Лекция № 6

Нарушение кровообращения. Инфаркт, тромбоз, эмболия

Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения.

1. Виды инфарктов по цвету а) белый (ишемический)

б) красный (геморрагический)

в) белый с геморрагическим венчиком

1) Белый - нарушение кровотока в магистральном сосуде (тромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм).

Чаще в паренхим.орг. - селезенка, почки.

2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях:

1) кровоизлияние - обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (при ГБ - кровоизлияние в головной мозг)

2) развивается при венозном застое.

В легких - ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение.

В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка.

При венозном застое - давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью.

3) Белый с геморрагическим венчиком - за счет длительного спазма магистрального сосуда развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии.

II. По форме 1) клиновидный - при магистральном типе кровоснабжения - почки, легкие

2) неправильной формы - при рассыпном - кожа.

III. По времени возникновения

• рецидивирующий (до 8 недель с момента появления)

• повторный (после 8 недель)

Срок заживления - 8 недель

Исходы: 1) киста

2) инкапсуляция

3) рубец

4) петрификация

5) нагноение

Значение в патологии - огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца.

Причины тромбообразования (триада Вирхова)

1. Состояние сосудистой стенки

а) васкулиты (артериит, флебит)  тромбоартериит

тромбофлебит

тромбоэндокардит

б) атеросклероз

в) гиалиноз артериол

2. Замедление и нарушение тока крови

а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло-

жении - замедление.

б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в

аневризмах, местах отхождения крупных сосудов

3. Изменение реологических свойств крови

а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.)

б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей - некроз, инфаркт, злокачественные опухоли.

в) увеличение вязкости крови.

Виды тромбов

!. по отношению к просвету органа

а) пристеночный

б) обтурирующий

2. по цвету

а) белый - в артериях

б) красный - в венах

в) смешанный

Исход тромбов: 1) асептическое расплавление

2) септическое расплавление (неблагоприятное приво-

дит ко вторичному кровотечению, сепсису)

3) организация

4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь

5) петрификация

6) канализация - появление щелей и каналов, частич-

ное восстановление кровотока

7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. Органов

.

Отличие тромба от посмертного сгустка

Признаки	Тромб	Посмертный сверток
связь со стенкой консистенция поверхность	есть хрупкий, крошащийся суховатый, тусклый	нет эластичный влажный, блестящий

Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная - по току крови

2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную

кровь при наличии анастомозов.

Виды: 1) тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол извен нижних конечностей  тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого.

- большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

- при ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводи к тромбоэмболическому синдрому и т.д.

2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца.

3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

- за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида.

4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

- эмболия околоплодными водами у родильниц

- при травмах головы кусочки головного мозга.

6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена  абсцесс головного мозга.

7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки.

Лекция

Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление.

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология: 1) Эндогенные факторы

2) Экзогенные:

а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, пара-

зиты, грибы

б) физические (холод, высокая температура, радиация,

электротравма)

в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.

Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз.

В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.

Это позволяет циркулирующим медиаторам обеспечить / сосудист. проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию - для отграничения возбудителя и самого очага воспаления. Принцип дублирования позволяет участвовать в этом процессе другим медиаторам, способствует включению иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и наконец способствовать восстановлению (регенерации) за счет размножения и созревания клеток в очаге воспаления.

Большая роль в развитии воспалительного ответа отводится макрофагу - его ферментам - монокинам. Они не только сами непосредственно участвуют в воспалении, но и являются посредниками привлечения иммунной системы в ответ за счет участия в синтезе комплимента, они вызывают рост фб и синтез коллагена, т.е. стимулируют последнюю завершающую фазу воспаления.

Классификация

Экссудация из нескольких фаз

1) по течению 1) спазм и расширение сосудов мур

• острое 2) краевое стояние L, их выход за

• п/острое счет полож. хемотаксиса

• хроническое 3) / сосудистая проницаемость-отек,

2) по преобладанию фазы плазморрагия, диапедез

воспаления

• альтерат. - спорный вопрос, 4) внутрисосудистый тромбоз (стаз)

многие ученые не признают Пролифер. -заживление путем восста-

его существование. новления исх.ткани либо замещением

соединительной тканью.

Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся:

1) альтеративный миокардит при дифтерии

2) некротическая фаза вирусного гепатита

Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.

Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

• серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.

Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

- бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

- при аутоинтоксикации - ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

• дифтеритическое, крупозное

Вид воспаления зависят:

1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.

На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).

2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.

Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит  волосатое сердце  панцирное сердце.

Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

Виды:

• абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.

• острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический - 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса - дренирование, рубец.

Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.

Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход - часто неблагоприятный.

Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.

Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о  анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.

Лекция № 8

Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)

2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)

3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)

Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.

Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.

Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления.

Виды воспаления:

• интерстициальное ( межуточное)

• вокруг животных паразитов

• гранулематозное

2

• с образованием полипов и остроконечных кондилом

Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.

Исход: диффузный склероз.

Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.

Стадии образования гранулем

I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).

II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема.

III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность.

IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.

Этиология: 1) эндогенные факторы

2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты

- органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д.

Гранулемы:

• инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)

• неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз)

исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).

С образованием полипов и остроконечных кондилом -

3

На слизистых оболочках образуются полипыза счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками.

Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.

На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.

Пример - анус, проловые органы при сифилисе.

Вокруг животных паразитов

- Эхинококкоз

Заражение человека от собак немытые руки (человек - слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами.

Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка.

Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный - хирургическое лечение.

Альвеококкоз

Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии - в районах скотоводства - Северный Кавказ, Казахстан - овцы. Якутия - олени.

Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани.

Продукт р-ии - на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел.

Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме

4

тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах.

Актиномикоз

Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани.

Описторхоз

Продукт воспаления развивается в органах обитания паразита печени и поджелудочной железе. Характеризуется развитием в печени: 1) продуктивного холангита с явлениями адено- и папилломатоза, 2) перидуктального склероза, 3) гранулематоза с образованием внутрипротоковых гранулем и печеночных гранулем. источник гранулематоза - яйца и продукты жизнедеятельности паразитов. В поджелудочной железе однотипные изменения.

Трихинеллез

Заражение при поедании мяса больных животных (медвежатина, кабанина, свинина). Трихинелла спиралис при варке не разрушается.

В кишечнике человека личинка проникает в стенку кишки, там достигает половой зрелости, размножается и дочерние личинки через кровеносную систему разносятся в поперечно-полосатые мышцы, диафрангму, сердце, язык. Личинка свертывается в спираль, инкапсулируется и живет несколько десятилетий. Капсула обызвествляется через 2 года. Заболевание носит характер вспышек, т.к. все употреблявшие мясо одновременно заболевают.

Протекает как острое аллергическое заболевание - интоксикация, боли в мышцах, нарушение функции пораженных органов - диафрагмы (рас-стройства дыхания), возможно развитие аллергического миокардита, аллергический шок и смерть.