Физиология дыхания

1. При вдохе за счет снижения давления в грудной полости расширяются кровеносные сосуды средостения. При этом венозный приток к легким и к предсердиям возрастает. Это приводит к рефлекторному учащению сердцебиений (дыхательная аритмия) и изменению артериального давления (дыхательные волны на кривой АД).

2. Дыхание прекратится, так как разрушается дыхательный центр.

3. При активизации обмена веществ в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает содержание кислорода, что является причиной рефлекторного возбуждения дыхательного центра через хеморецепторы сосудов или хемочувствительные зоны мозга.

4. Дыхание ослабевает, так как после гипервентиляции развивается гипокапния и раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон углекислым газом уменьшается.

5. При быстром ведении под большим давлением воздуха в альвеолы наступает сильное раздражение рецепторов растяжения легких, что приводит к стимуляции экспираторной части дыхательного центра и вдох сменяется выдохом.

6. Если речь идет об естественном дыхании, то прав первый, а если об искусственном - прав второй.

7. Утилизация кислорода в ткани зависит как от интенсивности протекающих в ней процессов, так и от количества поступающего в клетки кислорода. Последнее, в свою очередь, зависит от объемной скорости кровотока и от степени диссоциации оксигемоглобина. Объемная скорость кровотока растет при работе за счет усиления работы сердца, а диссоциация гемоглобина возрастает в связи с накоплением в работающих мышцах СО2.

8. При дыхании чистым кислородов в крови будет поддерживаться высокая его концентрация, которая еще более снизит возбудимость дыхательного центра. Решение врача ошибочно и опасно для жизни больного.

9. Нарушается афферентная импульсация от рецепторов растяжения легких, остается гуморальный механизм регуляции дыхания.

10. Добавление в дыхательную смесь карбогена необходимо для лучшей стимуляции дыхательного центра при полетах на больших высотах и при гипотермии.

Физиология сердечно-сосудистой системы

1. Длительность фазы медленного наполнения умень-шится примерно на такую же величину. Ударный объем может остаться прежним.

2. Сердечный блок I степени. На ЭКГ - удлинение интервала PQ до 0,20-0,36 сек.

3. Частота сокращений денервированного сердца возрастает, так как в этих условиях исключается тормозное влияние блуждающих нервов, центр которых в норме находится в постоянном тонусе.

4. Работа сердца увеличится за счет механизмов клеточной и органной саморегуляции. Это проявление закона Франка-Старлинга на изолированной сердце.

5. По нерву Геринга в норме течет информация от синокаротидной рефлексогенной зоны в центр вагуса. При раздражении центрального конца этого нерва тонус центра вагуса повышается, работа сердца замедляется и АД падает.

6. МОК равен произведению ЧСС и УОС. У нетренированных людей при значительном росте ЧСС ударный объем сердца (УОС) может снизиться настолько, что это приводит к падению МОК.

7. При появлении в старости склеротических процессов в сосудах стенки их становятся жесткими и скорость пульсовой волны растет.

8. При вдохе возрастает отрицательное давление в грудной полости. Это способствует усилению притока крови по полым венам за счет присасывающего действия. Возникает рефлекс Бейнбриджа (учащение сердцебиения). При выдохе - обратная картина.

9. Усиленный приток крови в предсердия приводит в увеличенному ее выбросу в аорту, а это в свою очередь вызовет повышение АД. Увеличение мочеобразования уменьшает количество жидкости в кровеносной системе и приводит к падению АД.

10. В горной местности из-за низкого парциального давления кислорода в атмосферном воздухе происходит рефлекторное возбуждение хеморецепторов сосудов и стимуляция сердца. Со временем, когда к срочным механизмам адаптации присоединяется активация кроветворения и увеличивается кислородная емкость крови, частота сердечных сокращений нормализуется.