6 курс / Кардиология / ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ-1

Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии

ив условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии

76.Techniqueandoutcomesofpulmonaryendarterectomysurgery/PA.Thistlethwaite, K. Kaneko, MM. Madani, SW. Jamieson // Ann Thorac Cardiovasc Surg.- 2008.- №14.- P.274-282.

77.Takeshi,O. Balloonpulmonaryangioplastyforinoperablechronicthromboembolic pulmonary hypertension / O. Takeshi // Current Opinion in Pulmonary Medicine.- 2015.- №21.- P.425–431.

78.Balloon Pulmonary Angioplasty for Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: Results of a Multicenter Registry / A. Ogawa, T. Satoh, T. Fukuda, K. Sugimura et al // Circ Cardiovasc Qual Outcomes.- 2017.- №10.

79.Advancesintargetedtherapyforchronicthromboembolicpulmonaryhypertension /Y. Zhang, X.Yu, Q. Jin, Q. Luo et al // Heart Fail Rev.- 2019.- №24.- P.949-965.

80.Hoeper,MM. Pharmacologicaltherapyforpatientswithchronicthromboembolic pulmonary hypertension / MM. Hoeper // Eur Respir Rev.-2015.- №24.- P.272-282.

81.Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension / HA. Ghofrani,AM. D'Armini, F. Grimminger et al.; CHEST-1 Study Group // N Engl J Med.- 2013.- №369.- P.319-329.

82.Bosentan for treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension: BENEFiT (Bosentan Effects in iNopErable Forms of chronIc Thromboembolic pulmonary hypertension), a randomized, placebo-controlled trial / X. Jaïs,AM. D'Armini, P. Jansa et al. // JAm Coll Cardiol.- 2008.- №52.- P.2127-2134.

83.Macitentan for the treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (MERIT-1): results from the multicentre, phase 2, randomised, doubleblind, placebo-controlled study / HA. Ghofrani, G. Simonneau, AM. D'Armini et al.; MERIT study investigators // Lancet Respir Med.- 2017.- №5.-P.785- 794.

84.Subcutaneous treprostinil for the treatment of severe non-operable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTREPH): a double-blind, phase 3, randomised controlled trial / R. Sadushi-Kolici, P. Jansa, G. Kopec. et al // Lancet Respir Med.- 2019.- №7.- P.239-248.

85.Improved hemodynamics and cardiopulmonary function in patients with inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension after balloon pulmonary angioplasty / Q. Jin, Q. Luo, T.Yang, Q. Zeng et al. // Respir Res.- 2019.- №20.- P.250.

86.Чазова, И.Е. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению лёгочной гипертензии / И.Е.Чазова, Т.В.Мартынюк // Евразийский кардиологический журнал.- 2020.- №1.- С.78-122.

87.Kramm,T. Inhaled iloprost to control residual pulmonary hypertension following pulmonary endarterectomy / T.Kramm // European Journal of Cardio-thoracic surgery.- 2005.- №28(6).- P.882-888.

88.Reichenberger, F. Long-term treatment with sildenafil in chronic thromboembolic pulmonary hypertension / F.Reichenberger, R.Voswinckel, B.Enke et al. // European

Respiratory Journal.- 2007.- №30.- P.922-927.

 

341

Тромбоэмболия лёгочной артерии

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Чернявский А.М., Васильцева О.Я., Гранкин Д.С., Едемский А.Г., Новикова Н.В., Романов А.Б.

•ФОРМИРОВАНИЕ ХТЭЛГ У ЛИЦ, ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА

•ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

•ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХТЭЛГ ‒ ЛЁГОЧНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ

•ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХТЭЛГ

•РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ХТЭЛГ) – БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

•РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ХТЭЛГ) – БАЛЛОННАЯ АНГИОПЛАСТИКА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

•МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХТЭЛГ

•РЕЗИДУАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

•СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕЗИДУАЛЬНОЙ ХТЭЛГ

•ЛИТЕРАТУРА

СОКРАЩЕНИЯ

QRS – желудочковый комплекс зубцов на электрокардиограмме; TAPSE ‒ систолическая экскурсия трикуспидального кольца; АД – артериальное давление;

БAЛА − баллонная ангиопластика лёгочной артерии; ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения; ВПВ – верхняя полая вена; ЖЕЛ − жизненная ёмкость лёгких

ИК − искусственное кровообращение КПОС − катетеризация правых отделов сердца ЛА – лёгочная артерия; ЛАГ − лёгочная артериальная гипертензия; ЛГ – лёгочная гипертензия; ЛЖ – левый желудочек;

ЛСС – лёгочно-сосудистое сопротивление;

342

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии

ЛЭЭ – лёгочная эндартерэктомия; МКК – малый круг кровообращения;

МСКТ − мультисрезовая компьютерная томография; НПВ – нижняя полая вена; ОФВ1 − объём форсированного выдоха за 1 секунду; ПЖ – правый желудочек; ПП – правое предсердие;

РЧА ЛА – радиочастотная аблация (денервация) лёгочной артерии; с сДЛА – средне-систолическое давление в лёгочной артерии; ТР – трикуспидальная регургитация; ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии; УЗ – ультразвук (ультразвуковой);

ФЖЕЛ − форсированная жизненная ёмкость лёгких; ФК − функциональный класс сердечной недостаточности по классифи-

кации ВОЗ; ХСН – хроническая сердечная недостаточность;

ХТЭЛГ – хроническая тромбэмболическая лёгочная гипертензия.

ФОРМИРОВАНИЕ ХТЭЛГ У ЛИЦ, ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА

Втечениепоследнихдесятилетиймедицинскоесообществоуделяетпристальное внимание диагностике и лечению тромбоэмболических осложнений, в том числе тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Как мультидисциплинарная проблема, ТЭЛА широко известна во врачебных кругах и сложностью верификации, и тяжестью течения, которые нередко определяют клинический исход заболевания.

В2019 году были обновлены Рекомендации по диагностике и лечению острой лёгочной тромбоэмболии, разработанные Европейским обществом кардиологов совместно с Европейским респираторным обществом [1]. В новом документе предлагается порядок диагностического обследования, на основании результатов которого следует выбирать дальнейшую стратегию лечения. При относительно стабильном состоянии пациента рекомендуется проводить рутинную клиническую оценку ключевых показателей через 3 месяца после острого эпизода тромбоэмболии, в течение которых пациент должен получать адекватную антикоагулянтную терапию.

Курация пациентов, переживших ТЭЛА, направлена на реабилитацию, снижение вероятности рецидива тромбоэмболии, раннее выявление отдалённыхпоследствийТЭЛА,вчастности,хроническойтромбоэмболической лёгочной гипертензии (ХТЭЛГ). В 2020 г. опубликованы Евразийские рекомендации по диагностике и лечению хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии, детально описывающие диагностические шаги по её выявлению и современные возможности лечения. Согласно клинической классификации ВОЗ, ХТЭЛГ относится к 4 группе лёгочной гипертензии

343

Тромбоэмболия лёгочной артерии

(группа заболеваний, вызывающих обструкцию лёгочной артерии (ЛА) [2]. Помимо хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии (ЛГ) в эту группу включены: ангиосаркома, другие внутрисосудистые опухоли, артериит, врождённые аномалии (стенозы лёгочной артерии), паразитарные заболевания (гидатидоз).

ХТЭЛГ – прекапиллярная форма лёгочной гипертензии, связанная с хронической обструкцией крупных и средних ветвей лёгочных артерий, а также вторичными изменениями микроциркуляторного русла лёгких, которые приводят к прогрессирующему повышению лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в лёгочной артерии с развитием дисфункции правых отделов сердца и сердечной недостаточности различной степени тяжести [3].

Пути трансформации ТЭЛА в ХТЭЛГ остаются малоизученными [4]. Данные исследований о заболеваемости ХТЭЛГ среди переживших эпизод острой ТЭЛА значительно варьируют и составляют от 0,4 до 14,7% [5]. Вероятно, различия обусловлены как недостаточным уровнем выявления постэмболической лёгочной гипертензии, так и нерешёнными проблемами верификации лёгочной тромбоэмболии, предшествующей ХТЭЛГ, которая, по данным разных авторов, в 59‒70% cлучаев диагностируется лишь при аутопсии [1]. Патоморфологическим субстратом ХТЭЛГ являются нелизированные тромбы, которые вызывают сужение артерий малого круга кровообращения различной степени выраженности. Считается, что постэмболическая ЛГ развивается при поражении 40‒60% крупных ветвей. Гемодинамическими критериями ХТЭЛГ принято считать повышение среднего давления в лёгочной артерии > 25 мм рт. ст. в сочетании с увеличением лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) > 240 дин×сек×см-5 при давлении заклинивания не более 15 мм рт. ст. Кроме того, необходим факт доказанного ангиографически наличия стойких тромботических препятствий в лёгочномрусле,несмотрянанепрерывныйприёмантикоагулянтовнеменее трёх месяцев с момента развития последнего эпизода ТЭЛА [4]. В 2018 г. на VI Всемирном симпозиуме в Ницце было поддержано предложение изменить диагностический критерий ЛГ в виде снижения величины среднего давления в лёгочной артерии (с сДЛА) ≥ 25 мм рт. ст. до ≥ 20 мм рт. ст. Это предложение нашло отражение в новых европейских рекомендациях (2020 г.) по врождённым порокам сердца у взрослых [6]. Гемодинамические критерии ХТЭЛГ пока остаются прежними.

