V. 2. Нарушение обмена калия
Содержание в плазме крови 4-5 ммоль/л; суточная потребность организма в калии- 2-4 г (80-120 ммоль). Калий находится в основном в клетках (90%). Хотя его количество измеряют обычно в плазме крови, эта часть жидкости организма содержит менее 2% калия. Такое избирательное накопление калия в клетке обусловлено, в частности, работой мембранного натрий-калиевого насоса (эту функцию выполняет фермент Na+-К+-АТФаза), перекачивающего ионы калия из внешней среды внутрь клеток (одновременно ионы натрия перемещаются в противоположном направлении) и поддерживающего трансмембранный градиент концентрации для них в соотношении 30:1.
В перемещении калия между внутри- и внеклеточным пространствами важную роль играют изменения кислотно-основного состояния. При алкалозе развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при ацидозе – возникает гиперкалиемия.
Калий обеспечивает выполнение в организме следующих функции:
1) Является одним из основных «потенциалообразующих» ионов,
2) Поддерживает осмотическое давление в клетках;
3) Принимает участие в обмене белков, жиров, углеводов:
а) гликогенез сопровождается повышенной утилизацией калия;
б) гликогенолиз приводит к освобождению калия и переходу его во внеклеточное пространство.
в) анаболизм белка сопровождается накопление К+, катаболизм – выходом К+ из клеток. Интенсивный распад углеводов, белков, липидов может привести к отрицательному балансу калия;
г) обмен калия тесно связан с водным балансом.
Ввиду того, что калий легко выводится из организма, а натрий легко задерживается в нем, принято говорить об определенном «антагонизме» между Na+ и К+. Натрий задерживает воду в организме, калий – способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к АДГ. Избыточное введение калия в организм «вытесняет» из него натрий и, следовательно, воду. На этом основана терапия отечных состояний диетой, обогащенной калием.
Внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень калия в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме.
Истощение запасов калия приводит к меньшим изменениям К+ в сыворотке, чем его избыток. Это объясняется способностью цитоплазматического калия восполнять его дефицит в сыворотке. Корреляция между содержанием калия в сыворотке и его избытком более выражена, чем при его недостатке.
Таблица 16.
Среднедневные потери калия.
-
Локализация
Дневные потери, (мЭкв/л)
Почки
5 – 10
Пот
0 – 20
Кал
40 – 120
Гипокалиемия. Гипокалиемия – это снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гипокалиемия всегда указывает на потерю этого иона клетками. В качестве причин гипокалиемии указываются:
1. Уменьшение поступления калия. Редко является единственной причиной гипокалиемии, но возможно при хроническом голодании, парентеральном питании с низким содержанием К+, особенно при инфузии растворов глюкозы с инсулином.
2. Потери калия – истощение его запасов, общий или тотальный дефицит калия:
а) почечные потери калия;
б) внепочечные потери калия.
3. Повышенный транспорт калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство.
4. Гемодилюция – снижение его концентрации в связи с введением в кровь больших количеств жидкости после дегидратации (эффект разведения).
Почечные потери калия связаны:
(1)
с избыточными потерями К+
с мочой при повышенной продукции
минералокортикоидов (первичный и
вторичный альдостеронизм), (2) применение
диуретиков, (3) введение в организм
больших доз антибиотиков типа гентамицина,
применение глюкокортикоидов, сердечных
гликозидов, гипотензивных средств. При
использовании таких препаратов
необходимо регулярно контролировать
содержание К+в
плазме крови, (4) дефицитом ионов магния
(недостаток магния влечет выход из
клеток калия и истощение внеклеточных
запасов К+),
(5) метаболическим алкалозом и почечном
канальцевом ацидозом. При метаболическом
алкалозе растет почечная экскреция
бикарбонат-иона, а одним из катионов,
его сопровождающих, является калий.
Кроме того, повышенная экскреция
повышает канальцевую секрецию калия.
На каждый секретированный ион
реабсорбируется один ион К+
– формируется почечный канальцевый
ацидоз.
Внепочечные потери калия связаны:
(1) с потерей пищеварительных соков при рвоте, диарее, ворсинчатой аденоме кишечника, злоупотреблении слабительными препаратами, (2) экссудатом из брюшной, плевральной полостей, (3) с кожных покровов при ожогах и чрезмерном потоотделении,.
Перемещение калия в клетки.
1. Увеличение захвата клетками ионов калия происходит под влиянием избытка инсулина и при стимуляции 2-адренорецепторов клеточных мембран катехоламинами (адреналин). Активирует захват калия клетками и дофамин, например, при отравлении солями бария.
2. Перераспределение калия со смещением внутрь клеток возникает при респираторных и нереспираторных алкалозах (связывают с обменом водорода на калий и натрий).
3. При усиленном синтезе гликогена и белка – гипокалиемия возникает часто после истощающих заболеваний, тяжелых операций.
Проявления гипокалиемии. Первые клинические признаки дефицита К+ появляются при уменьшении его общего содержания в организме на 10-30%.
Гипокалиемия способствует гиперполяризации клеточных мембран, вследствие чего они теряют чувствительность к раздражителям, и возбудимость их снижается.
Это сопровождается мышечной слабостью, снижением тонуса и моторики жедудка, кишечника, мочевого пузыря. Артериальное давление падает. Тахикардия встречается реже, чем брадикардия. С гипокалиемией связывают наблюдаемые в послеоперационном периоде метеоризм и динамическую кишечную непроходимость.
В 50% случаев появляются изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, увеличение амплитуды зубца U, снижение сегмента ST. Однако изменения ЭКГ и недостаточность сократительной функции сердца не находятся в строгой зависимости от степени гипокалиемии. Тем не менее в генезе сердечной аритмии гипокалиемия имеет существенное значение. Легкие случаи гипокалиемии протекают бессимптомно.
Принципы коррекции гипокалиемии.
1. Пероральное восполнение дефицита калия (овощи, фрукты, курага, мясо, орехи).
2. Отмена лекарственных средств, способствующих внутриклеточному накоплению калия (например, бронхолитических средств).
3. При истощении запасов – прием препаратов калия (например, хлористого калия).
4. Компенсация метаболического алкалоза и лечение почечного канальцевого ацидоза.
Если концентрация К+ в крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците магния и провести диагностику и ликвидацию его дефицита.
Гиперкалиемия. Гиперкалиемия – это повашение содержания калия в крови выше 5,5 ммоль/л. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия. Повышение содержания калия может быть обусловлено:
1. Повышенным выходом К+ из клеток;
2. Снижением экскреции К+ почками;
3.Сочетанием этих двух процессов;
4. Избыточным поступлением К+ в организм.
Повышенное поступление калия из клеток. Выделяют несколько факторов, способствующих выбросу К+ во внеклеточное пространство:
1. Состояния массивного разрушения или распада клеток – цитолиз, травмы, ожоги;
2, Дефицит инсулина. Инсулин усиливает поглощение К+ мышцами и печенью (активация Na+, K+-АТФ-азы).
3. Ацидоз. При ацидозе отмечается повышенный обмен калия на водород через клеточную мембрану и снижение почечной экскреции калия.
4. Интоксикация препаратами наперстянки. Сердечные гликозиды ингибируют Na+, K+-АТФ-азу и сохраняют К+ внутри клетки. Компенсация этого типа гиперкалиемии осуществляется почками, постепенно повышающими экскрецию катиона.
К почечным причинам гиперкалиемии относят.
1. Почечная недостаточность с олиго- или анурией;
2. Недостатачность надпочечников – дефицит альдостерона или его неэффективность (низкий уровень секреции ренина и стимуляция ангиотензином коры надпочечников) – приводит к уменьшению экскреции калия и его задержке в организме.
3. Лекарственные средства. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства. При назначении указанных средств необходимо отменить препараты калия. Гепарин обратимо, даже в малых дозах, подавляет синтез альдостерона и увеличивает концентрацию К+ .
Избыточное поступление калия наблюдается в следующих случаях:
1. Алиментарное (иногда при сочетании с калийсберегающими диуретиками);
2. При парентеральном питании;
3. Переливание длительно хранившейся крови;
4. Внутривенное введение растворов хлористого калия в высоких концентрациях.
Проявления гиперкалиемии. Выраженная гиперкалиемия (6 ммоль/л и выше) проявляется нарушением деятельности возбудимых тканей – слабостью и параличом мышц (нарушения электрогенеза и нервно-мышечной передачи), расстройствами ритма сердца.
К кардиальным проявлениям относятся брадикардия, переходящая в асистолию, замедление атрио-вентрикулярной проводимости, ведущая к атрио-вентрикулярной блокаде и фибрилляции желудочков (возможна остановка сердца в диастоле). По мере нарастания уровня калия в сыворотке меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем развивается депрессия сегмента S, расширение комплекса QRS. Скорость таких изменений непредсказуема – от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости и аритмий иногда проходят считанные минуты. Гиперкалиемия приводит к развитию ацидоза.
Основными принципами терапии гипергалиемии являются.
1. Улучшение процессов перехода калия в клетку. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К+ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.
2. Повышение выведения калия почками. Использование диуретиков (например, фуросемид) усиливает почечную экскрецию калия. При отсутствии благотворного действия диуретиков наиболее эффективным средством снижения содержания калия в плазме крови является диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ).
3. Использование антагонистов калия – введение препаратов кальция, которые являются антагонистами ионов калия по влиянию на сердце.
4. Прекращение приема препаратов, содержащих калий.