1. Парциальная обтурация микроосудов.

Происходит вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов.

2. Полная (тотальная) обтурация микрососудов.

Опосредуется крупными агрегатами классического и декстранового типов. Возможно участие агрегатов аморфного типа, которые закупоривают микрососуды на большем их протяжении и способны проникать через сосуды малого круга кровообращения в левую половину сердца, а затем в микрососуды головного мозга, паренхиматозных органов.

Указанные явления приводят к реализации третьей стадии — резкое замедление кровотока, сепарация плазмы от эритроцитов, маятникообразное движение плазмы со включенными в ней агрегатами, предстатическое состояние, полная остановка кровотока — СТАЗ.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. Повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация – слущивание – эпителия). Этот процесс усугубляется метаболическим ацидозом.

Таким образом, сладж, возникая сначала как местная реакция ткани на повреждение, в итоге приводит к инициации и утяжелению капилляро-трофической недостаточности.

Нарушения проницаемости сосудов обмена.

Сосуды обмена характеризуются двумя основными феноменами — осуществление движения крови и способность пропускать в направлении КРОВЬ—ТКАНЬ и обратно воду, растворимые газы и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости является эндотелий и базальная мембрана. Эти образования, а также периваскулярная соединительная ткань образуют гистогематический барьер.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный и пассивный. Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами — это пассивный транспорт (перенос воды, растворимых газов и низкомолекулярных веществ).

Активный характер транспорт веществ носит тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов, и для его осуществления требуется достаточно большое количество энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивный механизм реализуется через:

1. Ультрафильтрацию;

2. Диффузию.

Основная роль принадлежит диффузии. Чем крупнее молекула, тем меньше скорость ее диффузии.

При патологических процессах наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку за счет изменения кровотока, истинного нарушения сосудистой проницаемости (изменения структуры стенки сосуда).

Чаще встречается увеличение сосудистой проницаемости. Это характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усиления везикулярного транспорта. При повышении сосудистой проницаемости наблюдается усиленный переход через стенку сосудов крупномолекулярных частиц, что ведет к развитию мембранного отека. При различных патологических состояниях (воспаление и т.д.) эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10–60 мин). Более поздние нарушения проницаемости от 60 мин до нескольких сут опосредуются протеазами, каллидином и др.

При некоторых патологических состояниях (феномен Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, токсические формы гриппозной инфекции) можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микротромбирование, что придает очень характерный вид клиническому проявлению указанных состояний (геморрагические проявления на коже и внутренних органах).

Внесосудистые нарушения

Наиболее важным являются два типа внесосудистых нарушений:

1. Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.

Действие повреждающих агентов на ткани сопровождаются высвобождением из лизосом и активацией протеолитических ферментов, расщепляющих сложные белково-полисахаридные комплексы. Следствием являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур.

2. Включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образование и транспорта лимфы.

Эта модель была предложена Starling (1909). По его теории переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови в ткани осуществляется через полупроницаемую мембрану капиллярных сосудов по следующей формуле:

ФД=(ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК), где:

ФД — фильтрационное давление;

ГДК — гидродинамическое давление крови на стенку сосудов (в артериальном конце капилляре) — 35 мм рт. ст.;

ОДТ — онкотическое давление ткани — 2 мм рт. ст.;

ГДТ — гидродинамическое давление ткани — 1 мм рт.ст.;

ОДК — онкотическое давление крови — 24 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 12 мм рт. ст., которое осуществляет переход жидкости из крови в ткани.

На участке венозного капиллярного сосуда ГДК из-за перехода жидкости в интерстиций значительно снижается (15 мм рт.ст.). Вследствие этого ФД =-8 мм рт.ст.

Нарушения процессов транссудации и резорбции.

Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении ГДК на стенки сосудов (причиной является застой крови местного характера); при уменьшении ОДК (причины: снижение продукции плазменных белков (альбуминов) при голодании, воспалении и т.д.)

Увеличение транссудации белков и межтканевой жидкости через стенку микрососудов бывает связано с резким повышением сосудистой проницаемости под действием воспалительных агентов (мембраногенный механизм). Особенностью последнего является более высокая концентрация белков в интерстициальной жидкости (1,5–2%) по сравнению с нормой и перечисленными выше механизмами транссудации, при которой содержание белков колеблется от 0,3 до 1,5%. По этой причине транссудат, образующийся в избытке при воспалении, называется экссудатом.

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь, или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Изложенные механизмы нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости были положены в основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы — состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения:

1. Механическая недостаточность: течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов) или функциональных причин (повышение давления в магистральных кровеносных сосудах, спазм лимфатических сосудов).

2. Динамическая недостаточность: объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж ткани.

3. Резорбционная недостаточность: обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, а в хронической - склероза.Темы УИРС:

1. Сладж – феномен.

2. Синдром капилляро-трофической недостаточности.

3. Недостаточность лимфатической системы.

Темы реферативных сообщений:

1. «Сладж»-феномен.

2. Синдром капилляротрофической недостаточности.

3. Недостаточность лимфатической системы.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Тексты лекций.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 185–190.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко. – Киев: Выш. школа, 1985. – 548 с.

4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий [и др.]: под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 111–121.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 378–381. Патофизиология: учеб.: в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д.

6. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГОЭТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с. — Т. 2. — 640 с.

Дополнительная:

1. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: практикум / Ф.И. Висмонт [и др.]. Изд. 3-е, Т.43 доп. и перераб. – Мн.: БГМУ, 2005. – 116 с.

2. Фролов, В.А. Практикум по патологической физиологии / В.А. Фролов, К.К. Андреева, Д.П. Билибин [и др.]: под ред. В.А. Фролова. – М.: Изд-во УДН, 1988. – 132 с.

3. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

4. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

5. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

7