Лекция № 1.

Тема: Дистрофии. Общее учение о дистрофиях. Паренхиматозные и мезенхимальные диспротеинозы.

1. Введение в патологическую анатомию.

2. Повреждение.

3. Дистрофии - определение, классификация.

4. Паренхиматозные диспротеинозы.

5. Мезенхимальные диспротеинозы.

1) Мукоидное набухание.

2) Фибриноидное набухание.

3) Фибриноидный некроз.

4) Гиалиноз.

Патологическая анатомия -составная часть патологии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов.

Задачи патанатомии: 1) Посмертная диагностика патологических процессов путем проведения вскрытия.

Проводится макро- и микроскопическое изучение патологических процессов, при этом формулируется диагноз, в котором устанавливается причина, приведшая к смерти.

2) Прижизненная диагностика патологических процессов проводится методом биопсийного исследования (эндоскопия желудка, биопсия шейки матки, пункционная биопсия печени, почек и т.д.). Дает возможность ранней постановки диагноза, профилактики грозных осложнений (рак шейки матки). За счет этого становится возможной совместная работа с клиницистами для установления точного диагноза. Биопсия может быть взята из всех органов.

Уровни исследования: 1) организменный 2) системный 3) органный 4) тканевой 5) клеточный 6) субклеточный.

Методы исследования: 1) макроскопический 2) микроскопический (гематоксилин-эозин, Ван-Гизон), гистохимия (жиры, амилоид, фибрин и т.д.) 3) люминисцентная микроскопия ,4) электронная микроскопия, 5)цитология (мазки - отпечатки),6) авторадиография (радиоизотопная метка). Это дает возможность ранней диагностики патологических процессов до появления клинических симптомов.

Структура предмета I часть- общая патологическая анатомия. Изучает наиболее общие закономерности патологических процессов, лежащих в основе любых синдромов и болезней, независимо от причины их возникновения. Общепатологические процессы разнообразны - 1) повреждение (дистрофия, некроз) 2) нарушение кровообращения (инфаркт, тромбоз, эмболия, кровотечение) 3) воспаление 4) регенерация 5) опухолевый рост и т.д.

II часть - частная патологическая анатомия. Изучает закономерности различных заболеваний (их этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, осложнения, исходы). Например, такие заболевания как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм,

Повреждение - нарушение структуры и целостности клетки, ткани, органа.

Повреждение органов начинается на молекулярном или клеточном уровне. В ответ на воздействие повреждающих факторов в клетках развивается процесс адаптации, что позволяет им приспособиться к изменившимся условиям. Однако этот процесс небезграничен, если фактор действует длительно или очень интенсивно, то развивается повреждение клетки, ткани, органа.

Причины повреждения

1. Гипоксия - развивается при уменьшении кровотока (атеросклероз, гипертоническая болезнь),

-Сердечно-сосудистые заболевания (низкая оксигенизация крови),

-Анемии, отравления - снижение способности к транспортировке О_,

- Заболевания легких.

2. Физические агенты (травма, охлаждение, гипертермия, ожог, пере- гревание, радиация, электрический шок.

3. Химические агенты и лекарства (глюкоза, NaCl, ртуть, мышьяк, гер- бициды, пыль, курение, наркотики).

4. Инфекции - бактерии, вирусы, простейшие, грибы, гельминты.

5. Иммунные реакции ( инфекционно-аллергические, аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматизм).

6. Генетические нарушения (ферментопатии).

7. Дисбаланс питания (дефицит белка, vit).

Виды повреждений

1. Дистрофия

2. Некроз

Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях.

Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д.

Механизмы дистрофий

1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).

2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.

3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).

4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.

Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.

Классификация

1. По виду обмена дистрофии подразделяются на:

• белковые

• жировые

углеводные

• пигментные

• минеральные

• смешанные

2. По отношению к клетке делятся на:

• паренхиматозные (внутриклеточные)

• стромально-сосудистые (внеклеточные)

3. По времени возникновения делятся на:

• врожденные

• приобретенные

4. По степени обратимости выделяются:

• обратимые

• необратимые

5. По степени распространенности бывают:

• общие

• местные

Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.

Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень).Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.

Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки .При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена .

2. Гидропическая дистрофия -появление в калетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.

Пример - печень при вирусном гепатите.

Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.

Виды дистрофий:

1) Мукодиное набухание