- •1. Предмет патофизиологии ее значение. Связь с другими дисциплинами. История.
- •2. Научные теории сущности болези. Павлов о болезни.
- •3. Понятие болезней , пат процессы, состояния.
- •4. Классификация болезней. Виды течения болезней. Периоды болезни.
- •5. Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса, характеристика патогенных раздражителей.
- •6. Критика теорий.
- •7. Понятие об этиологии.
- •8. Этиологические и патогенетические факторы.
- •9. Основное звено патогенеза. Причинно-следственная связь.
- •12. Травматический шок
- •13. Местное действие высокой температуры. Ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15. Местное и общее действие холода.
- •16. Патогенное действие лучистой инергии.
- •17. Действие эл. Тока на организм.
- •18.Влияние на орг. Давления(кессонная и горная болезнь) Действие акустики.
- •19. Воздействие химических факторов на организм. Кормовые отравления.
- •20. Причины болезней обусловленных неправ корм, содерж.
- •21. Влияние на орг. Биологических факторов.
- •22. Понятие реактивности и резистентности. Виды реактивности.
- •23. Зависимость реактивность от состояния нервной и эндокринной системы.
- •24. Неинфекционный иммунитет. Преодоление тканевой несовместимости. Иммунологическая толерантность.
- •25. Аллергия и ее виды.
- •26. Патогенез аллергии немедленного типа.
- •27. Анафилаксия.
- •29. Сенсибилизация и десенсибилизация предупреждение аллергий.
- •30. Артериальная гиперемия.
- •31. Венозная гиперемия.
- •32. Стаз . Инфаркт.
- •33. Кровотечения. Классификация и компенсация.
- •34. Тромбоз.
- •35. Виды эмболии и ее последствия.
- •36. Кардинальные признаки воспалений. Их патофизиологический анализ.
- •37. Основные процессы воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения при воспалении.
- •39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.
- •41. Классификация воспалений.
- •42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.
- •43. Значение защитно-компенсаторных процессов при повреждении
- •44. Гипербиотические процессы.
- •45. Гипобиотические процессы.
- •46. Этиология и патогенез опухолей.
- •47. Св-ва доброкач и злокач опухолей.
- •48. Атипичность злокач опухолей. Обмен в-в в опухоли
- •49. Этиология, патогенез, биологическое значение лихорадки.
- •50. Изменение сист орг при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен в-в при лихорадке.
- •52. Нарушение основного обмена.
- •53. Причины и механизм возникновения гипо- и гипергликемии.
- •54. Сахарный диабет
- •55. Нарушения промежуточного обмена жира. Кетоз.
- •56. Жировая инфильтрация и дистрофия . Расстройство холестеринового обмена.
- •57. Причины и механизмы изменения содержания белков и остаточного азота в плазме крови.
- •58. Отек и водянка.
- •59. Значение макро и микроэлементов в нарушении обмена веществ.
- •60. Виды голодания
- •61. Нарушения при недостатке жирорастворимых витаминов.
- •62. Нарушения при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •64. Изменение общей массы крови.
- •65. Общая анемия, виды , компенсация.
- •66. Изменения количественного состава лейкоцитов.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердаца и сужениях отв.
- •68. Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
- •69. Нарушения проводимости и сократимости сердца.
- •70. Расстройство кровообращения при нарушениях ф-ций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72. Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания.
- •73. Отдышка. Периодическое дыхание.
- •74. Нарушения ф-ции плевры.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство слюноотделения.
- •76. Нарушение ф-ции глотания , пищевода и секреторной ф-ции желудка, типы патологической секреции.
- •77. Нарушение моторной ф-ции преджелудка жвачных.
- •78. Нарушения биохимического равновесия в преджелудках.
- •79. Нарушения кишечного пищеварения
- •80. 81. Нарушение моторики желудка.
- •82. Причины нарушений ф-ции печени изучение печени.
- •83. Происхождение желтух. Действие желчи на орг.
- •84. Нарушение белкового, углеводного, липидного обменов при патологии печени.
- •85. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения диуреза.
- •86. Нарушение клубочковой ф-ции нефрона.
- •87. Нарушение канальцевой ф-ции.
- •88. Нефриты. Этиопатогенез. Глумерулонефриты.