Патофизиологические механизмы резорбции тромбов у перенёсших острую лёгочную эмболию пациентов имеют индивидуальные характеристики, обусловленные как особенностями функционирования системы гемостаза, так и вариативностью реализации процессов ангиогенеза. На механизмы нормального разрушения тромбов также оказывают влияние воспалительные процессы и связанные с ними агенты, такие как

344

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии

С-реактивный белок, хемотаксический белок-моноцит-1, фактор некроза опухоли-α и индуцированный интерфероном-γ белок-10. В связи с этим представляетинтересследующаядинамика:количествопациентовспризнаками остаточного тромбоза после предшествующей ТЭЛА составляет через 8 дней после постановки диагноза около 87%, через 6 недель – 68%, через3месяца–65%,через6месяцев–57%ичерез11месяцев–52%[7]. Таким образом, около 50% выживших после ТЭЛА при экспозиции около года по данным инструментальных методов исследования имеют тромбоэмболическую обструкцию русла лёгочной артерии различной степени. При этом, поскольку часть эпизодов ТЭЛА протекает бессимптомно, в настоящее время трудно судить о частоте разрешения тромбов, поскольку разграничение случаев их неполной резорбции и повторных эпизодов тромбоэмболии лёгочной артерии у переживших эпизод острой ТЭЛА представляеттехническиесложности.Приэтомследуетпризнать,чтоподобная информация имеет важное значение для правильной расстановки акцентов в лечении пациента. Время между эпизодом острой ТЭЛА и появлением признаков лёгочной гипертензии называют периодом мнимого благополучия (honey moon period). Его продолжительность варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет и в значительной степени определяется устойчивостью сердечно-сосудистой системы пациента к перегрузкам и её возможностями адаптации к новым гемодинамическим условиям. Однако, выявление препятствий кровотоку в бассейне лёгочной артерии не является безусловной гарантией развития постэмболической лёгочной гипертензии. У большинства пациентов лёгочная гипертензия не развивается. По нашим представлениям, основными сценариями эволюции ТЭЛА в ХТЭЛГ, вероятно, являются следующие: 1) развитие острой ТЭЛА с выраженными нарушениями гемодинамики у лиц с минимальной сопутствующей патологией и значительными возможностями адаптации сердечно-сосудистой системы к перегрузкам; 2) рецидивирующее течение лёгочной эмболии, вызывающее посредством различных патофизиологических механизмов постепенное прогрессирующее повышение давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротивления, что позволяет организму части больных пережить острую фазу заболевания и в той или иной степени адаптироваться. Кроме того, есть ещё два не менее значимых пути, которые уже не связаны напрямую с эмболическим процессом, но являются его следствием: 1) дальнейшее увеличение объёма тромботических масс в лёгочном русле как в местах локализации тромбоэмболов, так и в дистальных участках лёгочных сосудов вследствие изменения условий кровотока; 2) увеличение лёгочного сосудистого сопротивления за счёт повышения тонуса и структурной перестройки мелких сосудов в связи со значительными нарушениями макро- и микроциркуляции (рис. 1) [8].

345

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Рис. 1. Пути трансформации ТЭЛА в ХТЭЛГ

В то же время, рядом исследований показано, что до 60% пациентов с ХТЭЛГ не имеют в анамнезе клинически оформленных эпизодов острой ТЭЛА, что, учитывая неспецифичность симптомов, значительно затрудняет её своевременное выявление [3]. Таким образом, распространённость ХТЭЛГ в общей популяции трудно оценить, её истинная частота встречаемости в настоящее время не известна. К факторам риска и предрасполагающим к постэмболической гипертензии состояниям относят ранее зарегистрированный эпизод ТЭЛА (срок давности которого измеряется от нескольких месяцев до года); рецидивирующее течение ТЭЛА; массивное, субмассивное поражение русла лёгочной артерии [4]. Также к факторам риска ХТЭЛГ относят молодой возраст. Однако нам представляется, что этот параметр является не столько фактором риска ХТЭЛГ, сколько маркером вероятной патологии гемостаза и свидетельством определённой устойчивости организма к гемодинамическим перегрузкам, позволившим пациенту выжить [8]. Кроме того, существует ряд хронических заболеваний и состояний, предрасполагающих к ХТЭЛГ: спленэктомия в анамнезе, вентрикуло-предсерд- ные шунты (для лечения гидроцефалии), центральные венозные катетеры и электроды электрокардиостимулятора, хронические воспалительные заболевания (остеомиелит, воспалительные заболевания кишечника), онкологическиезаболевания,заместительнаягормональнаятерапияпригипотиреозе (таблица 2) [4, 9, 10]. Cледует подчеркнуть, что ХТЭЛГ является отсроченным последствием ТЭЛА [3]. Развитие и закрепление стойкой лёгочной гипертензии происходит в течение нескольких месяцев, на протяжении которых часть пациентов погибает как непосредственно от правожелудочковой недостаточности, так и от других заболеваний на фоне связанной с перенесённой ТЭЛА гемодинамической нестабильности.

ВажнымкомпонентомзакрепленияипрогрессированияХТЭЛГявляется васкулопатия с поражением сосудов различного калибра и потерей эластических свойств сосудистой стенки. При этомважнейшие структурныеизменения происходят на уровне микроциркуляторного русла.

346

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии

Табл. 1. Факторы риска развития ХТЭЛГ [2]

Заболевания и состояния, ассоциированные с ХТЭЛГ:

•Спленэктомия

•Вентрикуло-предсердные шунты (при лечения гидроцефалии)

•Центральные венозные катетеры и электроды ЭКС

•Хронические воспалительные заболевания (остеомиелит, воспалительные заболевания кишечника)

•Онкологические заболевания

•Заместительная гормональная терапия, в т.ч. при гипотиреозе

Факторы риска развития ХТЭЛГ, выявленные в период острой ТЭЛА:

•Молодой возраст

•Ранее перенесенная ТЭЛА

•Идиопатическая ТЭЛА (отсутствие провоцирующих факторов)

•Крупный дефект перфузии при радиоизотопном исследовании

Факторы риска, выявленные в период диагностики ХТЭЛГ:

• Тромбофилия

Плазменные факторы риска, ассоциированные с ХТЭЛГ:

•Антифосфолипидный синдром

•Гемоглобинопатии

•Мутации фактора V

•Повышенные уровни фактора VIII

•Повышенные уровни липопротеина (а)

Сроки формирования микроваскулопатии неизвестны, и, вероятно, значительно варьируют в зависимости от гемодинамической ситуации, анатомических особенностей, сопутствующих заболеваний, а также степени фиброзных изменений бронхиального дерева и лёгочной ткани. Представляет интерес, что микроваскулопатия при ХТЭЛГ наблюдается как в непоражённом тромбоэмболией сосудистом русле, так и в участках, расположенных дистальнее частично или полностью обтурированных артерий. Ещё одним механизмом формирования и прогрессирования ХТЭЛГ является рецидивирующее течение ТЭЛА. Причины развития рецидивов ТЭЛА многоплановы. Они включают как индивидуальные особенности пациента, так и неприменение уже известных принципов лечения и действующих Рекомендаций, причём и со стороны врача, и со стороны пациента. С точки зрения причинно-следственных связей представляется логичным, что лю-

347

Тромбоэмболия лёгочной артерии

бой из факторов риска развития ТЭЛА (или группа факторов) может выступать в роли условий реализации её рецидива. Поэтому в отношении профилактики рецидива важное значение приобретает грамотность пациента

идействия врача, направленные на предотвращение действия устранимых

ивременных факторов риска развития ТЭЛА. Большинство исследователей придерживаются мнения, что наиболее часто рецидивы лёгочной эмболии происходят у больных злокачественными новообразованиями [11, 12]. Это особенно важно учитывать ввиду сохраняющихся до настоящего времени проблем относительно своевременной диагностики ТЭЛА как клинической, так и инструментальной.

