизмы.

У многих больных усиление боли сопровождается позывами на

дефекацию, урчанием и переливанием в животе, ощущением взду-

тия, распирания живота.

Нарушения стула

Хронический колит сопровождается нарушениями стула прак-

тически у всех больных. Характер этих нарушений различен и обу-

словлен расстройством моторной функции кишечника. Часто на-

блюдается неоформленный жидкий или кашицеобразный стул с

примесью слизи. У некоторых больных позывы на дефекацию

возникают вскоре после приема пищи (гастроинтестинальный или

гастроцекальный рефлекс). В ряде случаев наблюдается синдром

недостаточного опорожнения кишечника. Это проявляется выде-

лением во время дефекации небольшого количества кашицеобраз-__

ного или жидкого кала, иногда с примесью оформленных кусоч-

ков, часто со слизью, такой стул бывает несколько раз в день. При

этом больные жалуются на ощущение недостаточного опорожне-

ния кишечника после дефекации.

При поражении преимущественно дистального отдела толстой

кишки, особенно при вовлечении в патологический процесс зад-

него прохода, появляются частые позывы на дефекацию, тенезмы,

выделение небольших количеств кала и газов. Возможны ложные

позывы на дефекацию, при этом каловых масс почти нет, выделя-

ется лишь небольшое количество газов и слизи.

Профузные поносы при хроническом колите бывают редко и

наблюдаются преимущественно при паразитарном колите.

Хронический колит может также сопровождаться запорами.

Длительная задержка каловых масс в нижних отделах толстой

кишки вызывает раздражение слизистой оболочки, усиление сек-

реции и вторичное разжижение кала. Запор может на 1-2 дня сме-

ниться частой дефекацией с отделением первоначального твердого

кала (?каловая пробка?), а затем жидких, пенистых, бродильных

или зловонных гнилостных масс (?запорный понос?). У некоторых

больных запоры чередуются с поносами.

Диспептический синдром

Диспептический синдром наблюдается часто, особенно в пе-

риоде обострения хронического колита, и проявляется тошнотой,

снижением аппетита, ощущением металлического привкуса во рту.

Астеноневротические проявления

Астеноневротические проявления могут быть выражены доста-

точно ярко, особенно при длительном течении заболевания. Боль-

ные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головную боль,

снижение работоспособности, плохой сон. Некоторые больные

очень мнительны, раздражительны, страдают канцерофобией.

Данные объективного клинического исследования больных

Снижение массы тела нехарактерно для хронического колита.

Похудание, однако, может наблюдаться у некоторых больных, ко-

гда они резко уменьшают количество принимаемой пищи в связи

с усилением кишечных проявлений заболевания после еды. Воз-

можно повышение температуры тела до субфебрильных цифр при

обострении заболевания, а также при развитии периколита, меза-

денита.

Язык у больных хроническим колитом обложен серовато-

белым налетом, влажный.

При пальпации живота выявляются болезненность и уплотне-

ние либо всего толстого кишечника, либо преимущественно од-

ного его отдела. Характерно также обнаружение зон кожной ги-

перестезии (зоны Захарьина- Геда). Эти зоны расположены в под-

вздошных и поясничной областях (соответственно 9-12 пояснич-

ным сегментам) и легко выявляются при покалывании кожи иглой

или собирании кожи в складку.

При развитии неспецифического мезаденита болезненность

при пальпации достаточно выражена, не ограничивается толстой

кишкой, а определяется вокруг пупка и в области мезентериаль-

ных лимфатических узлов — кнутри от слепой кишки и на сере-

дине линии, соединяющей пупок с точкой пересечения левой

среднеключичной линии и реберной дуги.

При развитии сопутствующего ганглионита (вовлечение в вос-

палительный процесс солнечного сплетения) появляется резкая

болезненность при глубокой пальпации в подложечной области и

по ходу белой линии живота.

Довольно часто при хроническом колите пальпация выявляет

чередование спазмированных и расширенных участков толстого

кишечника, иногда ?шум плеска?.

При так называемых вторичных колитах, обусловленных дру-

17. Больной К., 44 года, рабочий, обратился в поликлинику с жалобами на ощущение полноты и боль в эпигастрии, на рвоту съеденной накануне пищей, на общую слабость, похудание. Со слов больного было установлено, что он страдает с 30 лет язвенной болезнью желудка. Последнее обострение было в 33 года. Объективно: сухость и шелушение кожи, тургор и эластичность снижены. В области желудка видимая перистальтика. При перкуссии определяется шум плеска.

А. Каков наиболее вероятный диагноз? Стеноз привратника

Б. Выделите основные синдромы данного заболевания? Синдром диспепсии Дискинетическая диспепсия – основными жалобами больного являются раннее насыщение и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дискомфорта и вздутия в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Висцеральная боль – по сути является «болью самого пораженного

Синдром пилородуоденального сужения – сужение привратника, затрудняющее переход пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку: результатом спастического состояния его мускулатуры (пилороспазм), органических изменений (стеноз привратника). При декомпенсированном стенозе привратника может развиваться синдром желудочной тетании. меньше 250 г нередко называют диареей, хотя правильнее такое состояние называть псевдодиареей, син-м нарушенного всасывания , снижение массы тела деф-т отдельных компонентов пищи

В. Какие дополнительные методы необходимо назначить для подтверждения диагноза? Увеличение объема голодного желудка более 200 мл.

1. Рентгеноскопически – эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку замедлена.

2. ФГДС – сужение выходного отдела желудка.

Г. Назовите осложнения язвенной болезни?

• Кровотечение.

• Перфорация (прободение) – сквозной дефект, в стенках желудка, в свободную брюшную полость.

• Пенетрация – проникновение язвы желудка в окружающие ткани (чаще в малый сальник, в ПЖЖ)

• Деформация и стеноз привратника.

• Рак желудка.

Кровотечение

ЯБ является причиной кровотечений ЖКТ в 70 % случаев. Клиника кровотечения:

• Рвота «кофейной гущей»

• Черный дегтеобразный стул «мелена»

• Сухость во рту

• Головокружение, обмороки

• Снижение АД, тахикардия.

• Подтверждается ФГДС.

Перфорация

Перфорация при ЯБ в 75 % случаев происходит в ДПК: обычно возникает у мужчин 20-40 лет, у 1/4 больных – это дебют заболевания, без жалоб в прошлом; 10% перфораций сопровождает язвенное кровотечение; частота этого осложнения у больных ЯБ 3-5%. Выделяют три клинических периода прободения: болевого шока, мнимого благополучия, перитонита. Клиника прободения язвы:

• Внезапная, «кинжальная» боль в эпигастральной области, затем распространяется по всему животу.

• Рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки, достигающее степени «доскообразного живота».

• Симптомы перитонита.

• Коллапс.

Осмотр. Симптомы раздражения брюшины:

• Больной принимает вынужденное положение (ноги прижаты к животу).

• Лицо осунувшееся, бледное, покрыто холодным потом. Язык сухой.

• Мышцы живота «доскообразно» напряжены.

• Положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

• При перкуссии определяется тупость в пологих местах живота, исчезает печеночная тупость.

• АД снижается. Пульс – вначале брадикардия, затем пульс частый, малый.

Дополнительные методы обследования:

• Клинический анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

• Обзорная R- скопия брюшной полости – газ в поддиафрагмальном пространстве.

Пенетрация

Боли меняют характер. Связь с приемом пищи иная: интенсивные, постоянные боли, плохо поддаются консервативной терапии. Развивается клиника панкреатита. При локализации язвы в кардиальном отделе – боли, как при стенокардии.

Деформация и стеноз

• рвота пищей, съеденной накануне, с неприятным запахом,

• отрыжка тухлым запахом,

• снижение массы тела,

• сухость и снижение тургора кожи,

• Шум плеска и видимая перистальтика в области желудка.

18. Больная А., 36 лет поступила и стационар с жалобами на боли в правом подреберье, иррадиирующие в подложечную область и под правую лопатку, субфебрильную температуру. Больна около 5 лет, ухудшение наступило после приема жирной пищи. При пальпации болезненность в точке желчного пузыря, положительный френикус-симптом ( Мюсси –Гергиевского). При дуоденальном зондировании в порции "В" большое количество лейкоцитов и эпителиальных клеток.

А. Какое заболевание у больной? Холецистит — воспаление жёлчного пузыря. хронический х наиболее часто возникающий на фоне желчнокамен болезни. Тем не менее возможен и бескаменный холецистит. Хрониче. холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самое тельно и постепенно.

Б. Как можно получить порцию "В"? Что представляет собой порция А при дуоденальном зондировании? Если олива попала в кишку, то начинает выделяться золотисто-желтая прозрачная жидкость - порция А (смесь кишечного сока, секрета поджелудочной железы и желчи). Жидкость свободно вытекает из наружного конца зонда, опущенного в пробирку, или ее отсасывают шприцем. Для анализа отбирают пробирку с самым прозрачным содержимым.

Как проводится сбор порции В при дуоденальном зондировании?

Через зонд вводят один из раздражителей (чаще 40-50 мл теплого 25 % раствора магния сульфата). Зонд закрывают зажимом (или завязывают узлом) на 5-10 минут, затем открывают, опускают наружный конец в пробирку и собирают концентрированную темно-оливковую пузырную желчь (вторая порция - В). Если этого не происходит, можно через 15-20 минут повторить введение магния сульфата.

Как проводится сбор порции С при дуоденальном зондировании? После полного опорожнения желчного пузыря в пробирки начинает поступать золотисто-желтая (светлее порции А) прозрачная, без примесей порция С - смесь желчи из внутрипеченочных желчных путей и соков двенадцатиперстной кишки. После получения этой порции зонд извлекают.

В. Какие факторы предрасполагают к этому заболеванию?

застой жёлчи в жёлчном пузыре, причиной которого могут стать жёлчные камни, дискинезия желче водящих путей (под влиянием различных психоэмоциональных момен! расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, мж численных нервных рефлексов со стороны патологически изменённых о| нов ЖКТ и пр.), анатомические особенности строения жёлчного пузыря жёлчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвиж] образ жизни, редкие приёмы пищи.

Г. В каких случаях определяется положительный симптом Курвуазье? Курвуазье - увеличенный безболезненный желчный пузырь, определяемый при пальпации.: признак сдавления холедоха опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска: видимый на глаз увеличенный желчный пузырь.

19. При обследовании больного Г., 48 лет обнаружено увеличение живота, более отчетливое в нижнем отделе. Пупок выпячен. На коже грудной клетки телеангиоэктазии, на коже живота - расширенные вены, определяется асцит. Печень увеличена, плотная, край ее острый, поверхность мелкобугристая, безболезненная при пальпации. В крови анемия, лейкопения. В анамнезе перенесенный гепатит В.

А. О каком заболевании следует думать? цирроз печен. Хроническое прогрессирующее сочетанное поражение паренхимы и стромы с разной степенью выраженности дистрофических изменений гепатоцитов (вплоть до глубоких некробиотических), узловой регенерацией печени, диффузным развитием соединительной ткани (фиброзом), перестройкой нормальной структуры (архитектоники) печени и сосудистой ее системы, сопровождающееся признаками функциональной недостаточности печени, портальной гипертензией и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем.

Б. Выделите основные синдромы данного заболевания? Появляются или прогрессируют: астеновегетативный. диспепсический. геморрагический. синдром портальной гипертензии , гепатолиенальный

В. Какие дополнительные методы исследования помогут подтвердить Ваш диагноз? Лабораторная диагностика Биохимический анализ крови.

• Повышение активности печеночных ферментов: АлАТ, АсАТ, ГГТП (гамма-глютамилтрансферазы печени).

• Дисиммуноглобулинемия.

• Снижение в крови уровня эфиров холестерина, трансферрина, церуллоплазмина, факторов свертывания (II,V, VII, IX).

• Повышение содержания связанных с белком гексоз, сывороточной гиалуронидазы.

Инструментальная диагностика

• Эндоскопическое исследовании (ЭГДС) выявляют варикозное расширение вен нижней трети пищевода и реже кардиального отдела желудка.

• Морфологическое исследование биоптата печени.

Г. Какие факторы предрасполагают к этому заболеванию? Цирроз печени может развиться после Вирусного Гепатита; Вследствие Недостаточности Питания; (при сахарном диабете, тиреотоксикозе); хроническом алкоголизме, на почве холестаза при длительном сдавливании или токсико- аллергических гепатитах; на фоне хронических ИНФЕКЦИЙ; Паразитарных Инвазий; Выделяют первичные Циррозы Печени, а также Циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни; при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, Эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах...

20. Больной 3., 68 лет поступил с жалобами на отсутствие аппетита, вздутие живота, резкое похудание, постоянные боли в области правого подреберья. При осмотре - истощен, печень бугристая, каменистой консистенции. Размеры печени по Курлову- 14,12,10 см. В крови анемия, лейкоцитоз.

А. О чем следует думать? Первичный рак печени

Б. Какие дополнительные методы исследования можно применить для уточнения диагноза? При диагностике придают значение обнаружению и быстрому нараста крови а-фетопротеина При УЗИ и КТ обнаруживают очаги изменения в печени, их контуры и плотность могут быть различными, сцинтиграфия с изотопом технеция ("Тс) подтверждают наличие очаг образования. Более информативный метод — артериография. Окончательный диагноз может быть установлен при лапароскопии, проводимой с прицельной пункционной биопсией печени.

В. Какие осложнения данного заболевания Вы знаете? спонтанный разрыв или распад опухоли и виутрибрюшшпюе кровотечение, связанные с метастазами рака печени в соответствующие органы. Кахексия

Г. Назовите нормальные размеры печени по Курлову? 9-11- по среднеключичной 9-7 по срединной линии живота 7-6 см по левой реберной дуге.

21. Больного беспокоят боли в левом боку при дыхании, кашле. Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Температура тела 37,6 гр. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. При перкуссии слева от VI ребра определяется притупленно-тимпанический тон. Дыхание ослабленное везикулярное на этом участке. Прослушивается сripitatio redux, шум трения плевры по передней аксилярной линии. Голосовое дрожание и бронхофоння усилены.

А. О каком патологическом процессе можно думать? Внебольничная пневмония в нижней доле слева в стадии разрешения .Сухой Плеврит слева

Б. Каков механизм образования крепитации? Она возникает в альвеолах только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. В фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его. Поэтому крепитация выслушивается только на высоте, вдоха. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.Крепитация наблюдается в основном при воспалении лёгочной ткани (I и III) стадия крупозной пневмонии, при инфильтративном туберкулёзе лёгких, и при застойных явлениях в легких. Крепитация может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах или бронхиолах. Поэтому отличие её от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая крепитация может указывать на наличие воспаления в лёгких, а мелкопузырчатые не звучные хрипы - на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические признаки этих хрипов и крепитации следую­щие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются в фазе, как вдоха, так и выдоха, они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ. Висцеральный и париетальный листки плевры в норме имеют гладкую поверхность и постоянную "влажную смазку" в виде капиллярного слоя серозной (плевральной) жидкости, поэтому скольжение их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шума - шума трения плевры.

Такими условиями являются:

I. Шероховатость или неровность поверхности плевры, которая образуется при её воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры.

