- •1. Предмет патофизиологии ее значение. Связь с другими дисциплинами. История.
- •2. Научные теории сущности болези. Павлов о болезни.
- •3. Понятие болезней , пат процессы, состояния.
- •4. Классификация болезней. Виды течения болезней. Периоды болезни.
- •5. Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса, характеристика патогенных раздражителей.
- •6. Критика теорий.
- •7. Понятие об этиологии.
- •8. Этиологические и патогенетические факторы.
- •9. Основное звено патогенеза. Причинно-следственная связь.
- •12. Травматический шок
- •13. Местное действие высокой температуры. Ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15. Местное и общее действие холода.
- •16. Патогенное действие лучистой инергии.
- •17. Действие эл. Тока на организм.
- •18.Влияние на орг. Давления(кессонная и горная болезнь) Действие акустики.
- •19. Воздействие химических факторов на организм. Кормовые отравления.
- •20. Причины болезней обусловленных неправ корм, содерж.
- •21. Влияние на орг. Биологических факторов.
- •22. Понятие реактивности и резистентности. Виды реактивности.
- •23. Зависимость реактивность от состояния нервной и эндокринной системы.
- •24. Неинфекционный иммунитет. Преодоление тканевой несовместимости. Иммунологическая толерантность.
- •25. Аллергия и ее виды.
- •26. Патогенез аллергии немедленного типа.
- •27. Анафилаксия.
- •29. Сенсибилизация и десенсибилизация предупреждение аллергий.
- •30. Артериальная гиперемия.
- •31. Венозная гиперемия.
- •32. Стаз . Инфаркт.
- •33. Кровотечения. Классификация и компенсация.
- •34. Тромбоз.
- •35. Виды эмболии и ее последствия.
- •36. Кардинальные признаки воспалений. Их патофизиологический анализ.
- •37. Основные процессы воспалительной реакции.
- •38. Физико-химические изменения при воспалении.
- •39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.
- •40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.
- •41. Классификация воспалений.
- •42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.
- •43. Значение защитно-компенсаторных процессов при повреждении
- •44. Гипербиотические процессы.
- •45. Гипобиотические процессы.
- •46. Этиология и патогенез опухолей.
- •47. Св-ва доброкач и злокач опухолей.
- •48. Атипичность злокач опухолей. Обмен в-в в опухоли
- •49. Этиология, патогенез, биологическое значение лихорадки.
- •50. Изменение сист орг при лихорадке.
- •51. Виды лихорадок. Обмен в-в при лихорадке.
- •52. Нарушение основного обмена.
- •53. Причины и механизм возникновения гипо- и гипергликемии.
- •54. Сахарный диабет
- •55. Нарушения промежуточного обмена жира. Кетоз.
- •56. Жировая инфильтрация и дистрофия . Расстройство холестеринового обмена.
- •57. Причины и механизмы изменения содержания белков и остаточного азота в плазме крови.
- •58. Отек и водянка.
- •59. Значение макро и микроэлементов в нарушении обмена веществ.
- •60. Виды голодания
- •61. Нарушения при недостатке жирорастворимых витаминов.
- •62. Нарушения при недостатке витаминов с и в.
- •63. Нарушения кислотно-щелочного равновесия.
- •64. Изменение общей массы крови.
- •65. Общая анемия, виды , компенсация.
- •66. Изменения количественного состава лейкоцитов.
- •67. Расстройство кровообращения при пороках клапанов сердаца и сужениях отв.
- •68. Нарушение автоматизма и возбудимости сердца.
- •69. Нарушения проводимости и сократимости сердца.
- •70. Расстройство кровообращения при нарушениях ф-ций кровеносных сосудов.
- •71. Кардиальные и экстракардиальные причины недостаточности кровообращения.
- •72. Недостаточность внешнего и внутреннего дыхания.
- •73. Отдышка. Периодическое дыхание.
- •74. Нарушения ф-ции плевры.
- •75. Нарушение аппетита и жажды. Расстройство слюноотделения.
- •76. Нарушение ф-ции глотания , пищевода и секреторной ф-ции желудка, типы патологической секреции.
- •77. Нарушение моторной ф-ции преджелудка жвачных.
- •78. Нарушения биохимического равновесия в преджелудках.
- •79. Нарушения кишечного пищеварения
- •80. 81. Нарушение моторики желудка.
- •82. Причины нарушений ф-ции печени изучение печени.
- •83. Происхождение желтух. Действие желчи на орг.
- •84. Нарушение белкового, углеводного, липидного обменов при патологии печени.
