К Р А Т К И Й К У Р С Л Е К Ц И Й.

П О В Р Е Ж Д Е Н И Е

В ПАТОЛОГИИ ПОД ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ (от лат.alteratio-изменение), понимают изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами- дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями .

Дистрофия ( от греч. Dys.-нарушение и trophe-питаю)- сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация»(от лат.degenerare-повреждение) не отражает его сущности.

Причины:

• Гипоксия

• Физические агенты

• Химические агенты и лекарства

• Инфекционные агенты

• Иммунные реакции

• Генетические нарушения

• Дисбаланс питания

Непосредственные причины:

• Нарушение ауторегуляции клетки

• Нарушение работы транспортных систем

• Нарушение нейро-эндокринной регуляции.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

ИНФИЛЬТРАЦИЯ- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином, его эфирами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) –распад ультрасруктурных клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного ) метаболизма и накоплению продуктоу нарушенного обмена в ткани(клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интиксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.

ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ-это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме. К ним относятся : синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

ТРАНСФОРМАЦИЯ-образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

Инфильтрация и декомпозиция- ведущие морфогенетические механизмы дистрофий- часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация – в эпителии почечных канальцев, декомпозиция в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos- прямой,типичный) дистрофий.

Признаки дистрофии:

• Макроскопические- изменение размера, консистенции,цвета.

• Микроскопические- накопление (уменьшение) продуктов метаболизма в виде гранул и вакуолей.

Классификация: 1. По локализации: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные), смешанные.

2. По преобладанию продуктов нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3. По происхождению: врожденные и приобретенные.

4. По распространенности: общие, местные.

П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И

Это структурные изменения в высоко специализированных в функциональном отношении клетках, связанных с нарушением обмена веществ.

По виду обмена: белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы).

П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Д И С П Р О Т Е И Н О З Ы.

• Зернистая

• Гиалиново-капельная

• Гидропическая

• Роговая

1. Локализация: печень, почки, миокард.

Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации.

Макроскопически: органы увеличены, дряблой консистенции, имеют тусклый, мутный вид.

Микроскопически: в цитоплазме клеток зернистость, которую считают компенсаторно-приспособительным процессом, в основе которой лежит гипертрофия и гиперплазия митохондрий.

Исход: процесс обратим.

2. Локализация: печень, почки, миокард.

Этиология: тоже + болезни почек и печени.

Макроскопически не определяется.

Микроскопически в цитоплазме клеток определяются гиалиноподобные розовые гомогенные вакуоли. Исход-процесс необратим.

3. Локализация: печень, почки, миокард, кожа, кора надпочечников.

Этиология: инфекции, воспаления, физические или химические факторы.

Макроскопически на коже и на слизистых видны пузырьки с жидкостью. Во внутренних органах не проявляется. Макроскопически: вакуоли, заполненные жидкостью. Исход-процесс необратим.

4. Локализация: кожа, слизистые.

Этиология: инфекции, воспаление, химические и физические факторы, авитаминозы, наследственность (ихтиоз).

Патогенез: избыточное ороговение.

Макроскопически: -шелушение кожи (гиперкератоз), на слизистых –лейкоплакия (предраковый процесс).

Микроскопически: избыточное образование рогового вещества в многослойном

плоском эпителии.

П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Л И П И Д О З Ы.

- изменение количества жиров.

-появление жира там, где его не должно быть.

-образование жиров другого химического состава.

Этиология: гипоксия, тяжелые и длительно протекающие инфекции, интоксикация, авитаминозы.

Патогенез: инфильтрация, декомпозиция.

Окраска на жир на замороженных срезах: судан 3 – оранжевый, судан 3 и шарлах –красный, судан черный и осмиевая кислота- черный цвет.

Печень увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета. В цитоплазме гепатоцитов жировые вакуоли.

Исход - обратимый.

Необратимый (цирроз).

Миокард-сердце увеличено, дряблое, под эндокардом чередование полосок желтого и коричневатого цвета «тигровое сердце». В кардиомиоцитах откладываются жировые вакуоли. Исход - обратимый.

Почки - увеличены, дряблые, корковый слой расширен с желтым крапом.

Жир откладывается в эпителии извитых канальцев Может иметь наследственный характер.

Исход- обратимый.

