- •1. Понятие о возбудимости и возбуждении. Раздражители.
- •2. Природа потенциала покоя
- •3. Физиологические механизмы формирования потенциала действия.
- •4. Локальный ответ (схема, условия и механизм возникновения, отличие от потенциала действия)
- •5. Изменение возбудимости по ходу возбуждения
- •6. Мехнизмы проведения возбуждения по миелинизированным и немиелинизированным нервным волокнам.
- •7. Законы проведения возбуждения
- •8. Закон физиологического электрона (механизм первичных и вторичных изменений под катодом и анодом)
- •9. Полярный закон раздражения, его механизмы
- •10. Классификация и функции моторных единиц. Включение быстрых и медленных двигательных единиц при движениях.
- •11. Структура и функции нервно-мышечного синапса (схема)
- •1 2. Структура и функции синапсов цнс. Суммация возбуждения.
- •13. Структура и функции синапсов вегетативных ганглиях
- •14. Механизм передачи возбуждения на гладкие мышцы. Классификация и локализация адрено- и холинорецепторов.
- •1 5. Механизм сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •16. Физиологические особенности гладких мышц (скорость, длительность, сила, латентный период, механизм сокращения, особенности энергетического обеспечения мышцы, тетанизация, пластичность)
- •17. Виды мышечных сокращений (одиночное, тетаническое). Влияние частоты сокращения на амплитуду гладкого и зубчатого тетануса. Тетанусы при произвольных движениях.
- •18. Режимы мышечных сокращений. Закон средних нагрузок.
- •19. Механизмы и значение пресинаптического торможения
- •20. Механизмы, значение и виды постсинаптического торможения
- •21.Сухожильные рефлексы
- •22. Координационная деятельность цнс (суммация раздражений, конвергенция, дивергенция, реверберация)
- •23. Различие вегетативной и анимальной нервных систем (вегетативная нервная дуга, отличие от соматической)
- •24. Структура и функции симпатической и парасимпатической нс (нервные центры, ганглии, медиаторы, (схема иннервации, влияние на органы, значение)
- •25. Доминанта (механизм возникновения, основные черты, значения)
20. Механизмы, значение и виды постсинаптического торможения
П остсинаптическое торможение — основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.
В случае постсинаптического торможения в ответ на выделение медиатора проницаемость мембраны увеличивается главным образом для ионов калия и хлора. Поскольку положительно заряженных ионов калия больше внутри клетки, они выходят из нее наружу. Отрицательно заряженных ионов хлора больше снаружи, и они входят внутрь клетки. Это увеличивает поляризацию мембраны, т. е. вызывает ее гиперполяризацию. При этом регистрируется колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации, т. е. возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). ТПСП возникает под влиянием глицина. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для CI-, при этом CI- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала ‑ на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в резельтате входа CI- в клетку или выхода К+ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы двух видов: ГАМК1 (ГАМК А) и ГАМК2 (ГАМК В). Активация ГАМК1-рецепторов ведет к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМК2-рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К+ и понижается для Са2+. Как известно К+ транспортируется обратно в клетку Na/K – помпой, сто и поддерживает градиент его концентрации. По-видимому, и CI- транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации CI- поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - CI- выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается выходом CI- в клетку, что доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие CI-помпы привело бы к накоплению CI- в клетке, наступлению равновесия между электрическим и химическим (концентрационным) градиентами для CI- и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.
Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мембраны для Na+, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К+ и CI- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.
Разновидности постсинаптическгого торможения:
1. Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу - в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи - клетками Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью N-холинорецептора.
2. Параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.
3. Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Такого типа торможение называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.
4. Реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс - центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антагониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение.