150.Мать с мальчиком Андреем п 8л

1.Бр астма атопическая, тяж течен, период нестойкой ремиссии

4 . Неселективные бета-2-АМ: изопреналин (изадрин), орципреналин (алупент, астмопент)

Селективные бета-2-АМ:непродолжительного действия - сальбутамол (брютамол, вентолин), фенотерол (беротек, беровент), тербуталин (бриканил); гексапреналин (ипрадол);

длительного действия - сальметерол (сальметер, серевент), формотерол.

Стимуляции β₂-АР легочной ткани (стимуляции аденилатциклазы, повышения уровня цАМФ и количества активного Са в клетке) -> расслабление бронхов, снижение выброса гистамина (пр\восп. д-е), стимуляция выброса факторов релаксации бронхов из клеток эпителия, активация мукоцилиарного клиренса. β₂-АР были обнаружены также в гладкой мускулатуре сосудов, матки, жировой ткани и в поджелудочной железе. (неселект стим β₁-АР (преимущ. в миокарде, проводя­щей системе сердца, пе­чени, мышечной и жировой ткани) -> поб. эфф. со стороны ССС(тахикардии, гипоксии миокарда, аритмии), тремора, нарушений обменных процессов) Передозировке β₂-АМ (в т.ч. селективных) могут наблюдаться синдром замыкания (отек с\о бронхов в результате расширения ее сосудов и повышения их проницаемости) и синдром рикошета (бронхоспазм вследствие сначала перевозбуждения, а затем торможения бета-2-АР).

При утяжелении состояния применяются средства базисной терапии – кромоны, ГК. К комплексным препаратам, содержащим АМ и средства базисной терапии, относятся: дитек (фенотерол + кромолин натрия), интал плюс (сальбутамол+ кромолин натрия), серетид (сальметерол+фликсотид). Они имеют расширенный спектр показаний за счет комбинации профилактического и терапевтического эффектов.

Одновременное применение холинолитиков и адреномиметиков приводит к увеличению эффективности терапии, причем достигаемый эффект превышает простую суммацию эффектов отдельно каждого препарата. Существуют следующие комбинированные препараты, содержащие холинолитики и адреномиметики: беродуал и беродуал форте (фенотерол + ипратропия бромид), комбивент (сальбутамол + ипратропия бромид). Хорошая переносимость комбинированных препаратов обусловлена уменьшенными дозами адреномиметиков в их составе. (Холинолитики:классические – атропин, платифиллин, метацин; селективные – ипратропия бромид (атровент) и окситропия бромид (спирива)=ум. сопротивления бронхов, ув. форсир-го выдоха за 1 сек, восстановлении ЖЕЛ. Ок. отсроч. в действии, меньшая бр\литич. акт. по сравнению с симпатомиметиками (холинергические рецепторы меньше представлены в мелких бронхах, чем адренорецепторы); не влияют на пульс и возбудимость сердца, обычно хорошо переносятся, вызывая незначительную сухость и неприятный привкус во рту=> выбор при сопутст ccc. Менее выраженное действие отмечается у больных с атопической БА. При лечении же бронхообструкции при хроническом бронхите (с эмфиземой или без нее) они являются препаратами первого выбора).

6. Обструкция дых. путей при БА разв. в => бронхоконстрикции, гиперсекреции слизи, отека c\o, клеточной инфильтрации и десквамации эпителия и воспалительных клеток. При тяжелом теч. патологические изменения обнаружены в сегментарных и субсегментарных бронхах, с респираторных бронхиол. При этом отмечается утолщение БМ вследствие отложения коллагена IV типа, десквамация эпителия с потерей циллиарных клеток и частичной регенерацией бокаловидных и слизистых клеток, отек с\о, гиперплазия и гипертрофия миоцитов, наличие в просвете воспалительных клеток (эозинофилов, лимфоцитов, тучных клеток, нейтрофилов). Патогномоничными являются кристаллы ШаркоЛейдена (лизофосфолипаза из мембран эозинофилов), спирали Куршмана (слепки слизи в просвете дыхательных путей) и тельца Креола (сгустки сладжированных эпителиальных клеток).

7. Инг.ГК назнач. при тяж. БА или недостаточном действии стабилизаторов мембран тучных клеток при ср\тяж. течении. ГК им. высокой пр\восп. акт-ю, доза зависит от тяжести заболевания. Системный эффект ингаляционных глюкокортикоидов проявляется редко, однако, учитывая их возможное влияние на рост детей при длительном применении, предпочтительнее назначать низкие и средние дозы препарата. Используют различные препараты ингаляционных глюкокортикоидов: беклометазон, флутиказон (фликсотид), флунизолид, будезонид. (беклометазон (альдецин, беклазон-Эко, беклофорт, бекотид), триамсинолон (азмакорт), флунизолид (ингакорт) и препараты современной генерации (с меньшими системными эффектами): будесонид (пульмикорт) и флютиказон (фликсотид).)

Ингаляционные глюкокортикоиды в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Препарат выбора - флутиказон (фликсотид) - имеет высокую противовоспалительную активность, что позволяет использовать его при тяжёлой бронхиальной астме у детей с 4-летнего возраста и старше (начальная доза 50-100 мкг 2 раза в сутки). При недостаточной эффективности дозу ингаляционных глюкокортикоидов можно увеличить. Длительность терапии индивидуальна и определяется достижением стабильного состояния или ремиссии; при тяжёлой бронхиальной астме лечение продолжают не менее 6-12 мес.

8. ИГКС оказывают влияние на все фазы воспаления, независимо от его природы, при этом ключевой клеточной мишенью могут являться эпителиальные клетки дыхательных путей. ИГКС увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1), снижают синтез провоспалительных цитокинов - интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8), фактора некроза опухолей (ТМР-а), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ/КСФ) и др. ИГКС изменяют клеточный иммунитет, уменьшая число Т-клеток, подавляют реакции гиперчувствительности замедленного типа без изменения выработки антител В-клетками. ИГКС увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования ИЛ-5. При длительной терапии больных БА ИГКС значительно снижается количество тучных клеток на слизистых дыхательных путей. ИГКС снижают транскрипцию генов воспалительных белков, включая ЦОГ-2, простагландин, эндотелин, приводят к стабилизации клеточных и лизосомальных мембран, уменьшению проницаемости сосудов. ИГКС уменьшают бронхиальную гиперактивность, улучшают функцию бета-2 адренорецепторов как путем синтеза новых, так и повышая их чувствительность. Поэтому ИГКС потенцируют эффекты бета-2-агонистов: бронходилатацию, снижение выброса медиаторов тучных клеток и медиаторов холинергической нервной системы, стимуляцию мукоцилиарного клиренса.

9. Астм. стат: физ.акт. резко сниж\-; реч.акт. отс, спут созн\коматоз., тахи\брадипноэ, пародоксал. торакоабдоминал. дых, брадикард, немое легк,раСО₂>40, ,раО₂<80%