Місцеве венозне повнокрів'я
Місцеве венозне повнокрів'я (гіперемія) спостерігається при утрудненні відтоку венозної крові від того чи іншого органу або частини тіла.
Виходячи з етіології та механізма розвитку розрізняють:
Обтураційну венозну гіперемію в зв'язку із закриттям просвіту вени (тромбом або емболом): облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен, що характерно для хвороби (синдрому) Бада – Кіарі при якому, як і при загальному венозному повнокрів'ї може розвинутися мускатна печінка і мускатний цироз; ціанотична індурація нирок при тромбозі ниркових вен; венозний застій і набряк кінцівки при тромбозі вен, при тромбозі ворітної вени – венозне повнокрів’я кишечника та всіх непарних органів.
Компресійну при стисненні вени ззовні (пухлиною, набряком, лігатурою, розвинутою сполучною тканиною).
Колатеральну в результаті розвитку венозних колатералей при утрудненні або припиненні відтоку крові по основних венозних магістралях (напр., портокавальні анастомози при порушенні відтоку крові по ворітній вені). Переповнені кров'ю колатеральні вени різко розширюються, а стінка їх стає тонкою, що може спричинити крововиливи (напр., із розширених і потоншених вен стравоходу, гемораїдальних вузлів при цирозі печінки).
Наслідки: плазморагічні, дистрофічні, атрофічні і склеротичні зміни, розвиток венозних (застійних) інфарктів.
Недокрів'я
Недокрів'я, або ішемія (від грец. isho — затримувати) - це зменшення кррвонаповнення тканини, органу, частини тіла внаслідок зменшеного припливу крові.
Загальне недокрів'я є анемії. Вивчатиметься далі.
Зміни тканин, які виникають при недокрів'ї, пов'язані з гіпоксією або аноксією, тобто кисневим голодуванням.
Місцеве недокрів'я може бути гострим і хронічним.
Наслідки гострого недокрів'я - дистрофія і некроз. Ішемічний некроз має назву інфаркта.
Для мікроскопічної діагностики ішемії використовують різні солі тетразолія, телуріт калію, які поза ділянками ішемії (де активність дегідрогеназ висока) відновлюються і офарблюють тканину в сірий або чорний колір, а ділянки ішемії (де активність ферментів знижена або відсутня) лишаються незафарбленими. На основі даних електронно-гістохімічного вивчення тканинних змін при гострому недокрів'ї та при інфаркті гостру ішемію слід розглядати як переднекротичний (передінфарктний) стан.
При хронічному недокрів'ї розвивається атрофія і склероз внаслідок підвищення колагенсинтезуючої активності фібробластів.
В залежності від причин і умов виникнення, недокрів'я розподіляють за такими видами:
1)ангіоспастичне;
2)обтурапійне;
3)компресійне;
4)внаслідок перерозподілу крові.
Ангіоспастичне недокрів'я виникає внаслідок спазму артерії в зв'язку з впливом різноманітних подразників. Основні механізми ангіоспазму це позаклітинний під дією возоконстрикторів (катехоламінів, серотоніну) та внутрішньоклітинний, пов’язаний з порушенням перерозподілу іонів кальцію.
Зустрічається при дії больового подразника, судиннозвужуючих лікарських препаратів (адреналін), при негативних емоційних афектах («ангіоспазм невідреагованих емоцій»).
Обтураційне недокрів'я розвивається внаслідок тромбозу або емболії, при розростанні сполучної тканини в просвіті артерії при запаленні її стінки (облітеруючий ендартеріїт), звуженні просвіту артерії атеросклеротичною бляшкою. Обтураційна ішемія, обумовлена тромбозом артерії, нерідко завершує ангіоспазм, і, навпаки, ангіоспазм доповнює обтурацію артерії тромбом або емболом.
Компресійне недокрів'я з'являється при стисненні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою і т.ін.).
Ішемія внаслідок перерозподілу крові спостерігається у випадках гіперемії після анемії (див. Артеріальне повнокрів'я). Такою є, наприклад, ішемія головного мозку (непритомність) при випусканні рідини з черевної порожнини, куди відтікає значна кількість крові.