- •85. Ренальные и экстраренальные факторы нарушения диуреза.
- •86. Нарушение клубочковой ф-ции нефрона.
- •87. Нарушение канальцевой ф-ции.
- •88. Нефриты. Этиопатогенез. Глумерулонефриты.
- •89. Нефроз, нефротический синдром, нефросклероз, уролитиаз.
- •90. Пути нарушения эндокринной деятельности желез.
- •91. Нарушение гипофиза
- •92. Недостаток коркового слоя надпочечников.
- •93. Гиперкортикостероидизм
- •98. Нарушение чувствительность. Гиперкинезы, атаксии.
- •99. Неврозы. Нарушения при удалении коры.
38. Физико-химические изменения при воспалении.
В следствии нарушения тканевого окисления и накопления недоокисленных продуктов возникает ацидоз. В результате декомпинсации Рн экссудата снижается . Наряду с повышением кислотности повышается и осмотическое давление. Это является результатом катоболических процессов: крупные молекулы расщипляются на более мелкие их концентрация нарастает. Увеличевается кол-во электролитовю.
39.Сосудитсые реакции при воспалениях. Механизм развития экссудации.
1. Кратковременный спазм под влиян реф раздр. 2. артериальная гиперимия(усил притока крови) 3. венозная гиперемия(переполнение сосудов) 4. Эмиграция лейкоцитов. 5. Стаз.
Механизм экссудации: Экссудация происходит в следствии увеличения фильтрационного давления венозной части капилляров восп ткани. Фильтрация воды происх через мельчайшие поры эндотелия. Они возникают взависемости от фильтрационного давления фильтрация белков происходит через ультрамикроскопические каналы и с пом активных процессов захватывание и проведение через эндотелиальную стенку мельчайших кап. плазмы кров . – везикуляция. В очаге увеличивается онкотическое и осмотическое давление.
40. Эмиграция лейкоцитов. Учение мечникова о фагоцитозе.
Это выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. В процессе различают 3 стадии:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутр поверхн.
2. Выход лейкоцитов через эндотелий.
3. Движение лейкоцитов в воспаленной ткани.
Краевое стояние длится до часа. Лейк скап у стенки. При воспалении повреждается эндотелий капилляров, в них появ клейкое в-во которое захватывает лейкоциты. При воспалении происходит перезарадка лейкоцитов в следствии взаимодействия с положительными ионами и лейкоциты подходят к стенке. Они выпускают псевдаподии , которыми пробуравливают базальную мембрану капилляра и выходят в очаг воспаления.
Лейкоциты необходимы для фагоцитоза- процесс поглащения и переваривания спец кл – фагоцитами. Существуют микрофаги(полиморфноядерные лейкоциты) и макрофаги(моноциты, гистоциты). Различают 4 стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, поглащение, периваривание.
41. Классификация воспалений.
1. В зависимости от основных процессов: альтеративное, экссудативное, пролиферативное
2. В зависимости от реактивности организма:
-нормэргическое – на слабое – слабое, на сильное – сильное
-гиперэргическое –сильное воспаление на слабы раздражитель
- гипоэргическое – слабое воспаление на сильный раздражитель(феномен артюса-сахарова) т.е. на введение нет никакой реакции , а при повторном – сильная реакция.
3. В зависемости от вида экссудата:
-срозное
-катаральное – серозный экссудат с примесью слизи
-фибринозное – экссудат содержит альбумины, глобулины, фибрин.
4. гемморагическое – содержит эритроциты
5. гнойное – под влиянием патогенной микрофлоры.
6. гнилостное.- под влиянием гнилостной микрофлоры.
42.Роль нервной и эндокриноой сист в развитии восп. Исход восп.
На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Это подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Так, после перерезки тройничного нерва у кролика развивается кератит. При повреждений верхних узлов симпатического ствола может возникнуть пневмония (А. В. Тонких). Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным поражениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов.
Особенно сильно влияют на течение воспаления гормоны гипофиза и надпочечных желез. При этом одни гормоны коркового вещества надпочечных желез оказывают противоположное воспалению действие, вследствие чего некоторые из них получили название противовоспалительных (гликокортикоиды), другие — провоспалительных (минералокортикоиды). Кортизол и аналогичные ему гормоны угнетают воспалительную реакцию и потому широко применяются в клинике. Такое действие гликокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидин-декарбоксилазы и одновременно усиливают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза).
В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что "целительная сила природы, главный элемент которой составляет воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства".