17 Пневмонии
Клас-ия отрых пневмоний – первичные: паренхиматозная (пневмококк), интерстициальная (респираторные вирусы, микоплазма) , бронхопневмония (бактерии, вирусно-бактериальные ассоциации,, органическая пыль, лекарства, радиация). Вторичные: обострение хр-го бронхита, аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические, иммунодефицитные – пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтеробактерии, анаэробные бактерии. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония, в альвеолах появл-ся фиброзный эксудат (фибринозная или крупозная пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). КП – самос-ое заб-ие. Возб-ть – пневмококки I, II, III, IV типов, в редких случаях диплобациллой Фриндледера.
18) Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония — самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.
Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, т р а в м ы и др.
Морфогенез, патологическая анатомия. 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9—11 дней.
Стадия прилива - сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.
Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.
Стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.
Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.
Осложнения. Легочные осложнения: карнификациия - Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности неитрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.
Внелегочные осложнения: гнойные медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).
19) Васкулиты — заболевания, характеризующиеся воспалением и нередко присоединяющимся некрозом сосудистой стенки. Они могут иметь местный или истемный характер. Местные васкулиты обычно развиваются в очагах воспаления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей (например, гнойно-некротический васкулит при флегмоне). Для системных васкулитов, которые могут быть основой самостоятельных болезней (первичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания (вторичные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов.
СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ
Морфология: 1) тип воспалительной реакции, определяющий характер васкулита; 2) глубина поражения сосудистой стенки; 3) топография и распространенность изменений в сосудистой системе; 4) характер органной патологии в связи с поражением сосудов.
По типу воспалительной реакции, преобладания альтеративно-экссудативных или продуктивных изменений васкулиты делят на некротические (деструктивные), деструктивно-продуктивные, продуктивные, выделяя среди них отдельно гранулематозные. Глубиной поражения сосудистой стенки различают эндоваску-лит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетанном поражении оболочек — эндомезоваскулит и панваскулит. Топография и распространенность аорта {аортит), артерии {артериит), артериолы {артериолит), капилляры {капиллярит), вены {флебит), лимфатические сосуды {лимфангит). Изменения в органах и тканях: носят вторичный характер и представлены инфарктами, постинфарктным крупноочаговым и ишемическим мелкоочаговым склерозом, атрофией паренхиматозных элементов, гангреной, кровоизлияниями. Общие изменения, при вовлечении в процесс почечных артерий развивается ренальная гипертензия, сосудов легких — гипертония малого круга и симптом легочно-сердечной недостаточности, сосудов кожи — геморрагический диатез.
Этиология и патогенез. Этиология подавляющего большинства первичных системных васкулитов неизвестна. Патогенез системных васкулитов (как первичных, так и вторичных) связан с иммунными реакциями гиперчувствительности, возникающими на различные антигены. В зависимости от преобладания того или иного механизма гиперчувствительности системные васкулиты делят на три группы: 1) васкулиты гиперчувствительности немедленного типа; 2) васкулиты гиперчувствительности замедленного типа; 3) васкулиты гиперчувствительности смешанного типа. Васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью немедленного типа и характеризующиеся деструктивным характером изменений, обычно протекают остро, а васкулиты, обусловленные гиперчувствительностью замедленного и смешанного типа, имеющие характер продуктивных, гранулема-тозных,— подостро и хронически.
.Классификация системных васкулитов
А. Первичные васкулиты.
I. С преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей и гиганто-клеточной гранулематозной реакцией: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона).
П. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-продуктивной реакцией: 1) узелковый периартериит; 2) аллергический гранулематоз; 3) системный некротизирующий васкулит; 4) гранулематоз Вегенера; 5) лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек.
С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов микроциркуляторного русла и вен: облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера).
С поражением артерий различных калибров — смешанная (некласси-фицируемая) форма.
Б. Вторичные васкулиты.
V. При инфекционных заболеваниях: 1) сифилитические; 2) туберкулезные; 3) риккетсиозные, в том числе сыпнотифозные; 4) септические; 5) прочие.
VI. При системных заболеваниях соединительной ткани: 1) ревматические; 2) ревматоидные; 3) волчаночные.
VII. Васкулиты «гиперчувствительности» при: 1) сывороточной болезни; 2) пурпуре Шенлейна — Геноха; 3) эссенциальной смешанной криоглобулине- мии; 4) злокачественных новообразованиях.
Среди первичных системных васкулитов наибольшее значение имеют неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и облитерирующий тромбангит. Вторичные системные васкулиты описаны в главах, посвященных инфекционным и ревматическим заболеваниям.
Неспецифический аортоартериит
В основе неспецифического аортоартериит (болезнь Такаясу) лежит воспаление артерий эластического типа — аорты и проксимальных отделов отходящих от нее ветвей, ствола легочной артерии.
Этиология и патогенез. Этиология не выяснена, однако отмечается связь с различными инфекционными заболеваниями (риккетсиозы, ревматизм), профессиональные вредности (интоксикация пестицидами, соединениями свинца, сварочными аэрозолями). Патогенез связывают с иммунологическими механизмами.
Микро: поражение всех слоев сосудистой стенки — панартериит с гигантоклеточ-ной реакцией. склерозированием сосудистой стенки, что позволяет говорить о стадиях неспецифического аортоаортита. Обнаруживаются организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки и стеноз просвета, вплоть до полной облитерации.
Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый периартериит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В патогенезе ведущую роль играет иммунокомплексный механизм поражения сосудистой стенки, завершающийся фибриноидным некрозом.
Течение - острым, подострым и хроническим волнообразным, что определяет различный характер органных изменений. При остром и подостром течении во внутренних органах появляются фокусы ишемии, инфаркты, кровоизлияния; при хроническом волнообразном течении—склеротические изменения в сочетании с дистрофически-некротическими и геморрагическими, что ведет к функциональной недостаточности тех или иных органов и систем. В почках часто развивается подострый (экстракапиллярный продуктивный) или хронический (мезангиаль-ный) гломерулонефрит, ведущий к нефросклерозу и нарастающей почечной недостаточности.
Гранулематоз Вегенера — системный некротизирующий васкулит с гранулематозом и преимущественным поражением артерий и вен среднего и мелкого калибра, а также сосудов микроциркуляторного русла дыхательных путей, легких и почек.
Этиология и патогенез.. микробных и вирусных агентов, а также лекарственных препаратов, обладающих антигенными и гаптенными свойствами. Роль провоцирующих факторов могут играть переохлаждение, инсоляция, вакцинация, часто предшествующие началу заболевания.. Морфология: 1) системный некротизирующий васкулит с гранулематознои реакцией;
некротизирующий гранулематоз преимущественно верхних дыхательных путей с последующим вовлечением в процесс трахеи, бронхов и ткани легкого;
гломерулонефрит.
Исход: склероз и гиалиноз сосудов с развитием хронических аневризм или стеноза, вплоть до полной облитерации просвета. В артериях среднего калибра (мышечного типа) чаще обнаруживается эндартериит, а в артериях мелкого калибра — панартериит.
Гломерулонефрит — характерный признак гранулематоза Вегенера. Чаще он представлен мезангиопролиферативной или мезангиокапиллярной формой с фибриноидным некрозом капиллярных петель и артериол клубочков и экстракапиллярной реакцией (образование характерных «полулуний»). В подавляющем большинстве случаев наблюдается сочетание поражения верхних дыхательных путей, легких и почек.
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера — Бюргера) — системный васкулит, при котором поражение преимущественно мелких артерий и вен нижних конечностей ведет к окклюзии этих сосудов.
Этиология и патогенез. Причины заболевания, как и механизм его развития, не установлены. Однако безусловное значение имеет курение. Болеют чаще мужчины в возрасте до 40 лет.
Патологическая анатомия. Преобладает поражение вен нижних конечностей, развивается преимущественно продуктивный эндо-, мезо- и перифлебит, к которому присоединяется тромбоз с обтурациеи просвета сосудов. Различают острую, подострую (продуктивная тканевая реакция) и хроническую стадии(организации тромбов, что приводит к полной облитерации просвета сосуда ) болезни.
Течение заболевания хроническое и волнообразное, в финале нередко осложняется гангреной конечности.
20) Интерстициальные болезни легких. фиброзирующий (фиброзный) альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции — пневмонитом — с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена— Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена — Рича.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40—60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена — Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.
Этиология. Причина не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).
Патогенез. Основное значение имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).
Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.
В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофа-гальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.
Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и перивас-кулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.
В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капил-лярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.
Пневмофиброз —обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившеися пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу-лярных перегородок, в перибронхиальнои и периваскулярнои ткани, в исходе пневмонита.
При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.
При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.
21. Хронические неспециф. заб-я легких (ХНЗЛ): гр. Заб-й легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, хар-ся развитиех хр. Кашля с выделением макроты и постоян. Затрудением дыхания., не связан. С инфекц. Состояниями, не свзяны с ТУБЕРКУЛЕЗОМ!!! Мех-м развития: ХОБЛ, БА, хр. Обструктивная эмфизема, пневмониогеный ( связан с острой пневмонией и ее осложнениями), пневмонитогенный(фиьрозирующий альвеолит/пневмонит). Хронич. бронхит- избыточноная продукция слизи бронхиальн. Железами, приводит к продукт кашлю длительностью не менее 3 мес. (ежегодно) на протяжениине менее 2 лет.этиология-курение. Морфология- гиперплазия слизистых желез, Класс-я: распрстраненности:локальный/диффузный, обструктивный/необструктивный. По хар-ру катарального воспаления- простой/слизисто-гнойный. Бронхоэктаз -стойкое патол. Расширение одного/неск. Бронхов, осдержащих хрящев. Пластинки и слизистые железы, с разрушением эластич/мышечн.слоем бронх. Стенки.Морфрология- макро: мешотчатые(на уровне проксимальных бронхов)/цилиндрические(бронхи 6-10 порядка). Мкро: хр. Гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В лег тк-фиброз. Осложнения: лег. Кровотечение, абсцесс, эмпиема плевры, хр. Снрд-лег. Нед-ть, АА-амилаидоз. Хронич. Обструктивная эмфизема легких- хр. Обструкция воздухоностных путей вследствии х. бронхита и бронхиолита. эмфизема легких -синдром, хар-ся стойким расширением воздухоностных пространств дисальнепроксим. Бронхиол. Морфология: просветы артериол расширены, стенки истончины, выпрямленные, нарушение газообмена вследствии исчезновения эласт волокон и редкции капил. сети. легочная нед-ть(лег. сердце).