П. Резкая сухость плевр&1ьных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточном образовании "влажной смазки" в плевральной полости.

Шум трения плевры прослушивается как в фазу вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания.

Продолжительность существования шума плевры различна. При одних заболеваниях, например при ревматическом плеврите, шум трения плевры может наблюдаться только в течение нескольких часов, затем пропадает, а через некоторое время появляется вновь. При сухом плеврите туберкулёзной этиологии и экссудативном плеврите в стадии рассасывания в течение недели и более. У некоторых больных после перенесённого плеврита в результате больших рубцовых изменений плевры может прослушиваться в течение многих лет. Место выслушивания шума трения плевры зависит от расположения очага её воспаления.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно но следующим признакам:

I). После кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется.

II). При более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы при этом не изменяются.

III). Крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры в обеих фазах дыхания.

IV). При втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам отсутствуют.

В. Чем объяснить ослабление везикулярного дыхания над пораженным участком легкого? Восполительным процессом в альвеолах при сохранении их вентиляции

Г. Что выявится на рентгенограмме легких? Плотный гомогенный инфильтрат соответствующий объему поражения Ограничение подвижности диафрагмы

22. Беспокоит резко выраженная одышка при малейшем движении, кашель сухой, редкий. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сглажены. Голосовое дрожание слева от 1V ребра по всем топографическим линиям не проводится. При перкуссии на этом участке определяется абсолютно тупой звук. При аускультации дыхание здесь же не прослушивается, бронхофония не проводится. Пространство Траубе не определяется.

А. О каком патологическом синдроме можно думать? Экссудативный плеврит

Б. Какие дополнительные методы исследования помогут в постановке диагноза? Рентгенография органов грудной клетки- гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости, томография, бронхоскопия, R -скопия, КТ Торакоцентез (плевральная пункция): торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких,

В. Как определить характер жидкости, находящейся в плевральной полости?Торакоцентез (плевральная пункция). Исследование плевральной жидкости R-н

Г. Что будет с легочной тканью выше IV ребра?-уплотнение

23. У больного внезапно начались сильные боли в левой половине грудной клетки, кашель, обильное кровохарканье, температура тела повысилась до 38,2 гр. Грудная клетка несколько отстает в акте дыхания. При перкуссии слева по средней и задней аксилярным линиям от V до VI1 ребра участок притупления легочного звука. При аускультации под этим участком притупленного звука дыхание с бронхиальным оттенком, прослушивается крепитация и шум трения плевры по задней аксилярной линии. Голосовое дрожание и бронхофония здесь же усилены.

А. О каком патологическом процессе у больного Вы думаете? Крупозная невмония бэб сухие tbs

Б. Чем объясняется усиление голосового дрожания и бронхофонии над пораженным участком? Уплотнение легочной ткани

В. Какой из дополнительных методов исследования наиболее важен для подтверждения диагноза? R-н фбс

Г. Какие изменения в общем анализе крови наиболее вероятны? Сдвиг влево L-з 15-30х109\л п\я 6-30% + ю анэозинофилия СОЭ до 40-50мм\ч

24. Беспокоит кашель с небольшим количеством слизистой мокроты по утрам, в течение последних 5-6 лет. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. Перкуторно на симметричных участках определяемся легочный тон. При аускультации дыхание на всем протяжении везикулярнoe, прослушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, единичные мелкого и среднего калибра незвучные влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония не изменены.

А. О каком патологическом процессе можно думать? Катаральный Хронический бронхит

Б. Какой фактор риска является наиболее характерным для данной патологии? Курение

В. Назовите механизм образования сухих хрипов? Оно может быть вызвано следующими причинами:

I. Спазмом гладких мышц бронхов (приступ бронхиальной астмы).

П. Набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления.

III. Скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием её "нитей" при перемещении во время вдоха и выдоха.

Сухие хрипы выслушиваются в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространённости воспалительного процесса и от различной степени сужения бронхов.

Сужение просветов мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты - низкие, басовые хрипы.

Распространённость и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения "бронхиального дерева", от глубины расположения поражённых бронхов и от силы акта дыхания. При ограниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться небольшое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространённое воспаление бронхов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается появлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых хрипов различного тембра и громкости. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случаях увеличиваться, в других -уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

Г. Какие изменения впоследствии развиваются в легочной ткани? Эмфизема, Мб БЭБ

25. Больного беспокоят приступы удушья, возникающие внезапно, чаще ночью. Одышка во время приступа носит преимущественно экспираторный характер, кашель сухой. Дыхание у больного довольно громкое, в дыхательный акт включена дополнительная мускулатура. Грудная летка расширена. При перкуссии определяется слегка коробочный тон. При аускультации в нижне­боковых отделах дыхание везикулярное ослабленное, на остальном протяжении жесткое. Дыхание заглушается множеством свистящих сухих хрипов. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

А. О каком патологическом процессе Вы думаете? Бр астма

Б. О чем свидетельствует коробочный оттенок перкуторного звука? Повышении воздушности легочной ткани

В. Как называются хрипы слышимые на расстоянии? Дистанцонные

Г. Назовите макро- и микроскопические особенности мокроты при данном заболевании?

КОЛИЧЕСТВО мокроты сопровождаются скудным(2-5 мл.) отделением мокроты -единичными плевками. ХАРАКТЕР. Слизистый ЦВЕТ: белый стекловидный . КОНСИСТЕНЦИЯ Вязкая

ЗАПАХ не имеет. ДЕЛЕНИЕ НА СЛОИ нет

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ: эозинофилы в большом количестве, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

ЭОЗИНОФИЛЫ - представляют собой округлые образования темно-серого цвета.

КРИСТАЛЛЫ ШАРКО-ЛЕЙДЕНА- блестящие, прозрачные, часто имеющие форму октаэдров, или ромбиков. Считается, что они белковой природы, образуются при разрушении эозинофилов. СПИРАЛИ КУРШМАНА- слепки прозрачной слизи со спастически сокращенных бронхов, часто содержат эозинофилы.

26. У больного выраженная одышка в покое. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание слева от III ребра по всем топографическим линиям не проводится. При перкуссии слева от III ребра по всем топографическим линиям определяется громкий низкий тимпанический звук. При аускультации слева на этом же участке дыхание нe прослушивается, бронхофония не проводится.

А. О каком патологическом процессе можно думать? Пневмоторакс

Б. Назовите возможные причины развития данной патологии? Разрыв висцерльной плевры – буллезная эмфизема легких , опорожнившиеся абсцесс , Tbs каверна , ранения гр клетки

В. Дайте характеристику тимпанического звука? Высокий напоминает звук от удара в барабан на полыми органами содержащие воздух

