II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол № 16, антацидная терапия, витамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

Функциональная диспепсия

В настоящее время в соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.

Клиника:

Боль в эпинастрии, Чувство жжения в эпигастрии, Чувство переполнения в эпигастрии после еды, Раннее насыщение.

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют 2 основных клинических варианта функциональной диспепсии: синдром боли в эпигастрии (прежнее название - язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название - дискинетический вариант).

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, о постпрандиалъном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникает чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

2. Комплексная оценка здоровья детей 1го года жизни, группы здоровья. Понятие биологическом возрасте и биологической зрелости.

Здоровье – это не только отсутствие болезней и повреждений, но и гармоничное физическое и нервно-психическое развитие, нормальное функционирование всех органов и систем, отсутствие заболеваний, достаточная способность адаптироваться к непривычным условиям среды, резистентность к неблагоприятным воздействиям.

Состояние здоровья ребенка исследуется с помощью основных критериев, определяемых во время каждого профилактического осмотра декретированных возрастов. Учитываются следующие признаки:

1. Отклонения в анте-, интра-, ранний постнатальный периоды.

2. Уровень и гармоничность физического и нервно-психического развития.

3. Функциональное состояние основных органов и систем.

4. Резистентность и реактивность организма.

5. Наличие или отсутствие хронической (в том числе врожденной) патологии.

Комплексная оценка позволяет формировать группы, объединяющие детей с одинаковым состоянием здоровья, с учетом всех вышеупомянутых показателей.

I группа – здоровые дети с нормальными показателями функционального развития всех систем, которые редко болеют (до 3 раз в год) с нормальным физическим и нервно-психическим развитием, не имеющие существенных отклонений в анамнезе.

II группа – группа риска:

подгруппа А – дети с факторами риска по данным биологического и социального анамнеза;

подгруппа Б – дети, имеющие функциональные отклонения, с начальными изменениями в физическом и нервно-психическом развитии, которые часто болеют, но не имеют хронических заболеваний.

III, IV и V группы – дети с хроническими заболеваниями:

III группа – состояние компенсации: редкие обострения хронических заболеваний, редкие острые заболевания, нормальный уровень функций организма;

IV группа – состояние субкомпенсации: частые (3-4 раза в год) обострения хронических заболеваний, частые острые заболевания (4 раза в год и более), ухудшение функционального состояния различных систем организма;

В группа – состояние декомпенсации: значительные функциональные отклонения (патологические изменения организма; частые тяжелые обострения хронических заболеваний, частые острые заболевания, уровень физического и нервно-психического развития соответствует возрасту или отстает от него).

Комплексная оценка состояния здоровья ребенкапроводят при первичном посещении ребенка после выписки ее из роддома, чтобы получить представление об исходном уровне состояния здоровья. В дальнейшем оценку состояния здоровья детей 1-го и 2-го годов жизни проводят ежеквартально, детей 3-го года – в конце каждого полугодия. При нескольких диагнозах группу здоровья устанавливают с основным заболеванием. В процессе наблюдения за ребенком группа здоровья может меняться в зависимости от динамики уровня состояния здоровья.

Дети I группы здоровья должны наблюдаться в обычные сроки, установленные для профилактических осмотров здоровых. Для них проводят профилактические, воспитательные и общеоздоровительные мероприятия.

Дети II группы здоровья заслуживают более пристального внимания педиатров, так как профилактические и лечебно-оздоровительные мероприятия могут способствовать переходу детей этой группы в I группу. Детей этой группы наблюдают и оздоравливают по индивидуальному плану, который составляется в соответствии со степенью риска формирования хронической патологии, выраженности функциональных отклонений и степени резистентности.

Дети III, IV и V групп находятся под наблюдением педиатров и специалистов в соответствии с “Методическими рекомендациями по проведению диспансеризации детского населения” и должны получать необходимое лечение в зависимости от наличия той или иной патологии.

Биологический возраст - это достигнутый отдельным индивидом уровень развития морфологических структур и связанных с ним функциональных явлений жизнедеятельности организма, определяемый средним хронологическим возрастом той группы, которой он соответствует по уровню своего развития. Оценка: костный возраст, зубной возраст, половое развитие, общее морфологическое развитие, физиологическая зрелость, психическое и умственное развитие.

3. Вирусные гепатиты.

Вирусный гепатит А - доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы - болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы мелкие, просто устроенные, лишённые суперкапсида. Геном образован односпиральной РНК.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи - фекально-оральный.

Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли.

Патогенез

Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени - несколько месяцев.

Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.

Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.

Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в течение 2-3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3-4 нед. Вирусный гепатит А протекает как острое циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов - продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.

1. Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности.

2. Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

3. Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

Вирусный гепатит А может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).

Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различным вариантам дожелтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о смешанном варианте.

Диагностика заболевания в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.

Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7-10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.

Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения.

Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению артериального давления. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

Продолжительность желтушного периода при вирусном гепатите А не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 мес.

У 5-10% больных вирусным гепатитом А может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.

Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.

Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что вирусный гепатит А зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.

Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Возможно выделение вируса вирусного гепатита А из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции - ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики - обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В - антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до цирроза печени). Возбудитель вирусного гепатита В- ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Основными антигенами частиц Дейна являются поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. Антитела против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра антител против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций, HBcAg (сердцевинный, или коровый, антиген) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с антителами. Его определяют как антиген инфекционности. HBsAg (поверхностный антиген) определяет способность к длительной персистенции вируса в организме; он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: adw, adr, ayw, ayr.

Источник инфекции- лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни.Механизм передачи вирусного гепатита В. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Процент посттрансфузионного вирусного гепатита В в последние годы значительно уменьшился. Все еще часто пациенты инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.). Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и при других манипуляциях. Половой путь передачи вирусного гепатита В реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах: вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции - внутрисемейное инфицирование, инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители вирусного гепатита В при тесном общении в этих коллективах. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз при наличии у женщины не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, вирусный гепатит В инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Повреждение гепа-тоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HBjAg, HBpAg) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени — в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

• Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

• Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

• Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных; он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

• Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему — симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

• Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

• Гепатомегалия — основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как пер-куторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6–8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

• Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

• Возможны эндокринные расстройства — нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

• К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эрите-матозные пятна на коже, крапивницу, деталейатую эритему, преходящие арт-ралгии.

В общем анализе крови в активный период и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2–5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипо-протромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и у-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HBgAg, анти-HBeAg-IgM, вирусную ДНК).

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи — парентеральный. Считают, что хронический гепатит В — заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита В в хронический отмечают в 2–10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеют в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и но-сительство HB;Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности), иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью, и интегративную, носитель-ство HBgAg. Процесс обычно остаётся активным в течение 1–4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства HBjAg или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиз.

Гепатит С

Этиология. Возбудитель заболевания — РНК-содержащий вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите В.

Патогенез. Вирусный гепатит С — исход острого гепатита С (в 50–80% случаев). Вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое

действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистен-ция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита. Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланин аминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С — РНК-вируса и AT к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

Задача.

1. Ребенка нужно госпитализировать в специализированное отделение.

2. Наиболее вероятно, что имеет место урогенитальная инфекция (вульвит, вульвовагинит, дисметаболическая нефропатия, цистит, пиелонефрит).

3. Осмотр гинеколога или уролога, посев мочи на флору с определением общего микробного числа и чувствительности микроба к препаратам, исследование мочевого осадка количественным методом (Нечипоренко, Каковскому-Аддису, Амбурже), исследование мочи по Зимницкому, УЗИ почек и мочевого пузыря. В Дальнейшем определить тактику по полученным результатам.

Билет №13