П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е У ГЛ Е В О Д Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.

Связаны с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Нарушение гликогена может быть: приобретенным (сахарный диабет), врожденным. При сахарном диабете при недостатке инсулина глюкоза поступает в организм ……….. и глюкоза накапливается в крови –гипергликемия, а затем выводится с мочой (глюкозурия), готовый гликоген из печени и мышц выводится и в печени на его месте накапливается жир- жировая дистрофия. В почках глюкоза инфильтрирует клетки эпителия извитых канальцев и в них механической трансформацией образуется гликоген.

Методы выявления: ШИК-реакция, Кармин по Бесту –гликоген окрашивается в красный цвет.

Углеводные дистрофии получили название слизистой дистрофии. Происходит ослизнение или накопление слизи в клетках. Может иметь наследственный характер- муковисцидоз.

Причины: -воспаление.

- истощение.

Исход: - обратимый.

- - при длительном течении может привести к атрофии.

С Т Р О М А Л Ь Н О - С О С У Д И С Т Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.

Это дистрофии которые развиваются в строме органа или в стенке сосуда.

Различают: - белковые

- жировые

- углеводные

Б Е Л К О В Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.

• Мукоидное набухание.

• Фибриноидное набухание.

• Гиалиноз

• Амилоидоз

Первые три , как правило, являются стадиями единого процесса. Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Причины: -инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни.

Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов.

Механизм: под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.

Макроскопически неизмененная ткань.

Микроскопически при окраске толуидиновым синим развивается феномен метахромазии ( цвет красителя с синего изменится на розовый).

Исход-восстановление структуры или переход в фибриноид.

2. Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида.

Локализация и причины те же.

Макроскопически процесс не определяется.

Микроскопически исчезает феномен метахромазии, можно увидеть утолщение коллагеновых структур.

Исход- фибриноидный некроз, затем склероз и гиалиноз.

3. Это стромально - сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.

Классификация: -общий ( гиалиноз сосудов).

- местный (отложение гиалина в собственно соединительной ткани).

Общий гиалиноз

Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.

Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу- плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов и образуется гиалин.

Виды сосудистого гиалина.

1. Простой ( белки плазмы) при гипертонической болезни, атеросклерозе.

2. Липогиалиноз (белки плазмы + липиды) – микроангиопатия при сахарном диабете.

3. Сложный (белки плазмы + иммунный комплекс+фибрин+разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество) при ревматизме.

Макроскопически мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.

Микроскопически стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.

Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке- глазурная селезенка.

Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.

Процессы предшествующие гиалинозу:

• Фибриноидное набухание

• Фибриноидный некроз

• Склероз

• Хроническое воспаление

Исход – необратим.

4. Амилоидоз- это стромально –сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.

Теории патогенеза: иммунологическая , клеточная локальная секреция, мутационная.

Стадии : 1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.

2. Синтез фибриллярных белков.

3.Агрегация фибриллярных белков.

4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.

С Т Р О Е Н И Е А М И Л О И Д А.

F-компонент - фибриллярный белок (образуется внутриклетки).

P- компонент - плазменный фактор.

.

Отложения амилоида.

• Стенка сосудов

• Строма органов

• Под собственной оболочкой железистых структур

В зависимости от того вдоль каких волокон откладывается амилоид, различают:

• Периколлагеновый

• Периретикулярный

Окраски на амилоид

Микроскопически:

• Конго-красный –элективная окраска.

• Метиловый фиолетовый

• Генциановый фиолетовый

• Йод зеленый – дает феномен метахромазии.

Макроскопически:

Люголевский раствор +10% H2SO4

Все органы увеличены в размере , плотной консистенции, а на разрезе имеют «сальный вид».

Почки- большая «сальная» почка. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в клубочках, базальной мембране канальцев, строме органов.

Исход- необратим.

Печень- большая «сальная» печень. Амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками, они сдавливают гепатоциты и атрофируют их. Это источник развития печеночной недостаточности.

Селезенка- в две стадии: 1.саговая селезенка –незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе с выбухающими полупрозрачными зернами, т.к. амилоид откладывается в фолликулах селезенки.

2. Большая «сальная» селезенка, амилоид откладывается и в фолликулах и по ходу коллагеновых волокон и в стенке сосудов.