Г. Будет ли сохранено в данной ситуации пространство Траубе? , участок в нижнем отделе левой половины грудной стенки, имеющий форму, напоминающую полумесяц, и дающий при перкуссии тимпанический звук. Т. п. соответствует передней части левого реберно-диафрагмального синуса плевры. Оно ограничено справа левым краем печени, слева—селезенкой, снизу—краем реберной дуги, сверху—нижним краем легкого и расположено впереди содержащих воздух дна желудка и прилежащего отдела толстой кишки; последние и обусловливают тимпанический звук над Т. п. Величина Т. п. может уменьшаться (вплоть до полного его исчезновения) или увеличиваться в различных направлениях в зависимости от различных пат. процессов в плевральном пространстве и в смежных органах. Так, при увеличении печени или селезенки Т. п. уменьшается в горизонтальном направлении, при эксудативном плеврите, гидротораксе—в вертикальном (сверху вниз). В последнем случае при небольшом сравнительно количестве жидкости перкуссия дает непосредственно ниже ясного легочного звука полосу притупления, а еще ниже—участок тимпанического звука; при нарастании количества жидкости и оттеснении диафрагмы книзу Т. п. может давать целиком тупой звук. При скоплении жидкости в полости перикарда Т. п. может значительно уменьшаться (сверху вниз) в средней своей части; уменьшается оно также и при поддиафрагмальном абсцесе. Наоборот, при недостаточном расправлении левого легкого после всасывания эксудата и при высоком стоянии диафрагмы Т. п. увеличивается в своем. вертикальномразмере.—Определение величины и формы Т. п. имеет не малое диагностическое значение. Необходимо лишь при оценке соответствующих данных учитывать состояние наполнения желудка и прилежащего отдела толстой кишки, так как наполнение их б. или м. плотными массами или жидкостью дает тупой тон над Т. п., но в этом случае притупление имеет нестойкий характер, исчезая после перехода пищи в тонкие кишки или после дефекации

27. Беспокоит кашель с мокротой слизисто-гнойного характера. Температура тела 37,8 гр. Грудная клетка правильной формы, активно участвует в акте дыхания. При перкуссии на всем протяжении легких слышен низкий легочный тон. При аускультации дыхание жесткое, влажные среднего калибра незвучные хрипы, единичные рассеянные жужжащие хрипы. Бронхофония и голосовое дрожание не изменены.

А. О каком патологическом процессе Вы думаете? О бронхит

Б. Разновидностью какого дыхательного шума является жесткое дыхание, дайте его характеристику? Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания, вдоха и выдоха. При жёстком везикулярном дыхании одинаково звучен как вдох, так и вы­дох. При этом сам звуковой феномен более груб, так как содержит допол­нительные шумовые эффекты, связанные с неравномерным утолщением («шероховатостью») стенок бронхов; по оттенку он несколько похож на су­хие хрипы. Таким образом, помимо усиленного (жёсткого) вдоха, жёсткое дыхание характеризуется усиленным (часто удлинённым) жёстким выдохом, что обычно наблюдают при бронхите (особенно при выраженном экссуда-тивном воспалении и бронхоспазме).

В. Почему в данном случае влажные хрипы будут незвучными? ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отёчная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нём воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными хрипами. Выслушиваются как в фа­зе вдоха, так и в фазе выдоха, В зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в полостях лёгких (абсцесс, коверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5 - 6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок. При образовании в лёгком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в лёгких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

ЗВУЧНЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотнённой) лёгочной тканью, или в гладкостенных полостях лёгких, вокруг которых располагается уплотнённая лёгочная ткань в виде защитного "воспалительного валика". Кроме того, сама полость, как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создаётся впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах лёгких может указывать на воспаление лёгочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных областях - на наличие туберкулёзного инфаркта или каверны в лёгком.

НЕЗВУЧНЫЕ влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) при остром отёке левых отделов сердца.

Г. Могут ли данные голосового дрожания и бронхофонии не совпадать? Голосовое дрожание используется для выявления патологических изменений в лёгких путём определения силы голоса, проводимого на поверхности грудной клетки. Для этого ладони рук кладут на симметричные участки грудной клетки в определённой поверхности (спереди, с боков, сзади) и просят больного низким вибрирующим голосом произнести слова, содержащие букву «Р», в норме оно проводится одинаково, в нижних участках слабее Различают усиление и ослабление голосового дрожания. Усиление голосового дрожания может быть:

1. Физиологическим - у астеников, лиц со слабо выраженным подкожно-жировым и мышечным слоями.

2. Патологическим - если участок лёгкого теряет воздушность - при воспалении (инфильтрация лёгочной ткани - при крупозной пневмонии, туберкулёзе, инфаркте лёгкого или при компрессионном ателектазе вследствие накопления жидкости или воздуха в плевральной полости).

ОСЛАБЛЕНИЕ голосового дрожания: физиологическое - у гиперстеников, патологическое - при скоплении в плевральной полости жидкости или газа, которые отделяют лёгкое от грудной стенки, при обтурации просвета бронха опухолью.

ОТСУТСТВИЕ голосового дрожания - при компрессионном ателектазе - вызванное накоплением значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Бронхофония — выслушивание шёпотной речи больного при аускультации его грудной клетки.Для оценки бронхофонии пациента просят произносить шёпотом слова, со­держащие большое количество шипящих согласных, например «чашка чая». При этом шёпотный голос пациента хорошо улавливается стетоскопом нам уплотнённым участком лёгкого, так как при такой громкости голоса звуко­вые колебания, в норме не передающиеся на периферию, проводятся лучше пневмонический или другой плотный очаг, связанный с проходимым воздуха бронхом. Иногда бронхофония позволяет выявить небольшие и глубоко расположенные очаги уплотнения, когда усиление голосового дро­жания и бронхиальное дыхание уловить невозможно. Ослабление бронхофонни возникает над зоной ателектаза или плеврального выпота.

28. У больного кашель усиливается по утрам на левом боку, легко отхаркивается большое количество гнойной жидкой мокроты. В течение многих лет часто лечился с воспалением легких, бронхов. При осмотре определяются пальцы в виде барабанных палочек. Грудная клетка справа несколько отстает в акте дыхания. При перкуссии справа на участке от VI1 до IX ребер по задней аксилярной и лопаточной линиям определяется тимпанический тон. При аускультации на этом же участке дыхание бронхиальное, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония усилены.

А.О каком патологическом процессе можно думать? БЭБ

Б. Чем объяснить усиление голосового дрожания и бронхофонии над пораженным участком? шёпотный голос пациента хорошо улавливается стетоскопом нам уплотнённым участком лёгкого, так как при такой громкости голоса звуко­вые колебания, в норме не передающиеся на периферию, проводятся лучше пневмонический или другой плотный очаг, связанный с проходимым воздуха бронхом. Голосовое дрожание тк участок лёгкого теряет воздушность

В. Почему мокрота лучше отходит на левом боку и как называется это положение? Дренажное

Г. Какой их дополнительных методов исследования позволит подтвердить диагноз? ФБС КТ бронхография

29. Беспокоит кашель с отделением слизистой мокроты. Температура тела 38,2 гр. Грудная клетка правильной формы, обе ее половины равномерно участвуют в акте дыхания. При сравнительной перкуссии справа от угла лопатки (от VI1 до IX ребра) определяется участок притупленного звука. На этом же участке прослушивается смешанное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы. Голосовое дрожание и бронхофония здесь же проводится усиленно.

А. О каком патологическом процессе Вы думаете? Очаговая пневмония

Б. Объясните механизм возникновения мелкопузырчатых звучных хрипов? ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отёчная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нём воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Выслушиваются как в фа­зе вдоха, так и в фазе выдоха, В зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в лёгких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

ЗВУЧНЫЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотнённой) лёгочной тканью, или в гладкостенных полостях лёгких, вокруг которых располагается уплотнённая лёгочная ткань в виде защитного "воспалительного валика". Кроме того, сама полость, как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создаётся впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах лёгких может указывать на воспаление лёгочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных областях - на наличие туберкулёзного инфаркта или каверны в лёгком.

НЕЗВУЧНЫЕ влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) при остром отёке левых отделов сердца.

В. Какие данные Вы получите при исследовании мокроты? КОЛИЧЕСТВО мокроты сопровождаются скудным(2-5 мл.) отделением мокроты -единичными плевками. ХАРАКТЕР. Слизисто-гнойный ЦВЕТ: желтоватый . КОНСИСТЕНЦИЯ Вязкая

ЗАПАХ не имеет. ДЕЛЕНИЕ НА СЛОИ нет

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ: L 20-30в п\з макрофаги цилиндры эпителий Бак-ое пневмококки

Г. Какой метод исследования подтвердит диагноз? R-н

30. Беспокоит кашель с мокротой зеленого цвета, которая отделяется в течение всего дня. Грудная клетка правильной формы, активно участвует в акте дыхания. При перкуссии слева под ключицей от II до IV ребра| по среднеключичной линии определяется тимпанический тон, дыхание в этой области амфорическое, влажные хрипы. Бронхофония и голосовое дрожание здесь же резко усилены.

А. О каком патологическом процессе Вы думаете? Вскрывшийся Абцесс верхней доли слева

Б. Разновидностью какого дыхательного шума является амфорическое дыхание? Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается при образовании в легком полости свободного от жидкости и сообщающейся с бронхом

В. Дайте характеристику тимпанического перкуторного звука? Высокий напоминает звук от удара в барабан над полыми органами содержащие воздух При развитии в легком поверхностно расположенной полости – каверна, абсцесс или скопление воздуха в плевральной полости при перкуссии будет давать тимпанический перкуторный звук.

Г. Какие данные Вы получите при исследовании мокроты? Кол-во до 1л в сутки зеленоватого цвета гнойного хар-ра жидкой консистенции с гнилостным запахом

Микроскоп-ки лейкоциты в бол-м кол-ве эластические волокна в бол-м кол-ве Эр при отстаивании 3 слойная бактериологически разнообразная микрофлора

31. В поликлинику обратился больной К., 34 лет с жалобами на апатию, ухудшение памяти, постоянную сонливость, снижение работоспособности. При осмотре отмечается бледность кожи с желтушным оттенком. Кожа сухая, холодная, шелушащаяся. При исследовании сердца отмечается брадикардия и приглушенность сердечных тонов. В крови высокий уровень холестерина.( постоянный признак )

А. Поставьте предварительный диагноз? Гипотериоз . Пернициозная анемия

Б. Какое АД характерно для данной патологии? Отмечается снижение систолического и пульсового давления ум ударного и мин объемов крови скорости кровотока

В. Какое исследование необходимо провести для подтверждения данного диагноза?

Постоянный признак заболевания — гиперхолестеринемия.

При первичном гипотиреозе в крови отмечают низкое содержание общего ■ свободного тироксина в сочетании с высоким уровнем ТТГ. При погранич­ных с нормой значениях ТТГ повышение его содержания в ответ на введение тиролиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипоти­реозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие при­знаки патологии гипофиза или гипоталамуса.

Г. Как называется далеко зашедшая форма данной патологии? У взрослых микседема

Дети креатинизм

32. В стационар скорой помощью доставлен больной К., 27 лет в бессознательном состоянии. В кармане больного обнаружена шприц-ручка для введения инсулина. При осмотре отмечается бледность и влажность кожных покровов, повышение мышечного тонуса, судороги, зрачки расширены, тонус глазных яблок не изменен. Пульс частый, тоны приглушены, АД 130/80 мм pт .ст.

А. Поставьте предварительный диагноз?

Б. Назовите наиболее частые причины, приводящие к данному осложнению?

В. Ваша тактика?

Г. Что предшествует развитию данного осложнения (опишите клинику)?

А – гипогликемическая кома

Б - возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы

В – введение глюкозы

Г = страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.

33. Больная Д., 45 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на потливость, сильное дрожание во всем теле, постоянное сердцебиение, частый жидкий стул. При осмотре обращает на себя внимание суетливость больной, общее истощение, выраженный экзофтальм. АД 160/70 мм рт. ст., тахикардия 130 в мин., тоны сердца громкие, систолическим шум на верхушке.

А. Поставьте предварительный диагноз?

Б. Какие нарушения ритма наиболее часто встречаются при данной патологии?

В. Объясните происхождение систолического шума на верхушке сердца?

Г. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

А – диффузно-токсический зоб

Б - В - Патогенез систолического шума объясняют усилением скорости кровотока и относительным расширением левого венозного отверстия. У ряда больных с токсическим зобом могут возникать нарушения сердечного ритма: синусовая (дыхательная) аритмия, иногда экстрасистолия. Пароксизмальную тахикардию В. Г. Баранов рассматривает как самостоятельную патологию, не связанную с диффузным токсическим зобом. При тяжелой форме токсического зоба довольно часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она наблюдается у 9% больных и у 60% больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, порока сердца, гипертонической болезни и других заболеваний

Г - Радиодиагностика выявляет повышенное поглощение радиоактивного йода,

34. Больная Л .,54 лет обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд, гнойничковое поражение кожи. Периодически беспокоит сухость во рту, жажда. Объективно: повышенного питания. Язык суховат. Кожные покровы со следами расчесов, множественные гнойничковые высыпания на коже живота, бедер.

А. О каком заболевании можно думать?

Б. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести?

В. Какие поздние осложнения возможны при данном заболевании?

Г. В каком случае необходимо проводить тест толерантности к глюкозе? Умеренное повышение гл натощак ниже порогового уровня эпизодическое появление гл в моче а в кр N с-мы диабета без повыш глюк беременность тиреотоксикоз ринопатия неясного происхождения

А – Сахарный диабет

Б – кровь на тощак, моча, тест на толерантность к глюкозе

В - МАКРОСОСУДИСТЫЕ

Заболевание коронарных артерий

Заболевание сосудов мозга

Заболевание периферических сосудов

МИКРОСОСУДИСТЫЕ

Ретинопатия НефропатияНейропатия

35. Больной В., 19 лет доставлен скорой помощью с жалобами на выраженную сухость во рту, жажду (выпивает до 15 л жидкости), частое, обильное мочеиспускание, одышку. Данные жалобы появились 2 недели назад после перенесенного гриппа и неуклонно нарастали. Похудел на 10 кг. Объективно: заторможен, пониженного питания, кожные покровы сухие, тургор снижен, на лице рубеоз, язык сухой, обложен коричневым налетом. Дыхание частое, шумное, в окружающем воздухе запах ацетона. АД 100/50 мм рт.ст.

А. Назовите предположительный диагноз?

Б. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

В. Тактика ведения данного больного

Точно учитывать баланс жидкости и производить тестирование каждой выделяемой порции мочи.

Ежечасно производить определение уровня глюкозы капиллярной крови. 2-кратное взвешивание за сутки.

Ежечасно или даже чаще - наблюдение за неврологической симптоматикой.

Немедленно докладывать медицинским сестрам о появлении головной боли либо любых симптомов, свидетельствующих о нарушении сознания или изменениях в поведении.

Докладывать о любых изменениях на ЭКГ, особенно об изменениях зубца Т.

Жидкости восстановления объема циркулирующей крови основной дефицит жидкости приходится на внутриклеточный отдел В этом случае должен, по всей вероятности, использоваться изотонический солевой раствор, так как возрастание плазменной концентрации натрия, возникающее в результате заместительной терапии, сопряжено с риском развития отека мозга. Интенсивность заместительной терапии растворами зависит от степени дефицита жидкости, и направлена на поддержание необходимого водного баланса с учетом продолжающихся потерь жидкости. Скорость, с которой жидкости вводятся, подбирается эмпирически. проводить медленно и равномерно в течение последующих 24 или даже 36 часов. Кроме того, медленная регидратация успешно используется у взрослых с ДКА и, как это ни парадоксально, может приводить к более быстрому восстановлению кислотно-щелочного равновесия.

Как только глюкоза крови снижается до 12 ммоль/л, необходимо приступить к введению глюкозо-содержащих жидкостей по типу 0,45% NaCI / 5% декстроза, или 0,18 % NaCI / 4% декстроза. Предполагается, что отек мозга может быть связан с концентрацией натрия в плазме, которая снижается или не повышается до ожидаемых величин, поскольку уровни глюкозы снижаются. В связи с этим 0,45 % солевой раствор предпочтительнее 0,18 %, хотя в настоящее время это определенно не установлено.

Инсулин Непрерывное внутривенное вливание низкой дозы 0,1 ЕД/кг/час растворимого инсулина, как теперь установлено, является эффективным и простым методом для борьбы с метаболическим ацидозом, и сопровождается меньшей частотой возникновения гипогликемии и гипокалиемии, чем введение более высоких доз.. Если глюкоза крови снижается больше чем 5 ммоль / л / час, скорость введения инсулина должна быть снижена в два раза. Когда только глюкоза крови стойко снижается до 12 ммоль/л, следует подключить введение раствора глюкозы, поскольку как инсулин, так и глюкоза требуются для обратного развития кетогенеза и гликогенолиза.

Калий Истощение калия в тканях возникает всегда, хотя плазменные его уровни могут быть низки, нормальны или даже высоки. Для предотвращения быстро возникающей гипокалиемии в связи с поступлением калия в клетки, как только начинается инсулинотерапия, необходимо добавить калий в первую порцию жидкости в концентрации, соответствующей показателям плазменных уровней электролита. Если имеются какие-либо сомнения относительно функции почек, перед введением калия необходимо сделать ЭКГ для оценки характера зубцов Т.

Сода при рН крови менее чем 6,9 либо при отсутствии улучшения циркуляции после адекватной терапии коллоидами. Максимальный объем вводимого 8,4% натрия бикарбоната следует рассчитывать, исходя из принципа полукоррекции ацидоза (т.е. 1/3 веса тела х щелочной дефицит] / 2 = искомое количество соды (ммоль), эквивалентное (мл) 8,4% бикарбоната натрия).

Фосфаты.

Диабетический кетоацидоз сопровождается выраженным истощением фосфатов вследствие повышенного их выведения с мочой, и равно как и калий, уровень фосфатов снижается, как только начинается терапия инсулином. Нет сообщений о каких-либо осложнениях дефицита фосфора у детей, и более того, несколько рандомизированных исследований, изучавших эффекты дополнения фосфатами терапии диабетического кетоацидоза не показали положительных клинических результатов.

Г. Как называется описанное дыхание? - Куссмауля

36. Молодой человек 25 лет жалуется на боли в горле при глотании, кровоточивость десен, слабость, потливость. Болен в течение 2 недель. Бледен, пальпируются умеренно увеличенные переднешейные и заднешейные лимфоузлы. Зев гиперемирован, отмечаются язвенно-некротические налеты на миндалинах, десны разрыхлены. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Температура - 37,3 гр. В крови: Нв - 70 г/л, лейкоциты - 10 тыс., бластные клетки -76%. СОЭ -27 мм/час.

А. Ваш диагноз?

Б. Дайте характеристику лимфоузлов при данной патологии?

В. Что такое лейкемический провал?

Г. Назовите дополнительные методы исследования необходимые для подтверждения данного заболевания? Ответ

А – острый лейкоз

Б - пальпируемых плотных безболезненных конгломератов

В - «лейкемический провал» — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов; одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии

Г - Пункция костного мозга - основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза. Аспирация костного мозга может быть затруднена в связи с его обеднением (подавление гемопоэза) и увеличенным содержанием в нём волокнистых структур.

Исследование ликвора. Повышенный цитоз за счёт бластов указывает на нейролейкемию.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: расширение тени средостения за счёт увеличения внутригрудных лимфатических узлов, лейкемиды в лёгких.

Биохимический анализ крови, ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для определения исходных показателей функций жизненно важных органов и проводятся перед началом и во время химиотерапии, поскольку применяемые цитостатики обладают кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

УЗИ: увеличение печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

37. Больной, 63 года, жалобы на похудание, слабость, одышку. Выявлено увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Последние безболезненны, подвижны. Анализ крови: Нв - 82 г/л, эритроциты -3,7 млн., лейкоциты - 117 тыс., лимфоциты - 62%, преимущественно зрелые формы. СОЭ - 19 мм/час.

А. Ваш диагноз? Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественное опухолевое заболевание лимфоидной (иммунокомпетентной) ткани, не обнаруживающее, в отличие от других форм лейкозов, опухолевой прогрессии на всем протяжении болезни. Основным морфологическим субстратом опухоли являются зрелые лимфоциты, которые разрастаются и накапливаются в повышенном количестве в лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге.

Б. Назовите возможные этиологические факторы заболевания? 1) ионизирующую радиацию; 2) химические мутагены; 3) некоторые генетически наследуемые заболевания: 4) вирусы.

В. Что такое тени Боткина-Гумпрехта? Изменения со стороны периферической крови характеризуются высоким лейкоцитозом — до 20—50 и 100 Г/л. Иногда количество лейкоцитов повышено незначительно. Лимфоциты составляют 60—90 % всех форменных элементов. Основная масса — это зрелые лимфоциты, 5—10 % — пролимфоциты. Характерным для хронического лимфолейкоза является наличие большого количества полуразрушенных ядер лимфоцитов с остатками нуклеол — «тени» Боткина—Гумпрехта.

Г. Возможно ли при данном заболевании нагноение лимфоузлов?

38. Больная жалуется на общую слабость, потерю трудоспособности, плохой аппетит. Больной себя считает 7 лет. При общем осмотре обнаружено резкое истощение больной, живот значительно увеличен, больше в верхней части. При его пальпации определяется резкое увеличение печени и особенно селезенки. В крови: НВ -90 г/л, эритроцитов - 2,5 млн., лейкоцитов - 400 тыс, эозинофилов - 7%, базофилов - 6%, бластов - 1%, промиелоцитов – 3% , миелоцитов - 6%, юных нейтрофилов - 10%, палочкоядерных - 17%, сегментоядерных - 35%, лимфоцитов 10%, моноцитов - 5%. Тромбоцитов -90 тыс. СОЭ - 42 мм/час.

А. Ваш диагноз?

Б. Как называется увеличение печени и селезенки? Гепатоспленомегалия

В. При каких заболеваниях наблюдается увеличение селезенки?

Г. Какие дополнительные методы исследования подтвердят Ваш диагноз?

39. Больной Б., 52 лет, страдает геморроем. В течение длительного времени отмечает частые ректальные необильные кровотечения. В настоящее время жалуется на быструю утомляемость, общую слабость, головокружение, шум в ушах. При исследовании больного отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Границы сердца не изменены, при аускультации определяется систолический шум на верхушке. При исследовании крови - уменьшение количества Нв, эритроцитов, снижение цветного показателя. Эритроциты уменьшены в размерах. Количество ретикулоцитов увеличено.

А. Как объяснить изменение крови, имеющееся у больного? Хроническая постгеморрагическая анемия

Этиология. Менструальные кровотечения с потерей крови более 100 мл; кровотечения, связанные с язвенной болезнью желудка, воспалением тонкого кишечника; кровотечения при геморрое.

Патогенез. В условиях нормального эритропоэза эндогенное железо является основным источником для синтеза гемоглобина. Поступающее экзогенное железо в условиях нормального эритропоэза большой роли не играет, однако поступление его определяет физиологическое равновесие железа в организме. Железо, которое поступает с пищей под влиянием пепсина и соляной кислоты желудочного сока подвергается ионизации: трехвалентное железо переходит в двухвалентное. Всасывание происхо­дит в верхней части тонкого кишечника, соединяется с белком апоферри-тином и транспортируется к клеткам белком трансферрином, а хранится, в основном, в печени в связи с белком ферритином. Уровень железа в сыворотке крови рассматривается как показатель уровня запасов железа в организме. Железосвязывающая способность сыворотки определяется количеством трансферрина.

