Билет 1.Острый бронхит(ОБ)

Острый бронхит — острое диффузное воспаление сли­зистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже -одновременно других оболочек стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения паренхимы лёгких,проявляющ кашлем (сухим или с выделен мокроты),продолж до 3нед.

Распространенность более 40%обратившихся.

Классиф Этиологический фактор1)Острый инфекцио бронхит (вирусный, бактер-ый, смеш-ый)2)Острый бронхит, вызываемый хим-ми и физ-ми факто

Патогенез1)Первичный бронхит2)Вторичный бронхит (при наличии первич инфекк в дых путях)

Характер воспаления1)Катаральный 2)Гнойный3)Гнойно-некротический

Преобладающая локализация поражения

1)Проксимальный (поражение крупных бронхов) об2)Дистальный (поражение мелких бронхов) об

Течение процесса1)Острое (2-3 нед) 2) Затяжное (от 1 мес и более)_

Этиология

Наиболее часто острый бронхит вы­зывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы. Возможно последующее присоединение бактериальной инфекции. Из бактериальных возбу­дителей чаще выделяют Mycoplasma pneumoniae, Haemo­philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, а-гемолитические и другие стрептококки. Возможно и при вдыхании силь­ных раздражающих и боевых отравляющих веществ, воз­действии холодн и горячего воздуха, инфекционный фактор в этом случае является вторичн

факторы риска

хронич заболева органов дыхания, иммунодефиц состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пасив), воздушные поллютанты (пыль, химиче агенты).

Патогенез

нач звеном патогенеза острого бронхита яв-ся-адгезия возбуд(обычно вирусов) на эпит Кл-х, выстил трахею и бронхи. Снижение эффект физич факторов защиты(способность верхних дых путей фильтровать вдыхаемый воздух и освоб его от грубых механ частиц, изменять темпер и влажн воздуха, рефлексы кашля и чиханья) способст инвазии патогена. Вероятность развития забол связана со сниж неспециф резистентности дых путей ииммунитета. Микроциркулят наруш,аллерг реакции также способс развитию ОБ.

В ответ на проникн возбуд развив гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндр эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат.следов снижается фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Воздейс возбуд приводит к нарушению мукоцилиарного кли­ренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производ­ств факторов или курения также снижает скорость элиминации ча­стиц с поверхности эпителия дыхательных путей. Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструкт компонента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

обычно развивается сразу после ОРЗ или одно­временно с ним, либо после воздейс хим-их или физ-их факторов, наруш механиз естеств защиты дых путей и приведших к начальному неинфе воспалению. Инкуб период 3-5 дней. Наблюд общее недомогание, насморк, головная боль, фебрил или субфебр темпер,умеренная гиперемия зева

Начало заболевания — появление мучитель сухого кашля. Через 2-3 дня кашель станов влажным с отделен слизисмокроты. При присо­единении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда в мокро­те появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной.При присоед бронхиолита развиваются экспират одышка, цианоз и прочие признаки дых недоста.

Объктивн исследов.Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускул выявляют жёсткое дыхание, хрипы — на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, а с появлением мокроты — влажные

Лаборат исслед1).В общем анализе крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и неболь­шое увеличение СОЭ. Возможно появление С-реактивный белок, повышение содержания сиаловых кислот, альфа2-глобулинов фракции белков плазмы.2)Бактериоскопии дает возмож более точно идентефиц-ть возбуд и оценить его чувст к антиб.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет выявить нарушен бронхиал проходимости

Рентген исслед показано при за­тяжном течении заболевания либо в случае, когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорогр-го обслед.

ЛЕЧЕНИЕ

амбулатор. госпитал лишь при тяжел дых недост.1)обильно­го питья (чай с лимоном, мёдом)2)Противовир препар -эффект в первые 24-48 ч (ремантадин). У больных с развит бронхита на фоне гриппозной инфекц, в комплексную терапию можно включать Ig противогриппозный чел-ка (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон.3)Антибактериальная терапия

Показаниями к назначению а/б считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Препараты пер­вой линии — макролиды (мидекамицин по 400мг 2раза в сутки 5-7дней, спирамицин по 3 млн МЕ 2-3раза в сутки в течение 7-10 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 5-7сут). Альтернативой яв-ся аминопенициллины (амоксициллин 500мг 3раза в сут 5-7дней). 4)Отхаркивающие препараты