- •89. Нефроз, нефротический синдром, нефросклероз, уролитиаз.
- •90. Пути нарушения эндокринной деятельности желез.
- •91. Нарушение гипофиза
- •92. Недостаток коркового слоя надпочечников.
- •93. Гиперкортикостероидизм
- •98. Нарушение чувствительность. Гиперкинезы, атаксии.
- •99. Неврозы. Нарушения при удалении коры.
49. Этиология, патогенез, биологическое значение лихорадки.
Лихорадка (febris)– активное повышение темпиратуры тела независемо от температуры окр среды под действием пирогенных в-в (эндотоксины бактерий, клеточная стенка бактерий). Лихорадка – ответная реакция организма на проникновение микроорг и их токсинов, а также чужеродный агентов(при переливании крови).
Патогенез:
1. st. incrimentum. (повышение темп) – повышается теплопродукция, теплоотдача уменш
2. st. fastigium (стояние повышенной темп) – теплоотдача = теплопрод
3. st. dicrementum (понижение темп) теплопродукция уменьш, а теплоотдачу ув.
Значение лихорадки: Повышение температуры препятствует размножению многих патогенных микроорганизмов, возрастает фагоцитоз, усиливается выработка антител. Лихорадка дает дополнительною нагрузку на сердце и сосуды.
50. Изменение сист орг при лихорадке.
На стедии повышения темп нет потоотделения, происх уменьшение поверхн тела, суживаются кожные сосуды, расширяются внутренние, Увелич ЧСС и дыхания, повышается арт давление, увелич диурез, снижается аппетит , перистальтика .
На стадии стояния температуры появляется потооделение, расширены кожные сосуды, ЧСС максимальна, дыхание частое поверхностное, арт давл нормализуется, низкий диурез. НС угнетена.
На стадии спадения температуры обильное потооделение, сосуды сильно расширены, мемпература падает , все постепенно начинает приходить в норму.
51. Виды лихорадок. Обмен в-в при лихорадке.
Обмен в-в: при лихорадке начинается активное использование углеводов(распад гликогена), распад жиров, может наблюдаться распад белков (при очень высоких подъемах темп.)
Виды :
в завис от степени подъема темп.:
-Субфебрильная – подъем до 1 градуса
- умеренная – 1-2 градуса
- высокая – 2-2,5
- гипертермическая – более 2,5.
в завис от типов темп кривых:
- постоянная – колебания меньше 1 градуса в сутки
-реметирующая(послабляющая) – суточные колебания 1-2 градуса
- изнуряющая колебания 2-3градуса
- интерметирующая(перемежающаяся) – резкие большие скачки (при инфекциях крови)
Резкое понижение темп можетпривести к коллапсу (остановке)
52. Нарушение основного обмена.
Основной обмен — один из показателей интенсивности обмена веществ и энергии в организме; выражается количеством энергии, необходимой для поддержания жизни в состоянии полного физического и психического покоя, натощак, в условиях теплового комфорта. О. о. отражает энергетические траты организма, обеспечивающие постоянную деятельность жизненноважных органов.
Основной обмен может повышаться при черезмерном выделении гормона тироксина, что свидетельствует о гиперфункции щитовидной железы, снижение же его говорит о недостатке щитовидной железы. Также стимулируют основной обмен гормоны :соматотропин, адреналин, тестестерон, прогистирон. Инсулин снижает основной обмен.
Основной обмен может усиливаться при заболеваниях сердца. Может уменьшаться при голоданиях.
53. Причины и механизм возникновения гипо- и гипергликемии.
Гипергликемия- увеличение содержание глюкозы в крови выше нормы.
- физиологическая – бывает после приема большого кол-ва сахара, тяжелых физических нагрузок, сильных болях.
-патологическая связана с эндокринными расстройствами в частности с нарушением выделения инсулина и глюкагона.
Гипогликемия – уменьшение содержания глюкозы в крови ниже нормы
- физиологическая следует за алиментарной гипергликемией, как результат выброса инсулина.
- патологическая возникает при недостаточности ферментов рисщипляющих дисахариды в кишечнике, при заболеваниях печени с торможением глюконеогенеза, а также при гипоксиях.