«Средняя» потребность человека в железе (норма) - 1,5 мг, т. к. муж­чина расходует его 0,8-1,0 мг, а женщины 1,5-2,5 мг в сутки. Однако вса­сывается пищевого железа только 10 % от содержащегося в пище, поэто­му с продуктами его должно поступать как минимум 15-20 мг. Считается, что дефицит железа развивается тогда, когда организм взрослого челове­ка теряет его более 2 мг/сут, т. к. большее его количество не может всо­саться даже при значительном содержании в пище. Кровопотери в незна­чительном объеме являются не достаточным стимулом для активации гемопоэза.

Б. Чем объяснить наличие систолического шума на верхушке сердца?

В. Что такое сидеропенический синдром? Циркуляторно-гипоксический синдром включает такие проявления, как головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, обморочные состояния, слабость, тахикардия, боли в области сердца и одышка при физической нагрузке. Сидеропенический синдром характеризуется сочетанием трофических изменений (койлонихии - истончённые, исчерченные, ломкие ногти, сухость и шелушение кожи, глоссит и ангулярный стоматит, хейлит - заеды в углах рта), нарушения глотания, эзофагита, ахлоргидрии, ночного недержания мочи, извращения вкуса, а также повышенной склонности к инфекционно-воспалительным заболеваниям.

Г. Назовите нормальный уровень Нв и эритроцитов в периферической крови? Эр муж 4-5,1х 10х12\л жен 3,7-4,7 х10х12\л Нв 130-160; 120-154 г\л

40. Больная 37 лет, жалуется на слабость, головокружение, потемнение в глазах, парастезии в стопах и неустойчивость походки. При осмотре выявлена некоторая желтушность кожных покровов, печень выступает из-под края реберной дуги на 4,5 см. В крови: Нв -70 г/л, ЦП - 1,4, лейкоциты - 4,5 тыс, СОЭ - 12 мм/час. При гастроскопии атрофический гастрит, при исследовании желудочного сока - ахилия.

А. Ваш диагноз? В12 деф

Б. Назовите наиболее частые причины, приводящие к данному заболеванию? Недостаток витамина В,₂ может возникнуть в следующих случаях.

• Ограничение употребления в пищу продуктов животного происхождения (например, вегетарианцами).

• При кишечной инвазии широким лентецом, поглощающим большое коли­чество витамина В₁₂.

• После операций на тонкой кишке с развитием синдрома слепой петли — в участках кишечника, через которые пища не проходит, кишечная микро­флора поглощает большое количество витамина В,₂.

• Нарушение всасывания витамина В_]2 при так называемой пернициозной анемии (составляющей 75% всех мегалобластных анемий).

Резекция желудка нет факт КАсла заб ПЖЖ

В. Какой вариант анизоцитоза характерен для данной патологии? Макро- мегалоциты

Г. Что такое «тельца Жолли»-остатки ядерного хроматина и «кольца Кебота»- остатки ядерной оболочки в форме кольца

41. Больного И.,50 лет, скорая помощь доставила в терапевтическое отделение с жалобами на резкую острую боль в поясничной области, иррадиирующую вниз живота и мошонку. Боли усиливаются при малейшем движении и длятся 2-3 часа. Мочеиспускание во время приступа учащено, затруднено, болезненно. Подобные приступы за последний год были дважды. В конце приступа появляется красная моча. Объективно: бледность кожных покровов, вынужденное положение. Резко положительный с-м Пастернацкого справа. В моче много эритроцитов, соли.

А. О каком процессе следует подумать врачу в первую очередь? почечнокаменная болезнь

Б. Какие дополнительные методы исследования подтвердят его мысль?УЗИ почек

В. Как называется наличие эритроцитов в моче и для каких заболеваний это характерно? Гематурия, ПКБ и гломерулонефрит.

Г. Что может провоцировать возникновение подобной клинической ситуации?

42. Больной М.,45 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженные отеки по всему телу. К утру отеки увеличиваются. За 3 года до развития заболевания в течение 6 лет был свищ в области левой голени. Объективно: кожные покровы бледные, видны отпечатки складок белья, отеки особенно выражены на лице, конечностях и меньше на туловище, мягкие, подвижные. АД не повышено. В крови - 4,5% белка ( гипопротеинемия). В моче: уд.вес - 1035, белок – 10 г/л, в осадке много гиалиновых и зернистых цилиндров, 5-6 клеток почечного эпителия в поле зрения. Количество мочевины и остаточный азот в сыворотке крови в пределах нормы. Функциональная проба по Зимницкому не изменена.

А. О каком заболевании можно думать ?хр тубулопатия

Б. Какие причины приводят к данной патологии?

В. Что такое нефротический синдром и имеет ли он место в данной ситуации?

Г. Укажите основной механизм развития отеков при данной патологии?

43. Больной М., 45 лет, вызвал участкового врача па дом и предъявил следующие жалобы: в течение последнего месяца его беспокоят сильные головные боли и кожный зуд, боли в области желудка, тошнота рвота и жидкий стул. Из анамнеза известно, что много лет страдает каким-то заболеванием почек. Объективно: на коже рук, грудной клетки видна петехиальная сыпь и признаки расчесов, кожа сухая, у корней волос беловатая пыль, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, шумное дыхание Куссмауля. В области сердца выслушивается шум трения перикарда. Живот болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника и в эпигастральной области.

А. Чем обусловлена данная клиническая картина? ХПН уремия

Б. Какие заболевания наиболее часто приводят к данному клиническому состоянию?

В. Назовите наиболее вероятные цифры суточного диуреза у данного больного?

Г. Что такое гипоизостенурия ?

44. Больной И., 30 лет, пожаловался участковому врачу на усилившуюся слабость, головные боли, одышку, ноющие боли в поясничной области, утренние отеки на лице. Болен 10 лет. Объективно: кожные покровы бледные, лицо одутловатое. Сердце: увеличено влево, тахикардия, акцент II тона на аорте. Легкие и живот без патологических изменений. Моча: уд. вес 1011, белок - 850 мг/л, эритроциты - 5-10 выщелоченных в поле зрения, цилиндры - единичные зернистые и гиалиновые, клетки почечного эпителия - единичные. Пробa по Зимницкому: уд вес - 1011,1012, 1011,1010, 1012, 1011, 1012, 1012; количество - 50мл, 60мл, 50мл, 70мл, 60мл, 50мл, 40 мл, 30 мл.

А.О какой патологии следует думать на основании описанных признаков?

Б. Выделите основные синдромы?

В. Какие изменения имеют место в анализе по Зимницкому?

Г. Какое количество белка в моче характерно для нефротического синдрома?

А – ХПН

Б – нефритический ,мочевой

В – снижение удельного веса

Г – более 3-3,5 г\сут

Спросить у Ромы

45. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки всего тела, но преимущественно на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области и мочу цвета "мясных помоев". Заболевание началось остро, 5 дней назад. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Напряженный редкий пульс, повышенное АД. Приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. В моче: уд вес - 1023, белок 330 мг/л, в осадке лейкоциты, выщелоченные эритроциты, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия.

А. Какое заболевание у больной? О гломерулонефрит

Б. Выделите основные синдромы данного заболевания? – отечный, болевой, артериальная гипертензия, мочевой

В. Что является наиболее частой причиной данной патологии?

Г. Каков механизм повышения АД в данном случае?

