Р егуляция
Жажда
осмолярности плазмы
крови (> 285 мОсм/л);
дегидратация клеток;
АТ-II
Величина диуреза
АДГ;
РААС;
ПНФ;
ПГ, КА;
глюкокортикоиды
Стимулируют выделение АДГ:
увеличение осмолярности плазмы;
уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека);
стрессовые ситуации (боль, волнение);
тошнота, рвота;
ангиотензин-II;
-адреномиметики;
ацетилхолин;
никотин, фенобарлитал, эфир.
Раздражая
рецепторы дистальных канальцев и
собирательных трубочек, АДГ увеличивает
реабсорбцию воды, задерживая ее в
организме, и уменьшает диурез. Кроме
того, АДГ участвует в поддержании
сосудистого тонуса и регуляции
артериального давления. Выраженный
вазопрессорный эффект АДГ реализуется
при его концентрациях, во много раз
превышающих антидиуретические (порядка
).
Тормозят выделение АДГ:
уменьшение осмолярности плазмы крови;
увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.);
охлаждение;
-адреномиметики;
этанол, морфин, резерпин;
глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).
При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:
уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД;
увеличении в моче натрия и хлора;
использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др.
В
плазме крови под влиянием ренина из
-глобулина
образуется декапептид ангиотензин-I
(АT-I),
который при участии ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ), преимущественно в легких,
а также в сосудах, переходит в октапептид
ангиотензин-II
(AT-II)
и далее – в ангиотензин-III
(AT-III).
AT-II
стимулирует центр жажды, повышает
активность симпатических нервов,
обладает прессорными свойствами
(вызывает спазм сосудов) и уменьшает
скорость клубочковой фильтрации,
стимулирует выделение АДГ, что
способствует задержке воды в организме.
AT-II
и AT-III
являются мощными стимуляторами
клубочковой зоны коры надпочечников
и усиливают выделение минералокортикоида
альдостерона. Выброс альдостерона
может увеличиваться под влиянием
гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ,
АКТГ.
Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:
АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи);
увеличение ОЦК;
гипернатриемия;
-адренобдлокаторы и др.
Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии :
ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников;
гипернатриемии, кипокалиемии;;
при увеличении ОЦК
дофамина, спиронолактона.
Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.
Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).
В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.
В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:
ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =
30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.
ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =
25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.
Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.
У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.
