Факторы, влияющие на концентрацию глюкозы в крови.

Повышение Снижение

Голод Инсулин

Всасывание в ЖКТ Выход глюкозы из печени

Введение глюкозы Окисление глюкозы

гликогенолиз в печени Отложение гликогена

Глюкогон Липогенез

Адреналин

Гормон роста

Кортизол

Жирные кислоты

Диабет (инсулиновая недостаточность). Главные симптомы - повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия), выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), полиурия (увеличенный диурез), физическая и психическая астения (слабость). Выделяют два типа: I инсулинзависимый, ювенильный, склонный к кетозу и II типа – инсулиннезависимый. При II типе концентрация инсулина в крови близка к нормальной и возрастает при нагрузке глюкозой.

Этиология – комбинация генетической предрасположенности с многочисленными факторами: инфекция, вирусы, химические вещества, аутоиммунные процессы и т.д.

Дефицит инсулина нарушает все виды пластические, энергетического, водно-солевого обмена, страдают практически все функциональные системы.

Первичным фактором патогенеза является относительная недостаточность инсулина, приводящая к ацидозу, снижению утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью на сроке гипергликемии, полиурии, полидипсии. Снижение МЦК, гиповолемия. Аноксия тканей стимулирует анаэробный гликолиз – молочная кислота – ацидоз Шок, кома, смерть.

Влияние дефицита инсулина на углеводный обмен

Дефицит инсулина
Недостаточность периферического кровообращения	Снижение утилизации глюкозы тканями
Гипотензия	Гликогенолиз в печени и мышцах
Снижение почечного кровотока	Гипергликемия
Анурия	Глюкозурия и осмотический диурез
Кома и смерть	Потеря воды и солей
	Дегидратация
	Гемоконцентрация

Обмен жиров при сахарном диабете

Относительная недостаточность инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы жировой тканью и к значительному опустошению жировых депо. Развивается вторичная гиперглицеридемия, т.к. в печени из СЖК синтезируются гликопротеины ЛОНП. Липиды окисляются до стадии ацетил-Ко А. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и ß-окисмасляную кислоты, концентрация которых в крови возрастает.

Обмен веществ при диабете. Вследствие инсулиновой недостаточности в обмене веществ преобладают процессы катаболизма, быстрое нарастание которых ведет к кетоацидозу (закислению внутренней среды организма в связи с накоплением кетоновых тел). Синдром инсулиновой недостаточности сопровождается нарушением обмена углеводов, белков и жиров. Поглощение глюкозы (мышцами, жировой тканью) снижается, что сопровождается гипергликемией и глюкозурией. Глюконеогенез усиливается из глицерола, аминокислот и лактата. Поглощение аминокислот и синтез белка снижаются, наблюдается отрицательный азотистый баланс, возрастает протеолиз. В результате увеличения липолиза в плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, кетоновых тел, развивается ацидоз, происходит потеря сознания.

Образуется большое количество альфа-глицерол-фосфата, необходимого для синтеза триацил глицеролов, в котором используются жирные кислоты, как поступающие из ЛПОНП, так и новообразующиеся в клетке. Одновременно с запасами триацил глицеролов их гидролиз гормон-чувствительной липазой ингибируется инсулином. Происходит их накопление в клетке.

Под влиянием антагонистов инсулина гормон-чувствительная липаза переходит в активную, фосфорилируемую форму, запасание триацил глицеролов тормозится, а гидролиз ускоряется. Синтез инсулина стимулируется глюкоза, манноза, лейцин, гормон роста и глюкагон, тормозит адреналин. Синтез снижается при голодании, низком содержании углеводов в пище, высоком содержании жиров. Увеличивается при беременности (плацентарный соматомаммотропин) и избытке продукции соматотропного гормона.

Глюкагон.

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия (гормон голода).

Биологическое действие:

1. Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

2. Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

3. Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

4. Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

5. Тормозит секрецию поджелудочной железы;

6. Оказывает положительное инотропное действие на миокард.