-ацетилцистеин, бромгексин, амброксол, бронхикум, для облегчения отхождения мокроты назначают с первого дня забол. + обильное щелочное питьё,отхаркив сборов лекарств растений.5)Противокашлевые препараты

- глауцин, бронхолитин, для купирован сухого кашля.6)Противовоспал и жаро-ие-ацетил­салициловая кислота, ибупрофен, +комбинир препараты (парацетамол+фенилэфрин+аскорб.к-та) показаны при темпер выше 38С, сильными болями за грудин, увеличении СОЭ.7)ГКназ-т только присоедин бронхиолита-Преднизолон в дозе 20-25 мг/сут внутрь 7-10дней с

Прогноз -при рационал терапии, как правило, благо­приятный. Полное излечение через 2-4 нед.

2 Ревматизм- системное инфекционно-аллергическое заболевание соединительной ткани, кот развивается следствии воздействия на организм в-гемолитического стрептококка группы А.

Этиология: перенесенное недавно заболеванием носоглотки, положительный посев культуры стрептококка из зева, в крови стрептококковые АГ, эффективность подавления стрептококка бицилином и др преп-ми

Классификация

Активная I, II, III степени

--а) ревмокардит

первичный;

б) ревмокардит

возвратный (без порока клапанов, с пороками клапанов – какими);

в) ревматизм без явных сердечных изменений

Неактивная

а) порок сердца (какой);

б) миокардио-склероз ревматический

Патоморфология: повреждение миокарда,эндотелия органных сосудов мелкого калибра

Диагностические критерии: основные - кардит, полиартрит, хорея, кольцевидн. эритема, ревмат. узелки. Дополнительные- клинические:лихорадка,артралкии,ревматизм в анамнезе,порок сердца. Лабораторно- воспалительный синдром(соэ,лейкоц-з)удлинение интервала , P-Q)

Особенности первой атаки: дети в возр-те 6-15 лет, развивается через 2-3 недели после ангины, начинается с полиартрита, в ближайщие месяцы развивается порок сердца

Особенности ревматического полиартрита:

-острое начало с выраженным местным восполение и болезненностью,

- повреждение крупных суставов,

- мигрирующий характер боли

- продолжительность 2-3 недели без лечения

-не оставляет деформации суставов

- хороший эффект от аспирина и др нестероидных противоваспалительных

Особенности ревматического кардита: сначала приводит к формированию клапанной недостаточности(2-3 мес) а затем формируется стеноз(1-2 года)

Последовательность вовлечения клапанов: митральный,аортальный, трехстворчатый, легочные артерии(редко)

Характеристики шумов при ревмокардите:

-митральный вальвулит: систолический на верхушке, за ним большая часть систолы, проявляется в подмышечной области, не исчезает при смене положения тела, 1 тон на верхушке ослабленный, в отличии от него функциональные шумы выслушиваются кнутри от верхушки, но реткий, мезосист, или реже диастолич.

-аортальный вальвулит: слабый дующий протодиастол шум по левому краю грудины

Ревматический миокардит: расшир границ сердца, наруш ритма и проводимости(АВ блокады), застой, серд. нед-ть

Формы: гранулематозный, диффузный, интерстициальный, очаговый.

Ревмат перикартид: встречается редко, может сопровождаться выпатом в полость перикарда и прогрессир серд нед-ю.

План обследования: КАК бх крови: С реактивный белок,сиаловые кислоты, протеинограмма, фибриноген, титр антистрептококового АГ

КАМ, рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ

Лечение:

-постельн режим

-антибиотики бензилпеницилин 250000МЕ*4р

-нестероидные противовоспалительные средства при наличии полиартрита аспирин 0,5 1т*6р

-при выс стад активности и тяж течен ГК преднизалон 0,005(30-60мг в сутки)

Профилактика:

- раннее распознование и лечение инфекций – первич проф-ка

- ведение бицилина каждые 3 недели в течн 5 леп после первой атаки – втор проф-ка

3 Желудочно-кишечное кровотечение, диагностика, лечебная практика

Диагностика кровотечения из верхних отделов:

-диспептические проявления

- рвота кофейной гущей или даже с прожилками крови

-мелена

- при прободении язвы, боли в эпигастрии

-ФГДС

Первая помощь:

-промывание ледяной водой через двойной зонд

-введение препаратов снижающих кислотность, блокаторы гистоминовых рецепторов и нгибиторы протонной помпы – повышение свертывание крови

Диагностика кровотечения из нижних отделов

- стул мелена или с прожилками крови

-колоноскопия

-пальцевое ректальное исследование.

Первая помощь:

- при больших потерях переливание свежей крови и клеточных масс, клипирование.

2

1. ИБС-острое или хр. пораж. сердца вызв-е уменьш. или прекращ. доставки крови к миокарду в рез-те пат. измен в сист. одной или нескольких коронарн. арт .

Кл-я:1.внезапная коронарная смерть

2. стенокардия

а)стен напряж

–впервые возникша стен. напряж

- стабильн стен напряж (1-4 ф.к.)

- прогрессир стен напряж

б)спонтанная стенокардия

3.инфаркт миокарда

4.постинфарктный кардиосклероз

5.нарушение сердечного ритма

6.серд. нед-ть

7. безболевая ишемия миокарда

8.синдром Х

Патогенез:

-атеросклероз коронарн артерий (тромбоз/спазм)

- хр. нед-ть коронарн кров-я

-острая нед-ть кор кров-я

Факторы риска

-пол

-возраст

-дизлипидемия

-курение

2. Эмфизема легких

Анатомич альтерац легких ,харак патологич расширен воздуш пространств,располож дистальннее термин бронхиол,и сопров деструктив измен альвеолярн стенок.Распрост 4%

Классиф а)анатомич классиф (основана на вовлечен ацинуса в патологич прцесс)проксимальная ацинарная,панацинарная,дистальн ацинарная,иррегулярная

б)по патогенезу:первичная(врожденная,наследст)и вторич(хр забол легких)

Этиолог1)курение 2)проф вредности,поллютанты окруж среды ,инфекц забол дых путей,длит прием некот ЛС3)недостат альфа1-антитрипсина

Патогенез.деструкц эластич волокон легочн ткани вследствие дисбаланса в систем протеолиз-антипротеолиз.при недост альфа1-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов,расщепл коллаген и эластин,что привод к деструкции респират ткани и эластич волок.разруш альвеоляр стенок ведет к расшир воздуш пространств.

Патоморфол1)проксимальную ацинарную эмфизему(увелич или деструктиров респирот альвеола)2)панацинарная эмфизема(вовлечен в процесс всего ацинуса)3)дистальн ацинарная(вовлечен альвеолярн ходов)

4)иррегулярная эмфизема(многообраз в увелич ацинусов и их деструкции)5)буллезная эмфизема(эмфизем учас легкого ,превыш в диаметре 1см)

Клиника.Одышка-“розов пыхтельщики”из-за выдоха чз сомкнутые губы.одышка сначала при физ.нагр,затем постоян(в холод время,после еды),носит экспиратор характер.характ бочкообр форма грудн Кл-ки,коробочк перкуторн звук,ослабл дыхан,нижн гран легких смещены книзу на 1-2ребра,подвижн огранич,умен разм серд тупости.

Диагностика1)рентген(низкое располож купола диафрагмы и его уплощен,повышен прозрачн легоч полей и обеднение легочн рисун в перифер отд легк)2)кт3)функ ислед легких (опред признаки необратим обструкции бронхов,артер гипрксемия и гиперкапния

Осложнеия.необратим дых,легоч и сердеч недост,спонтан пневмоторокс.

Лечение.1)медикаметозн терапия а)бронхорасшир ср-ва м –холиноблокат например тиотропия бромид,В2-адреномиметики короткого(сальбутамол)и длительно(формотерол)действ

Б)при тяж течен назнач ГК 20-30мг перорально преднизолон 7-12дней

2)Хирургич лечен-уменьш объема легких

3. Неотложная помощь при отеке Квинке.

Отек Квинке – это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц.

Симптомы:

-лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха

- бледность, цианотичность

Помощь:

- гормонотерапия: преднизалон 60-90мг вм

- десансибилизационная терапия: супрастин 2 мг вм

- мочегонные: лазикс 40-80 мг вв в 10-20 мл физ р-ра

- ингибиторы протеаз: контрикал 30 тыс ЕД вв в 300 мл физ р-ра, + псилон+ аминокапроновая к-та 5% 200 мл вв, затем по 100 мл через час.