5. Контрольные вопросы по теме

1. Дайте определение понятия «микроциркуляция». Каковы функции микроциркуляторного русла, методы изучения микроциркуляции?

2. Назовите звенья микроциркуляторной системы, дайте характеристику ее компонентов.

3. Охарактеризуйте общие причины нарушений микроциркуляции.

4. Каковы этиология и патогенез типовых форм нарушения микроциркуляции (интраваскулярных, трансмуральных, экстраваскулярных)?

5. Что такое «сладж»-феномен? Каково общепатологическое значение сладжа?

6. Назовите причины истинного стаза и раскройте главные механизмы его развития.

7. Каковы причины, механизмы развития, проявления синдрома капилляро-трофической недостаточности?

8. Дайте характеристику различных форм (механической, динамической, резорбционной) недостаточности лимфообращения. Каковы основные клинико-анатомические проявления острой и хронической форм?

6. Вспомогательные материалы по теме:

Ценнейшей особенностью различных методов определения транскапиллярного обмена является их ПРИЖИЗНЕННОСТЬ, что позволяет проводить адресную терапию больных в зависимости от патологического процесса, протекающего в капилляротрофической зоне.

Наиболее частым обьектом исследования являются:

– капилляры ногтевого валика;

– капилляры коньюнктивы (бульбарная биомикроскопия).

Выделяют следующие группы методов изучения проницаемости капилляров:

1. Методы, основанные на определении перехода из крови в ткани естественных или введенных извне компонентов крови.

2. Методы, в основу которых положено определение клеточного состава тканевой жидкости — экссудата и транссудата (при воспалении, в частности).

3. Методы, изучающие скорость удаления из тканей ряда введенных веществ.

В соответствии с общепринятой классификацией E. Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на:

1. внутрисосудистые (интраваскулярные);

2. нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, в частности их стенки - трансмуральные;

3. внесосудистые (экстраваскулярные).

Внутрисосудистые нарушения.

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменениями суспензионной стабильности клеток крови и вязкости ее. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образования гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло.

В нормальных условиях сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы и достаточной скоростью кровотока. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего являются абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов. Указанные факторы приводят к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеточных популяций. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название СЛАДЖ.

Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей (в рамках развития синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром)), при обширных ожогах и отморожениях, при поступлении в кровь этилового спирта, при реализации действия медиаторов воспаления — брадикинина, в частности, при отравлении мышьяком, кадмием, при жировой эмболии.

В зависимости от характера воздействия, сладж может быть обратимым (при наличии только агрегатов эритроцитов) и необратимым (при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов выделяют следующие типы сладжа:

1) классический — КРУПНЫЕ РАЗМЕРЫ АГРЕГАТОВ, НЕРОВНЫЕ ОЧЕРТАНИЯ КОНТУРОВ И ПЛОТНАЯ УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

2) декстрановый — РАЗЛИЧНАЯ ВЕЛИЧИНА АГРЕГАТОВ, ОКРУГЛЫЕ ОЧЕРТАНИЯ, ПЛОТНАЯ УПАКОВКА ЭРИТРОЦИТОВ;

3) аморфный (грануловидный) — ОГРОМНОЕ КОЛИЧЕСТВО МЕЛКИХ АГРЕГАТОВ В ВИДЕ ГРАНУЛ, СОСТОЯЩИХ ВСЕГО ИЗ НЕСКОЛЬКИХ ЭРИТРОЦИТОВ.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения преимущественно в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем и в артериолах, и обусловлено это снижением скорости кровотока.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции. Эти нарушения могут быть нескольких видов, что отражает диалектику нарастания капилляротрофической недостаточности, рассматриваемую нами на лекции.