. Причиной повышения кровяного давления связана с тем, что воспаление при гломерулонефрите затрагивает и другие элементы почек, а не только клубочки, в том числе и околоклубочковый аппарат. Это приводит к повышенному выделению этим аппаратом ангиотензина, который и повышает артериальное давление. Стоит отметить, что артериальная гипертензия при почечных заболеваниях редко проявляется головной болью.

46. Больной Х.,48 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на боли при мочеиспускании, боль в поясничной области, учащенное мочеиспускание, озноб, повышение температуры до 38 гр. Объективно: лихорадка, положительный симптом Пастернацкого слева. Моча мутная, с хлопьями, удельный вес мочи умеренно повышен, реакция щелочная, лейкоциты покрывают все поля зрения, единичные эритроциты. АД нормальное. Со стороны других органов патологии не обнаружено.

А. О какой патологии следует подумать врачу?

Б. Как называется болезненное мочеиспускание?

В. Что из дополнительных методов исследования поможет подтвердить диагноз?

Г. Какова особенность болевого синдрома при данном заболевании?

А – О.пиелонефрит

Б – Странгурия

В - Анализ крови

Общий анализ крови. Общевоспалительные изменения: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при выраженном воспалении — анемия.

Биохимический анализ крови. Возможно увеличение трансаминаз, гипергаммаглобулинемия, при развитии явлений почечной недостаточности — повышение цифр мочевины, креатинина.

Анализ мочи

Общий анализ мочи. Основной признак — лейкоцитурия — может отсутствовать при гематогенном пиелонефрите в первые 2—4 дня, когда воспалительный процесс локализуется преимущественно в корковом слое паренхимы почки, а также при обструкции мочевыводящих путей на стороне поражения; эритроцитурия при пиелонефрите может наблюдаться при наличии конкремента, вследствие некротического папиллита, повреждения форникального аппарата, при наличии явлений острого (геморрагического) цистита, послужившего причиной развития пиелонефрита.

Бактериологическое исследование мочи используется для точного определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Окраска мочи по Граму является важным этапом этиологической диагностики пиелонефрита, что позволяет быстро получить предварительные ориентировочные данные о характере возбудителя. Культуральное исследование мочи (посев на питательные среды, выделение чистой культуры возбудителя и определение его чувствительности к препаратам) желательно проводить во всех случаях, особенно в стационаре. При подозрении на бактериемию (при высокой лихорадке, ознобах), а также в отделениях интенсивной терапии обязательно исследование крови на стерильность. Необходимым условием достоверности результатов бактериологического исследования является правильность забора мочи и крови.

Инструментальные методы исследования

ультразвуковое исследование (УЗИ) почек в фазе серозного воспаления при остром первичном пиелонефрите может не выявить патологических изменений в почках, в серозной фазе по УЗИ выявляется увеличение почек (или одной почки при одностороннем поражении) в размерах, уменьшение их подвижности при дыхании. При апостематозном пиелонефрите ультразвуковая картина такая же, как в фазе серозного воспаления (увеличение почек в размерах, ограничение их подвижности). Для карбункула почки при УЗИ характерно наличие гипоэхогенного участка без четких контуров, иногда выбухание внешнего контура почки в этом месте. При формировании абсцесса почки при УЗИ определяется гипоэхогенный участок с четкими контурами (капсула абсцесса) иногда с неоднородными анэхогенными участками в центре (жидкий гной). При выходе гнойного процесса за пределы капсулы почки (развитие паранефрита) при УЗИ определяется нечёткость паранефральной клетчатки с наличием в ней гипо- и анэхогенных компонентов.

рентгенологические методы исследования:

обзорная и экскреторная урография дополняют друг друга и проводятся обычно вместе (обзорный снимок с последующим проведением экскреторной урографии). На обзорном снимке может быть выявлено увеличение размеров почки, выбухание её контура (при карбункуле и абсцессе), нечёткость контура большой поясничной мышцы на стороне поражения (отёк паранефральной клетчатки, паранефрит), наличие теней конкрементов (калькулёзный пиелонефрит). На экскреторных урограммах в фазе серозного воспаления уродинамика и функция почек чаще не нарушена, может определяться увеличение почки, ограничение её подвижности при ортопробе, умеренное сдавление чашечно-лоханочной системы отёчной паренхимой почки. При апостематозном пиелонефрите к перечисленным признакам серозного пиелонефрита добавляется снижение выделительной функции почки. При карбункулах и абсцессах почки на экскреторных урограммах может определяться выбухание контура, сдавление и деформация лоханки и чашечек абсцессом, инфильтратом.

ретроградная пиелоуретерография выполняется при отсутствии на экскреторных урограммах функции почки или если по каким-либо причинам экскреторная урография не может быть проведена (тяжёлое состояние больного, наличие острой или хронической почечной недостаточности).

абдоминальная аортография, селективная почечная артериография, компьютерная томография применяются, главным образом, для проведения дифференциальной диагностики пиелонефрита и другой почечной патологии.

радионуклидные методы исследования (нефросцинтиграфия, непрямая ангиография, ренография) при остром пиелонефрите используются как вспомогательные методы диагностики. Они могут быть использованы в динамике через 3-5 суток для оценки эффективности проводимой терапии.

Г - раздражение или сдавливание внутрипочечных нервных рецепторов, растяжения почечной капсулы и растяжение лоханки.

47. У больной, 21 года, срочные роды. При поступлении в родильный дом жалуется на выраженную головную боль, тошноту, массивные отеки ног, промежности, лица. При осмотре заторможена. Через час на вопросы не отвечает, появились тонические судорожные, подергивания мышц голеней, рвота. АД 230/120 мм рт. ст.

А. О какой патологии Вы думаете? поздний гестоз эклампсия

Б. Сочетание каких симптомов приводит к данному осложнению артериальная гипертензия протеинурия

В. Какова должна быть тактика врача? снизить АД, противосудорожные, кесарево

Г. При каких заболеваниях может наблюдаться подобная клиническая картина?

1) беременные с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, артериальная гипертензия, хронические неспецифические заболевания легких, эндокринопатии, и т.д).;

2) беременные с ожирением;

3) беременные, имеющие пороки сердца;

4) беременные, которые имели поздний токсикоз в предыдущих беременностях;

5) возраст женщины (старше 30 лет или моложе 19 лет);

6) многоплодная беременность (двойня, тройня и т.д.);

7) анемия беременных;

8) внутриутробная гипотрофия плода (задержка развития плода);

9) сенсибилизация по резус-фактору или группе крови;

48. Больной, 39 лет, находится на стационарном лечении по поводу рожистого воспаления на левой голени. В течение недели стал отмечать лихорадку, увеличение массы тела (ежедневно на 1,5-2 кг), отеки ног, увеличение живота в объеме, головную боль в затылочной области, сопровождающуюся тошнотой, рвотой, мочу цвета "мясных помоев".

А. О какой патологии идет речь? О гломерулонефрит

Б. Почему данная патология развилась на фоне рожистого воспаления? В гемол стрептокк гр А имеет сродство к эпителию почек Образование АТ к Аг стрептококка.

Воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка). Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приво­дящее к дополнительному образованию аутоантигенов. Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси­ческих аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют ин­фильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие 1§О, факторов комплемента СЗ, С1я, С4 (выявляемых иммуно-флюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец.

В. Каков патогенетический механизм отечного синдрома при данном заболевании?

Механизмы образования почечных отеков:

• Снижение онкотического давления плазмы (ОДП) в результате уменьшения общего количества белка крови, преимущественно альбуминов.

• Повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности гиалуронидазы.

• Активация ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС), возникающая при ишемии почек, точнее при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков почек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия и воды.

• Снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек.

Г. Назовите составляющие мочевого синдрома при данном заболевании?

Протеинурия гипопротеинеимия

Гиперлипопротеинемия липидурия отеки