Наличие множества неясных и дискуссионных вопросов диктует необходимость продолжить исследования в этом направлении. Дальнейшее расширение представлений о патофизиологических процессах, лежащих в основе развития ТЭЛА и ХТЭЛГ, позволит углубить знания о возможностях их предотвращения.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

В связи с частым выявлением ХТЭЛГ в стадии декомпенсации высокую значимость приобретают ранняя диагностика заболевания и, соответственно, своевременно начатое лечение. Сложность диагностики данного заболевания связана с неспецифичностью жалоб: одышка, слабость, кашель, головокружение, перебои в работе сердца сопровождают множество заболеваний [13]. Часто таких пациентов всю жизнь лечат от бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни лёгких, ишемической болезни сердца, а диагноз «хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия» устанавливают только при вскрытии умершего. В связи с этим большое значение приобретают тщательный сбор анамнеза и преемственность лечения. Характерным симптомом заболевания является одышка при физической нагрузке или в покое с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке. Помимо одышки большинство пациентов отмечают появление сухого навязчивого кашля, провоцируемого физической нагрузкой. Иногда кашель сопровождается кровохарканьем, что обусловлено формированием лёгочных инфарктов, а также может быть результатом повреждения расширенных лёгочных сосудов под воздействием высокого давления. Кроме того, часть больных отмечает боль за грудиной стенокардического характера, усиливающуюся при физической нагрузке.Возникновение этойболи связано с относительнымснижениемкоронарногокровотокавследствиегипертрофииправого желудочка (ПЖ) и возрастанием давления в венечных венах.

Изменения на электрокардиографии при ХТЭЛГ в основном обусловленыдлительнойповышеннойнагрузкойнаправыеотделысердцавследствие роста давления и сосудистого сопротивления в лёгочные артерии.

348

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии

Типичные изменения на электрокардиографии: гипертрофия миокарда правого желудочка; нагрузка на правое предсердие; смещение электрической оси вправо; блокада сердечной проводимости (расширение QRS) ‒ нарушение проведения в основном по правой ножке пучка Гиса (полная и неполная блокада); нарушение ритма; признаки ишемии миокарда при выраженной гипоксии.

Обзорная рентгенография (рис. 2) органов грудной клетки часто бывает одним из первых методов обследования больных лёгочной гипертензией. Это наиболее простая и воспроизводимая методика, которая включена в рекомендации по обследованию больных с лёгочной гипертензией. Патофизиологические процессы ХТЭЛГ обусловливают визуализацию следующих рентгенологических признаков прекапиллярной лёгочной гипертензии на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: увеличение калибра корней лёгких за счёт большого диаметра главных ветвей лёгочной артерии, увеличение коэффициента Мура за счёт расширения ствола лёгочной артерии,долевыхисегментарныхветвейлёгочныхартерий,несоответствие увеличенного просвета крупных ветвей лёгочной артерий со скачкообразным сужением более дистальных ветвей, увеличение правых отделов сердца, верхней полой вены и непарной вены, уменьшение элементов лёгочного рисунка на фоне повышенной прозрачности паренхимы лёгких. Также можно выявить смещение купола диафрагмы вверхна поражённой стороне, мелкие ателектазы, плевральный выпот.

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки больного ХТЭЛГ; отмечается расширение корней лёгких за счёт большого диаметра главных ветвей лёгочной артерии (узкая стрелка), увеличение коэффициента Мура за счёт расширения ствола лёгочной артерии

(широкая стрелка)

349

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Диагностический алгоритм ХТЭЛГ представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Диагностический алгоритм ХТЭЛГ (цит. По Konstantinides-S et al., Eur Heart J 2014; published on-lineAugust 29, 2014)

Трансторакальная эхокардиография считается наиболее ценным неинвазивным методом диагностики ЛГ, так как не только позволяет оценить уровень давления в лёгочной артерии, но и даётважнуюинформациюопричине и осложнениях ЛГ (рис. 4).

Рис. 4. Дилатация правых отделов при хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии по данным эхокар-

диографии (цит. по Raisinghani et al. 2006)

Эхокардиографические признаки ЛГ любого происхождения неспецифичны: гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка (ПЖ), трикуспидальная регургитация, увеличение правого предсердия. Шанс, что у пациента с нормальной эхокардиографией имеется ЛГ, очень маленький. Задачи эхокардиографической диагностики ЛГ: найти доказательства ЛГ, оценить с помощью допплеровского исследования систолическое давление в правом желудочке / лёгочной артерии, исключить обструкцию выходного отдела правого желудочка / лёгочного клапана, определить этиологию ЛГ (прекапиллярная, посткапиллярная). Оценка морфологии и функции право-

350

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/