Этапы дыхания:

1.Внешнее дыхание (вентиляция легких) – обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2.Диффузия газов в легких – обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3.Транспорт газов кровью.

4.Диффузия газов в тканях – обмен газов между кровью и тканями.

5.Тканевое дыхание.

Обеспечение тканей О2 и удаление из организма СО2 зависит от четырех процессов:

а)Вентиляции легких.

б)Диффузии газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

в)Перфузии легких кровью (интенсивность кровотока в легких).

г)Перфузии тканей кровью.

Внешнее дыхание:

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1)воздухоносные пути;

2)легочная ткань;

3)грудная клетка.

Воздухоносные пути.

Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью носа и носоглотки.

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей и их объем постепенно увеличиваются.

Функции воздухоносных путей.

1.Кондиционирование воздуха.

2.Проведение потока воздуха.

3.Иммунная защита.

Взаимодействие грудной клетки и легких.

Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты.

Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением.

Транспульмональное давление это разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название «эластическая тяга легких».

Эластическая тяга легких зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения жидкости (слизи), покрывающей альвеолы.

Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и за счет силы поверхностного натяжения как бы стягивает их (альвеолы).

В реальных условиях сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта.

Сурфактант существенно, в 6 раз, снижает поверхностное натяжение в альвеолах.

Это позволяет альвеолам находиться в расправленном состоянии и не спадаться при выдохе.

Благодаря этому, легкие становятся более растяжимыми и не спадаются в процессе дыхания.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм.рт.ст.

На высоте вдоха давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм.рт.ст.

Увеличение отрицательного давления в плевральной полости является не причиной, а следствием расширения легких.

Вентиляция легких

Вентиляция легких, т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация).

Вдох (инспирация) и выдох (экспирация) характеризуются:

-глубиной вдоха и выдоха;

-частотой дыхания.

Выделяют два вида дыхательных движений:

-спокойный вдох и спокойный выдох;

-форсированный вдох и форсированный выдох.

Для нормального газообмена в атмосфере с обычным газовым составом здоровому взрослому человеку в спокойном состоянии необходимо совершать 14-18 дыхательных движений в минуту.

Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль:

-сокращение диафрагмы;

-сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Эти анатомические образования обозначаются термином – основные инспираторные мышцы.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма сокращается, а так же сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы.

Это сопровождается рядом изменений положения грудной клетки, а именно:

-приводит ребра в более горизонтальное положение;

-увеличивается окружность грудной клетки;

-грудина приподнимается и выходит вперед;

-межреберное расстояние увеличивается.

Грудная клетка приподнимается и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры.

За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки.

Биомеханика спокойного выдоха.

Спокойный выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит дополнительного сокращения мышц, грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1.Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2.Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

3.Эластичность грудной клетки и легких, за счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение

Биомеханика форсированного вдоха.

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных инспираторных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц, в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы.

Биомеханика форсированного выдоха.

Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения экспираторных мышц – внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

2.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла. Физиология дыхательных путей. Регуляция их просвета. Понятие о пневмотораксе. Виды пневмоторакса.

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц.

Поверхность легких и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутриплевральное пространство), заполненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости. Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха.

Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением.

Транспульмональное давление это разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название «эластическая тяга легких».

Эластическая тяга легких зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения жидкости (слизи), покрывающей альвеолы.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм.рт.ст.

На высоте вдоха давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм.рт.ст.

Увеличение отрицательного давления в плевральной полости является не причиной, а следствием расширения легких.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Понятие о пневмотораксе.

Попадание воздуха в плевральную полость из вне (открытый пневмоторакс) или из полости легких (закрытый пневмоторакс) уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается.

У человека в связи с особенностями грудной полости происходит спадение одного легкого.